АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС

Бронхиальная астма – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление обусловливает развитие бронхиальной гиперреактивности, которая приводит к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля, особенно по ночам или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но изменяющейся по своей выраженности обструкцией дыхательных путей в легких, которая часто бывает обратимой либо спонтанно, либо под действием лечения.

Обострения БА (приступы БА, или острая БА) представляют собой эпизоды нарастающей одышки, кашля, свистящих хрипов, или заложенности в грудной клетке, или какой-либо комбинации перечисленных симптомов. Для обострений характерно снижение экспираторного воздушного потока, которое можно измерить и оценивать в динамике с помощью исследования функции легких (ПСВ или ОФВ₁).

Тяжелые обострения являются опасными для жизни, их лечение должно проводиться под непосредственным врачебным наблюдением. Большинство пациентов с тяжелым обострением должны направляться на лечение в отделение интенсивной терапии. Более легкие обострения, для которых характерны снижение пиковой скорости выдоха менее чем на 20%, ночные пробуждения из-за БА и повышенная потребность в бета2-агонистах короткого действия, обычно можно лечить в амбулаторных условиях.

Пациенты с особо тяжелой формой БА (фатальной астмой) с высоким риском летального исхода требуют повышенного внимания. В результате ретроспективного анализа были установлены прогностические факторы фатальной астмы:

· обострения сопровождаются острой дыхательной недостаточностью, требующей проведения интубации (ИВЛ);

· развитие значимого респираторного ацидоза при обострениях БА, не требующих интубации;

· два и более обострения гормонозависимой БА за год, с необходимостью стационарного лечения;

· возникновение при астматических приступах двух и более эпизодов острого пневмомедиастинума или пневмоторакса;

· внезапность развития тяжелых приступов БА в анамнезе;

· ассоциация приступов с развитием выраженной гипоксии и гиперкапнии;

· постоянно очень низкие значения ПСВ;

· прием в настоящее время или недавнее прекращение приема пероральных ГКС;

· необходимость ежедневного применения лекарств более трех групп для регулярной терапии БА.

Также относятся к группе с высокого риска смерти, связанной с БА, пациенты

· с повышенной потребностью в ингаляционных бета2‑агонистах быстрого действия, особенно нуждающиеся более чем в одном баллончике сальбутамола (или эквивалента) в месяц;

· с психическим заболеванием или психосоциальными проблемами в анамнезе, включая употребление седативных препаратов;

· не выполнявшие назначения врача, в первую очередь, по приему ИГКС.

Факторами, способствующими тяжелому течению заболевания с частыми обострениями и большим объемом контролирующей терапии, помимо всего прочего являются:

· социально-экономические (низкий доход, недоступность лекарств, неудовлетворительные условия проживания, невозможность перемены места работы);

· психологические проблемы (само недооценка тяжести состояния, эйфоричность или наоборот, «уход в болезнь», неверие в эффект лечения);

· снижение субъективного ощущения одышки;

· низкая комплаентность пациента.

Факторы, определяющие низкую комплаентность, можно разделить на две группы:

1) связанные с лекарственными препаратами:

§ трудности в использовании ингалятора,

§ неудобный режим приема (например, четыре раза в день или необходимость приема нескольких лекарств),

§ побочные эффекты,

§ стоимость лекарственных препаратов,

§ неприязненное отношение к лекарственной терапии,

§ отдаленность аптек;

2) несвязанные с лекарственными препаратами:

§ непонимание или отсутствие инструкций,

§ боязнь побочных эффектов,

§ недовольство врачом,

§ неожиданно возникшие/необсужденные страхи или тревоги,

§ неоправданные ожидания,

§ недостаточное наблюдение, обучение и врачебный контроль,

§ раздражение по поводу своего состояния или соответствующего лечения,

§ недооценка тяжести заболевания,

§ культурные аспекты,

§ нежелание показаться больным,

§ забывчивость или самоуспокоенность,

§ отношение к заболеванию,

§ религиозные аспекты.

По имеющимся данным на долю тяжелой БА в РФ приходится до 20%. Несмотря на клиническое разнообразие тяжелой БА можно выделить некоторые общие моменты. В основе данной формы заболевания лежат в том числе высокая степень гипереактивности дыхательных путей на различные экзогенные и эндогенные стимулы; нарастающее сопротивление дыхательных путей и сохранение обструкции в межприступный период; снижение бронхолитической активности адренагонистов и производных теофиллина.

Морфологическим отражением тяжелого течения БА служат увеличение толщины ретикулярной пластинки базальной мембраны слизистой и объема гладкой мускулатуры бронхов с развитием миопатического синдрома, чему также способствует неадекватное использование ГКС (особенно триамцинолона). При этом необходимо отметить, что используемые в настоящее время антиастматические препараты не могут влиять на процесс гипертрофии гладких мышц бронхов. При исследовании жидкости бронхоальвеолярного лаважа при тяжелой БА обнаруживают большое количество нейтрофилов (для более легкого течения часто характерна миграция эозинофилов).

Достаточно много публикаций о наличии связи между хронической бактериальной инфекцией дыхательных путей (особенно это относится к длительной латентной персистенции Chlamydophila pneumoniae и Mycoplasma pneumoniae) и тяжестью БА и между бактериальными и респираторными вирусными инфекциями и обострениями БА.

C целью подтверждения диагноза БА, установления по возможности причин тяжелого течения заболевания, оптимизации последующего лечения, уточнения приверженности терапии и обеспечения регулярного наблюдения экспертами Европейского Респираторного Общества рекомендован следующий план обследований при тяжелой астме с резистентностью к проводимой терапии:

· Оценка тяжести

o симптомы и частота применения купирующих бета-2-агонистов,

o исследование показателей спирометрии, легочных объемов и газообмена,

o тест на гиперреактивность бронхов с метахолином (гистамином),

o суточная вариабельность ПСВ,

o оценка качества жизни;

· Оценка эффективности лечения

o комплаентность к терапии и адекватность техники ингаляции,

o выраженность бронходилатирующего эффекта бета-2-агонистов,

o ответ на лечение преднизолоном;

· Рентгенологические исследования

o рентгенография органов грудной клетки,

o рентгеноконтрастное исследование пищевода с барием,

o рентгенокомпьютерная томография легких высокого разрешения;

· Анализы крови

o подсчет элементов лейкоформулы,

o исследование иммуноглобулинов A, M, G (с подклассами),

o общий иммуноглобулин Е,

o специфические иммуноглобулины Е к выбранным аллергенам,

o тиреоидные гормоны;

· Прочее

o биомаркеры воспаления (оксид азода в выдыхаемом воздухе, эозинофилия в индуцированной мокроте),

o потовый тест и генетическая оценка вероятности муковисцидоза,

o суточное пищеводное рН-мониторирование,

o обследование носоглотки,

o тесты на выявление цилиарной дискинезии,

o кожные тесты с распространенными аллергенами,

o фибробронхоскопия с биопсией и исследованием промывных вод,

оценка психологического статуса (депрессия или наоборот, отрицание заболевания).

Астматический статус (АС) является термином хорошо знакомым для российских врачей. В первую очередь, под ним подразумевается состояние, возникающее вследствие прогрессирующей резистентности к регулярной антиастматической терапии, сопровождающееся развитием жизнеугрожающего обострения БА.

В качестве основных причин развития АС по частоте встречаемости можно выделить:

· передозировка бета-2-адренагонистов;

· резкая отмена ГКС на фоне их длительного применения;

· массивное воздействие актуальных аллергенов;

· гипосенсибилизирующая терапия на фоне обострения (или неполной ремиссии) БА;

· злоупотребление седативными или муколитическими средствами на фоне тяжелого обострения БА.

Исторически выделялись «анафилактическая» и «метаболическая» формы статуса. Первая форма характеризуется острым началом часто на фоне достаточно хорошей компенсации течения заболевания и бурным прогрессированием вплоть до коматозного состояния. Данная форма статуса характерна большей частью для экзогенной БА при выраженном воздействии факторов риска, а также аспирин-индуцированной астмы.

Метаболическая форма статуса прогрессирует более постепенно, для нее характерна большая очерченность стадий развития:

1. относительной компенсации (признаки усугубления тяжести состояния: ортопноэ, возбуждение, нарастание гипоксемии (клинически проявляется отрывистостью речи), диффузный влажный цианоз, тахикардия, повышение АД, возможно появление «парадоксального пульса»);

2. декомпенсации или «немого легкого» (мозаичность выслушивания хрипов при аускультации с появлением участков отсутствия дыхания за счет прогрессирующей закупорки вентилирующих бронхов, тахикардия, возможны аритмии, тахипноэ, нарастание клинических признаков правожелудочковой недостаточности (появление акроцианоза, увеличение печени);

3. гипоксически-гиперкапнической комы (угнетение сознания иногда с предшествующими эпилептиформными судорогами, снижение АД, возможны брадикардия, аритмии, ритм галопа, резкое ослабление дыхательных шумов при аускультации, брадипноэ вплоть до эпизодов патологического дыхания).

Можно выделить клинические симптомы и анамнестические данные, позволяющие прогнозировать угрозу развития метаболической формы АС:

· прогрессирующее снижение продолжительности действия купирующих бета-2-агонистов (менее 4 часов), ведущее к более частому их использованию;

· симптомы астмы при использовании купирующих бета-2-агонистов полностью не проходят, лишь на некоторое время уменьшаясь по выраженности;

· предшествующий перерыв поддерживающей кортикостероидной терапии (в том числе и проводимой высокими дозами ингаляционных ГКС);

· прогрессирующее уменьшение мокротоотделения при кашле;

· длительность некупируемого полностью приступа БА превышает 12 часов;

· наличие АС в анамнезе.

Целями лечения обострения БА являются как можно более быстрое устранение бронхиальной обструкции и гипоксемии и предотвращение дальнейших рецидивов. Общие принципы лечения включают:

· осведомлённость больного о ранних признаках обострения бронхиальной астмы и самостоятельное начало терапии пациентом;

· ингаляционные бета-2-агонисты короткого действия (через спейсер или небулайзер) для быстрого уменьшения бронхиальной обструкции;

· оксигенотерапия для уменьшения гипоксемии;

· системные кортикостероиды для лечения среднетяжёлых и тяжёлых обострений или при неэффективности ингаляционных бета-2-агонистов;

· мониторирование эффективности терапии с помощью спирометрии и/или пикфлоуметрии.

Тяжелый приступ удушья (начало астматического статуса)

(мониторинг состояния каждые 15-30 минут).

Клинико-инструментальные проявления:

· физическая активность резко ограничена, положение ортопноэ; выраженное возбуждение, испуг; может произносить лишь отдельные слова;

· резко выраженная экспираторная одышка; тахикардия, часто парадоксальный пульс;

· громкое свистящее дыхание;

· ПСВ менее 60% (<100 л/мин у взрослых);

· газовый состав крови: РаО₂ менее 60 мм рт.ст. или SaO₂ < 90%, РаCO₂ более 45 мм рт.ст.

Начальный этап лечения.

Бета-2-агонисты короткого действия каждые 20 мин в течение первого часа через ДАИ со спейсером или непрерывно по 1-2 мл через небулайзер. Кортикостероиды перорально (преднизолон от 0,5 мг/кг и выше) или эквивалентная доза внутривенно. Требуется немедленная госпитализация.

Хороший ответ на начальную терапию (ПСВ более 70%, SaO₂ > 90%, нет расстройств дыхания. Улучшение сохраняется в течение 60 мин после последнего введения препаратов).

Рекомендовано:

· Продолжить прием бета-2-агонистов каждые 4 часа фенотерол/сальбутамол по 200-400 мкг через ДАИ со спейсером или по 1 мл (20 капель) через небулайзер в течение 24-48 часов (дозу разводят физиологическим раствором до объема 3-4 мл).

· Продолжить прием пероральных стероидов (0,5 мг/кг преднизолона или двойную поддерживающую дозу, если пациент получал их ранее) в течение 3-10 дней.

· Необходима консультация с врачом для определения дальнейшей тактики лечения (возможно назначение пролонгированных бета-2-агонистов - формотерола (Оксис ®), сальметерола или пролонгированных теофиллинов для профилактики ночных приступов) и проведения с больным образовательного курса.

· Показано динамическое наблюдение за больным.

Неполный ответ в течение 1-2 часов (ПСВ менее 60%, сохраняются симптомы астмы, нет улучшения сатурации кислорода).

Рекомендовано:

· Продолжается оксигенация.

· Добавить перорально кортикостероиды (2 таб. преднизолона каждые 2 часа) из расчета 30-60 мг в сутки в пересчете на преднизолон и/или гидрокортизон 500 мг каждые 8 часов.

· Продолжить прием бета-2-агонистов + ингаляционные холинолитики через ДАИ со спейсером или через небулайзер в течение 1 часа.

· Магнезия 2,0 в/в в течение 20 мин.

Плохой ответ в течение 1 часа.

Состояние больного расценивается как угрожающее. Выраженные клинические симптомы астмы. ПСВ менее 30% от д.в. РаО₂ менее 60 мм рт.ст., РаСО₂ больше 45 мм рт.ст.

Рекомендовано:

· Срочная госпитализация в отделение интенсивной терапии.

· Оксигенотерапия.

· Ингаляционные бета-2-агонисты: фенотерол/сальбутамол по 400 мкг через спейсер каждые 20 мин еще в течение часа или до 5 мг раствора через небулайзер с кислородом (более предпочтительно через маску).

· Добавить ингаляционные холинолитики (ипратропия бромид 1 мл через небулайзер).

· Кортикостероиды 30-60 мг per os в пересчете на преднизолон в течение суток или преднизолон 200 мг внутривенно каждые 6 часов в течение суток.

· Решить вопрос о парентеральном назначении теофиллинов короткого действия (если больной не получает пролонгированные теофиллины).

· При угрожающем состоянии проведение ИВЛ.

Угроза остановки дыхания (развернутый астматический статус).

Клинико-инструментальные проявления:

· физическая активность отсутствует; сознание спутанное, больной не разговаривает, вялый, заторможенный;

· парадоксальные торакоабдоминальные движения;

· аускультативно «немое легкое»; брадикардия, парадоксальный пульс более 20 мм рт.ст.;

· гипоксемия (РаО₂ менее 60 мм рт.ст.), гиперкапния (РаCO₂ более 45 мм рт.ст.)

· ацидоз (рН менее 7,35).

Необходимо срочно госпитализировать больного в отделение интенсивной терапии для проведения интубации и ИВЛ. Необходимо помнить, что любые седативные препараты при обострении бронхиальной астмы противопоказаны.

Пациент остается в стационаре до прекращения (значительного урежения) ночных симптомов и до тех пор, пока ПСВ не достигнет уровня более 75% от должного или наилучшего для больного. Стероиды в дозе 30 мг или выше (в пересчете на преднизолон) перорально продолжают назначать в течение 3-х суток после стабилизации состояния и показателей ФВД (есть данные об адекватности пероральным стероидам ингаляций ГКС через небулайзер в этом периоде). Лечение пероральными стероидами обычно продолжается 7-14 дней. Перед выпиской из стационара больному следует обязательно назначить ингаляционную стероидную терапию, доза ингаляционных стероидов должна быть выше, чем предшествующая обострению («ступень вверх»).

Следует отметить, что во многих публикациях (в том числе, отечественных) отсутствует единый подход в определении доз системных ГКС, продолжительности их использования в период острого тяжелого обострения БА (астматическом статусе), а также в темпах снижения доз ГКС в последующие после купирования АС дни. При систематизации имеющихся данных можно выделить несколько вариантов решения поставленных задач.

В первом варианте предлагается проводить лечение гидрокортизоном: в/в 1 мг/кг; в/м или в/в от 5 до 20 мг/кг/сут с интервалом 3-4 ч.; в/в 7 мг/кг каждые 8 ч. Суточная доза гидрокортизона может составить 20-24 мг/кг.

Второй вариант предусматривает изначально высокое и в высоком темпе назначение преднизолона: в/в 250-350 мг, затем каждые 2 ч. фракционно по 250 мг или непрерывно до достижения в течение 6 ч. дозы 900-1000 мг. При отсутствии заметного эффекта введение продолжают по 250 мг каждые 3-4 ч. до общей суточной дозы 2000-3500 мг.

Третий вариант предполагает при неэффективности инициальной в/в терапии одним ГКС увеличение повторной дозы вводимого препарата в 2 раза, дополнение другим парентеральным или пероральным системным ГКС: в/в 60-90 мг преднизолона, при отсутствии эффекта – 120-180 мг каждые 1,5-2 ч. в сочетании с в/м введением гидрокортизона 250 мг/сут или преднизолона 20-30 мг/сут. Общая суточная доза может составить при этом 600-2000 мг.

Четвертый вариант предусматривает дифференцированный подход к терапии АС в зависимости от его стадии, при неэффективности инициальной терапии увеличивать последующую дозу ГКС, сочетать с другими ГКС и назначать per os. При АС 1 ст. гидрокортизон по 1 мг/кг/ч. (1500 мг/сут) или преднизолон в/в по 60 мг каждые 4 ч. (10 мг/кг/сут) в сочетании с преднизолоном по 5 мг 4 раза в день per os. При АС 2 ст. разовая доза ГКС увеличивается в 2-3 раза и осуществляется непрерывное в/в капельное введение или введение 90 мг преднизолона каждые 1,5 ч. При отсутствии эффекта в ближайшие 2-3 ч. разовая доза увеличивается до 150 мг, параллельно назначается гидрокортизон по 125 мг каждые 4-6 ч.

Наибольшую оптимальность представленных схем терапии ГКС оценить достаточно трудно из-за отсутствия в представленных публикациях оценки динамики объективных данных тяжести состояния пациентов в результате указанной терапии.

В настоящее время нет убедительных данных о преимуществе высоких разовых доз ГКС перед средними дозами на фоне комплексной терапии АС с использованием бета-2-агонистов через небулайзер. Можно говорить о сопоставимой эффективности в/в инфузий высоких и средних доз метилпреднизолона. Показана необходимость увеличения инициальной дозы ГКС у пациентов, ранее получавших поддерживающее лечение системными ГКС, рифампицин, барбитураты.

В отношении продолжительности гормональной терапии после купирования АС можно снижать дозу ГКС на 25-50% ежедневно или, по другой схеме, продолжать инфузии ГКС в такой же дозе в течение 48 часов и начать ежедневное снижение на 25% суточной дозы при сохранении стабильного состояния пациента.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: