ТОР 5 статей:
Методические подходы к анализу финансового состояния предприятия
Проблема периодизации русской литературы ХХ века. Краткая характеристика второй половины ХХ века
Характеристика шлифовальных кругов и ее маркировка
Служебные части речи. Предлог. Союз. Частицы
КАТЕГОРИИ:
- Археология
- Архитектура
- Астрономия
- Аудит
- Биология
- Ботаника
- Бухгалтерский учёт
- Войное дело
- Генетика
- География
- Геология
- Дизайн
- Искусство
- История
- Кино
- Кулинария
- Культура
- Литература
- Математика
- Медицина
- Металлургия
- Мифология
- Музыка
- Психология
- Религия
- Спорт
- Строительство
- Техника
- Транспорт
- Туризм
- Усадьба
- Физика
- Фотография
- Химия
- Экология
- Электричество
- Электроника
- Энергетика
Патогенез воспалительных пародонтопатий. Обусловленный налетом, генез воспалений пародонта, гистологически происходит в четыре фазы.По Page и Schroder различают такие поражения (рис
Обусловленный налетом, генез воспалений пародонта, гистологически происходит в четыре фазы. По Page и Schroder различают такие поражения (рис. 16-3):
- начальное;
- раннее;
- открытое;
- прогрессирующее.
Начальное и раннее поражение клинически проявляются острым гингивитом, открытое поражение - хроническим гингивитом. Прогрессирующее поражение представляет собой переход от хронического гингивита к пародонтиту. Следует учитывать, что при значительном образовании налета хронический гингивит не
всегда переходит в пародонтит. Существует мнение, что кроме образованного налета, на развитие воспалительных паро-донтальных заболеваний влияют и другие (частично не выясненные) факторы. Одновременно могут проявляться различные формы поражений тканей порадон-та. Так, здоровый пародонт может быть расположен рядом с пародонтом в состоянии тяжелой деструкции.
16.1.2.1 Начальное поражение пародонта развивается из клинически здоровой десны в течение двух-четырех дней после появления налета. Это состояние полностью обратимо. Начальное поражение пародонта характеризуется: острой воспалительной реакцией сосудистого сплетения под сулькулярным эпителием. Вследствие выброса вазоактивных медиаторов (гистамин, серотонин) связи между эндотелиальными клетками нарушаются и усиливается проницаемость сосудов.
Одновременная дилатация сосудов и повышенный кровоток вызывают:
- Развитие отека тканей десны.
- Усиление образования экссудата в зу-бодесневой борозде.
- Повышение миграции лейкоцитов в краевой эпителий и зубодесневую борозду.
- Появление серопротеинов, особенно фибрина в зубодесневой жидкости.
- Нарушение околодосудистого коллагена.
- Разрыхление коронковой части суль-кулярного эпителия и частичное его разрушение. Из-за выраженного отека десны возникает поддесневое пространство, в котором образуется наддесневой зубной камень.
Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: