НЕЙРОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Психические нарушения являются следствием пато­логии мозга. Однако патологоанатомические измене­ния, с которыми можно было бы связать возникнове­ние и развитие симптоматики, обнаруживаются не при всех заболеваниях. Это дало в свое время основание для разделения психических заболеваний на функцио­нальные и органические. К первым безоговорочно от­носили маниакально-депрессивный психоз, психогении (неврозы, реактивные психозы), ко вторым — те, ко­торые имеют характер процесса, т. е. приводят к сла­боумию.

Совершенствование техники морфологических ис­следований, появление таких высокочувствительных

методов, как гистохимия, электронная микроскопия и др., позволили понять суть многих функциональных процессов, происходящих в организме на уровне клет­ки, синапса, рецептора в норме и патологии. Это ут­вердило мнение о том, чт.о всякое изменение функции имеет в своей основе изменение структуры.

В психиатрии такие современные методы, как электронная микроскопия, имеют лишь ограниченное применение, поскольку они ориентированы на фикса­цию морфофункционального состояния живой ткани. В нашей стране прижизненная бипсия мозга психи­чески больных не проводится, а электронно-микроско­пические исследования мозга после смерти человека могут быть приняты с большой оговоркой, так как они отображают в первую очередь разные стадии аутолиза тканей. Поэтому по-прежнему основное внимание уде­ляется результатам традиционных методов исследова­ния — макроскопического и нейрогистологического. Исторически эти методы развивались на основе клини­ческих данных, путем клинико-морфологических сопо­ставлений. В этой связи патологоанатомические иссле­дования являются продолжением клинических.

При проведении патологоанатомических исследова­ний производят наружный осмотр мозга, отмечают его размеры, массу, консистенцию, состояние мозговых оболочек, борозд, извилин, изменения ткани, обнару­живаемые при поперечных разрезах. Для дальнейших гистологических исследований мозг фиксируют в 5% растворе формалина, а затем кусочки, взятые из отдельных его областей, окрашивают разными мето­дами: по Нисслю — для выявления состояния нерв­ных клеток, по Ортеге и Александровской — на микро-глию, по Бильшовскому — на нейрофибриллы и т. д. Иногда проводятся гистохимические исследования, лю­минесцентная микроскопия.

По окончании нейроморфологических исследований формулируется полный патологоанатомиче-ский диагноз, который обобщает не только ре­зультаты вскрытия, но и данные всех других методов исследования, а также клинические факты. При поста­новке патологоанатомического диагноза окончательно квалифицируют нозологическую форму, ее стадию, оп­ределяют характер и локализацию патологических из­менений в мозге, учитывают соматические локальные и общие изменения, возрастные сдвиги, устанавливают

причину смерти. В некоторых случаях, когда психи­ческое заболевание не имеет характерного для него морфологического субстрата (маниакально-депрессив­ный психоз, психопатия, невроз и др.), диагноз бо­лезни учитывает эти негативные данные и основывает­ся на клинических результатах.

Все патологоанатомические изменения могут быть сведены в три группы: 1) аномалии развития мозга;

2) изменения, отображающие особенности прижиз­ненного церебрального процесса: воспалительного или дистрофического, поражающего нервную ткань пер­вично или вторично вследствие первичного поврежде­ния мезенхимы (сосудистый процесс, оболочечный);

3) резидуальные явления, связанные с наличием в мозге рубцов, дефектов мозговой ткани и др. Таким образом, патологоанатомические данные не только по­могают уточнить диагноз, но позволяют составить представление о патогенезе заболевания, поскольку имеется возможность получить информацию о харак­тере процесса, локализации в мозге и избиратель­ности поражения ткани, остроте, фазе болезни (нача­ло, течение, исход), об общей реакции организма на заболевание и о состоянии внутренних органов. В не­которых случаях патологоанатомические исследования помогают выявить причинный фактор, т. е. этиологию болезни. Так, при прогрессивном параличе и даже сифилисе удается увидеть в мозге бледную спирохету, найти палочку Коха, цистицерк или лучистый грибок при соответствующей патологии. При травмах, нару­шениях кровообращения, интоксикации можно опре­делить этиологию страдания на основании общей кар­тины изменений в мозге.

Макроскопическое исследование. При макроскопи­ческом исследовании можно обнаружить лишь грубые изменения мозга. Прежде всего обращают на себя внимание поражения оболочек мозга: утолщения обо­лочек, сращение твердой мозговой оболочки с внут­ренней поверхностью черепа, а мягкой — с веществом мозга, явления серозного или гнойного воспаления (пахименингит, лептоменингит), свежие и старые кровоизлияния. На основании мозга встречаются суб~ арахноидальные кисты (например, в отдаленном пе­риоде перенесенной черепно-мозговой травмы), при це­ребральном атеросклерозе видны склерозированные крупные кровеносные сосуды. В оболочках и желудоч-

ках мозга может быть увеличено количество спинно­мозговой жидкости (наружная и внутренняя водянка мозга). Хроническая водянка мозга (гидроцефалия) приводит к атрофии мозгового вещества, боковые желудочки сливаются в одну общую полость, а мозг превращается в тонкостенный пузырь. Количество спинномозговой жидкости уменьшается при новообра­зованиях мозга. При прогрессивном параличе, а иног­да при старческом слабоумии на дне IV желудочка хорошо виден зернистый эпендимит.

При осмотре самого мозга могут быть установлены изменения его объема: увеличение (мегалоэнцефалия) и уменьшение (микроцефалия). При микроцефалии масса мозга мужчин оказывается менее 1100 г, жен­щин — менее 1000 г. При крайне тяжелых степенях олигофрении мозг отображает в своем строении ту стадию развития, на которой произошла задержка. При нарушениях развития мозга извилины могут от­сутствовать — агирия, они бывают в большом коли­честве, но очень мелкими — микрогирия, или утолщен­ными, но в небольшом количестве — пахигирия. Уменьшение массы тела мозга с расширением борозд и истончением извилин наблюдается при атрофии мозга у больных старческим слабоумием, при церебральном атеросклерозе, болезни Пика, болезни Альцгеймера, прогрессивном параличе. На разрезе видно, что слой серого вещества резко утончен, иногда до половины нормальной толщины, цвет его более желтый и блед­ный. Атрофия может быть неравномерной, обычно чаще поражаются лобные и теменные доли. Во многих случаях на вскрытии обнаруживается гиперемия или анемия мозга. При гиперемии мозг красного цвета, на разрезе вытекает много крови, поверхность разреза как бы обрызгана кровью, серое вещество ярко окра­шено. Особенно выражена гиперемия мозга у умерших от бешенства, от инсульта, во время припадка, на высоте алкогольного делирия. При осмотре в мозге также хорошо видны последствия травматических повреждений, кровоизлияния, размягчения, кисты, аневризмы сосудов, опухоли, абсцессы, рубцы, эхино­кокк, цистицерк и др.

Микроскопическое исследование. При этом иссле­довании выявляются изменения структурных элемен­тов мозга — нервных клеток, волокон, глии, сосудов и соединительной ткани. В течении одного и того же

болезненного процесса все эти элементы изменяются координированно, согласованно.

Изменения нервных клеток могут быть самыми раз­нообразными: от первичного раздражения, острого на­бухания, отечного состояния при церебральных ката­строфах, острых психотических состояниях до сморщи­вания нейронов с уплотнением клеточного вещества, мумификации клеток, их постарения, перерождения (липоидный склероз, кальцинация) и даже гибели при хронической патологии. При шизофрении и острые, и хронические изменения нейронов могут наблюдаться одновременно у одного и того же больного и даже обнаруживаться в пределах одной клетки (например, явления сморщивания и набухания, видимые при электронной микроскопии). Перечисленные изменения нервных клеток неспецифичны, при распознавании па­тологии имеют значение учет распространенности по­ражений и реакции окружающей ткани. Так, для ши­зофрении типичным считают пораженность III и V сло­ев коры лобных, височных отделов головного мозга, гипоталамуса, аммонова рога, гнездный характер из­менений, отсутствие связи с сосудами и, что наиболее характерно, отсутствие заместительной пролифератив-ной реакции нейроглии и соединительной ткани, сви­детельствующее о снижении реактивности. Признаки раздражения нейроглии, ее пролиферация с одновре­менными тяжелыми острыми изменениями нервных клеток и их массовой гибелью наблюдаются у больных шизофренией, умерших в остром психотическом со­стоянии на высоте приступа. Выраженными продук­тивными реакциями нейроглия отвечает на склероз, общую корковую и локальную атрофию при старче­ском психозе, болезни Пика, болезни Альцгеймера, эпилепсии. В последнем случае нередко отмечаются глиоз поверхности мозга (краевой глиоз Шаслена), утолщение мозговых оболочек, фиброз сосудов.

К специфичным можно отнести изменения нервных клеток, наблюдавшиеся при болезни Пика: в коре го­ловного мозга на фоне липоидного склероза, атрофии и гибели клеток обнаруживаются баллоновидные ней­роны, содержащие тельца Пика. Эти округлые вклю­чения представляют собой гомогенизированные арги-рофильные конгломераты, составленные из структур­ных элементов клетки, оттесняющие к периферии ядро клетки. Специфичным для старческих психозов является

амилоидоз мозга. Он обнаруживает себя появлением в коре и подкорке большого количества сенильных бляшек, хорошо видных на препаратах при импрегна­ции серебром по Бильшовскому и при люминесцент­ной микроскопии. Сенильные бляшки образуются на базе несущих амилоид глиальных клеток, отростков нервных клеток и нейрофибрилл. Гистологической особенностью пресенильной деменции (болезнь Альц-геймера) является характерное перерождение нейро­фибрилл, которые в цитоплазме нервных клеток утолщаются и спаиваются между собой.

Нервные клетки могут быть изменены вторично, например при сосудистой патологии мозга (церебраль­ный атеросклероз, гипертоническая болезнь, смерть от инфаркта миокарда и др.). При сосудистых катастро­фах, травмах мозга, когда некротизируются и нерв­ные, и глиальные клетки, возмещение ткани происхо­дит из клеток сосудистой стенки (микрофаги и зер­нистые шары) и формируется мезодермальный рубец. При небольшом нарушении питания мозга гибнут бо­лее чувствительные нервные клетки, а оставшиеся гли­альные клетки принимают участие в формировании глиомезодермального рубца. На фоне хронической сосудисто-мозговой недостаточности поражение и ги­бель нервных клеток отмечаются в местах, где обмен веществ наиболее активен и выше потребность в кис­лороде. Кора при этом повреждается не на всю глу­бину, а примерно до V слоя. Такая избирательность поражения соответствует особенностям ангиоархитек-тоники и ферментативной организации окислительных процессов в коре. Наблюдается глиозное рубцевание, обозначаемое как запустение.

Все описанные изменения относятся к энцефалопа-тиям, в основе которых лежат дистрофические про­цессы.

В соответствии с современной систематикой выде­ляют следующие энцефалопатии: 1) диспластические (уродства развития мозга); 2) дисциркуляторные; 3) некробиотические и некротические; 4) геморраги­ческие; 5) травматические и другие деструктивные; 6) энцефалопатии, связанные с внедрением инород­ных тел и инвазией паразитов; 7) регенеративно-про-лиферативные (наблюдающиеся при регенерации нерв­ных волокон и др.); 8) дистрофические. Из всех энце­фалопатии в диагностике психических заболеваний

наибольшее практическое значение имеют дистрофи­ческие энцефалопатии. Эти энцефалопатии в свою оче­редь разделяются на: а) аноксические; б) алиментар-но-дистрофические (при алиментарном истощении); в) токсические (при различных отравлениях); г) ток-сико-аноксические (характерные для эндогенных психозов); д) инволюционно-дистрофические (при старческом слабоумии и других процессах старе­ния).

Весьма распространенными являются также воспа­лительные процессы — энцефалиты, проявляющиеся тремя патологоанатомическими признаками: 1) альте­рацией (собственно повреждение), 2) экссудацией с инфильтрацией и 3) пролиферацией.

Под экссудацией понимают выпотевание через стенки сосудов плазменной жидкости (серозная жидкость); инфильтратом бывают клетки крови и гематогенные гистиоциты. Понятием «пролифера­ция» объединяют размножение сосудов и их элементов, соедини­тельнотканных и глиозных клеток и волокон. Глиальная пролифера-тивная реакция может быть диффузной (при прогрессивном пара­личе) или заключаться в образовании узелков (при сыпном тифе). Перечисленные выше признаки воспаления при различных заболеваниях могут быть выражены по-разному. Альтеративные яв­ления особенно резко выражены при гнойных воспалительных про­цессах. При прогрессивном параличе гибель нервных клеток прояв­ляется значительной атрофией коры лобных долей, повреждается также и мезенхимальная ткань—оболочки и сосуды мозга; имеют­ся и остальные признаки воспаления. В отличие от этого эпидеми­ческий энцефалит Экономо характеризуется преобладанием проли-феративных явлений при малой представленное™ экссудативных и сравнительной незначительности дегенеративно-деструктивных изме­нений. Гнойные воспаления обычно исходят из окружающих тканей и органов (например, при гнойном отите) и распространяются на ткань мозга через оболочки и сосуды.

В соответствии с современной классификацией энцефалиты подразделяют на неспецифические и специфические, острые и хронические, диффузные и очаговые. С учетом этиологии выделяют вирусные, бактериальные, паразитарные энцефалиты; особое место занимают демиелинизирующие энцефалиты.

При опухолях мозга, имеющих разное происхож­дение, существуют как общие, так и местные процес­сы, деструктивные, воспалительные, сосудистые и др., развивающиеся в определенном темпе и с определен­ной интенсивностью.

Поскольку первичной является локальная цереб­ральная симптоматика, патологоанатомические при­знаки относятся больше к компетенции невропато­логии, нежели психиатрии.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: