Лабораторно-инструментальная диагностика. При впервые выявленном асците, подозрении на инфицирование асцитической жидкости, злокачественную опухоль необходимо провести диагностический лапароцентез:

При впервые выявленном асците, подозрении на инфицирование асцитической жидкости, злокачественную опухоль необходимо провести диагностический лапароцентез: извлечь небольшое количество асцитической жидкости (обычно 50-300 мл) для клинического, биохимического, бактериологического и цитологического исследования. Информативность анализа асцитической жидкости трудно переоценить.

Показания для диагностического лапароцентеза:

· впервые выявленный асцит;

· симптомы инфицирования асцитической жидкости (абдоминальная боль, лихорадка, лейкоцитоз, внезапное появление или усиление энцефалопатии или почечной недостаточности);

· подозрение на злокачественную опухоль.

Техника проведения диагностического лапароцентеза подразумевает введение в брюшную полость стальной иглы 22-го калибра в области укорочения перкуторного звука по передней срединной линии на середине расстояния между пупком и лобковым симфизом либо в нижнем квадранте живота.

При выполнении лапароцентеза возможны осложнения: образование гематомы на передней брюшной стенке (в 0,9% случаев после процедуры возникает необходимость в проведении гемотрансфузии), пропотевание жидкости в месте пункции, перфорация кишечника при неосторожном проведении манипуляции.

Исследование асцитической жидкости начинают с визуальной оценки ее цвета: соломенно-желтый характерен для цирроза печени, нефротического синдрома, сердечной недостаточности; геморрагический – для канцероматоза, панкреатита; мутный – для перитонита, панкреатита, туберкулеза; молочно-белый – для хилезного асцита.

Исследование белка позволяет дифференцировать транссудат и экссудат: в транссудате белка менее 25 г/л (цирроз печени, гипоальбуминемия), в экссудате – более 30 г/л (малигнизация, воспаление). Общепринятым является подсчет градиента «сывороточный альбумин/альбумин асцитической жидкости» (SAAG), который позволяет предположить причину развития асцита, а также прогнозировать риск инфицирования асцитической жидкости.

SAAG более 1,1 г/дл выявляется при:

· циррозе печени;

· острой печеночной недостаточности;

· синдроме Бадда-Киари;

· метастатическом поражении печени;

· «застойной» печени при сердечной недостаточности;

· уремическом асците.

· SAAG менее 1,1 г/дл имеет место при:

· канцероматозе брюшины, мезотелиоме;

· панкреатическом асците;

· туберкулезном асците;

· спонтанном бактериальном перитоните;

· хилезном асците;

· гипотиреозе.

Важным показателем является клеточный состав асцитической жидкости. Содержание более 250 нейтрофилов в 1 мм³ свидетельствует об инфицировании жидкости. Любой бактериальный рост является патологическим. Важно помнить, что при посеве асцитической жидкости необходимо немедленно поместить ее в разные флаконы (по 10 мл), для посева на анаэробную и аэробную флору. Информативность анализа при этом увеличивается до 90%. Чрезвычайно важно цитологическое исследование, направленное на выявление атипичных клеток. Повышенный уровень амилазы позволяет заподозрить панкреатогенный асцит. Увеличение триглицеридов более 5 ммоль/л свидетельствует о хилезном асците. При окраске жидкости в темно-желтый цвет необходимо определять в ней содержание билирубина: если в сыворотке крови оно меньше, чем в асцитической жидкости, то это означает, что желчь поступает в брюшную полость.

Лечение.

Существующие методы лечения асцита:

1. Медикаментозные:

· антагонисты альдостерона;

· петлевые диуретики.

2. Оперативные:

· лапароцентез;

· перитонеовенозный шунт (ПВШ);

· частичная деперитонизация стенок брюшной полости.

При ведении больного с асцитом необходимо придерживаться концепции поддержания баланса Na⁺:

Общий баланс Na⁺ = вводимый Na⁺ – теряемый Na⁺.

Вводимый Na⁺ = содержащийся в пище + вводимый внутривенно.

Теряемый Na⁺ = внепочечные потери + теряемый с калом + выделяемый с мочой.

При развитии асцита суточная экскреция Na⁺ с мочой обычно снижена до 10 ммоль/л (0,2 г) и ниже. Внепочечные потери Na⁺ обычно составляют 0,5 г в сутки.

Необходимо рекомендовать соблюдение диеты с резким ограничением содержания поваренной соли в пище: не более 2 г (88 ммоль) в сутки. Каждый грамм Na⁺ задерживает 200 мл воды.

В процессе лечения целесообразно проведение контроля суточной экскреции Na⁺ и креатинина с мочой (она составляет примерно 15-20 мг креатинина на 1 кг массы тела в сутки для мужчин и 10-15 мг/кг для женщин). Контроль следующих показателей помогает подобрать адекватную диуретическую терапию (табл.11).

Таблица 11.

Клинико-лабораторные параметры, используемые для контроля эффективности диуретической терапии.

Цель лечения – достижение отрицательного баланса натриевого обмена с потерей массы тела на 500 г в день за счет диуреза; у пациентов с периферическими отеками допускаются более быстрые темпы уменьшения массы тела.

Выделяемое с мочой количество Na⁺, превышающее предписанное больному суточное потребление Na⁺, свидетельствует о несоблюдении необходимого диетического режима. В случае, если на фоне применения диуретика не наблюдается повышения экскреции Na⁺ с мочой или уменьшение массы тела, дозу диуретика рекомендуется повысить.

При развитии осложнений применение диуретиков в лечении асцита ограничивают. К таким осложнениям относятся:

· азотемия (наиболее частое осложнение);

· нарушения обмена К+;

· алкалоз;

· гиповолемия;

· гипонатриемия;

· энцефалопатия.

Ступенчатое назначение мочегонных препаратов. Спиронолактон (калийсберегающий диуретик, действующий на альдостерон-зависимые Nа⁺-каналы дистальных отделов нефрона и собирательных трубочек) является препаратом выбора при монодиуретической терапии асцита. Он дает мягкий диуретический эффект, не вызывает опасности развития гипокалиемии; длительный период полувыведения препарата (до 5-7 дней) позволяет принимать его один раз в день. Максимальная суточная доза 400 мг.

Комбинированная терапия. Комбинация спиронолактона с фуросемидом является наиболее эффективной в плане уменьшения длительности пребывания пациента в стационаре и предотвращения изменений содержания К⁺ в крови.

· Начальные дозы: 100 мг спиронолактона + 40 мг фуросемида внутрь ежедневно. Такое соотношение приводит к минимизации нарушений обмена калия.

· Повышение дозы обоих препаратов с сохранением данного соотношения (например, 200 мг спиронолактона + 80 мг фуросемида ежедневно).

· Максимальные дозы: 400 мг спиронолактона + 160 мг фуросемида ежедневно.

У 90% пациентов с асцитом при условии соблюдения диеты отмечается адекватный ответ на комбинированную терапию спиронолактоном и фуросемидом.

Резистентный асцит.

Это асцит, не уменьшающийся на фоне лечения или рецидивирующий в ранние сроки (например, после парацентеза), что нельзя предотвратить назначением медикаментозной терапии. Наличие резистентного асцита свидетельствует о плохом прогнозе: только ¼ больных выживают в течение года. В данной стадии болезни целесообразно рассмотреть возможность проведения трансплантации печени.

Резистентный асцит может быть «резистентным к диуретикам» (несмотря на их назначение в максимальных дозах и соблюдение диеты, не происходит уменьшения асцита), а также «неподдающимся назначению диуретиков», когда развитие побочных эффектов не позволяет использовать максимально эффективные дозы.

Принципы лечения

· Парацентез в большом объеме (до 10 л) является безопасным и эффективным методом лечения, который позволяет разрешить напряженный асцит. Если парацентез выполняют одновременно с возмещением внутрисосудистого объема в/в введением раствора альбумина и плазмозаменителей, он не сопровождается выраженными электролитными сдвигами и азотемией.

· Экстракорпоральную ультрафильтрацию асцитической жидкости с последующей внутривенной реинфузией белкового концентрата применяют в клинической практике, однако использование этого метода ограничено в связи с возможностью возникновения лихорадки и усугубления коагулопатии.

· Перитонеально-венозное шунтирование рекомендуется проводить пациентам с длительно существующим асцитом, но оно не влияет на частоту госпитализации и среднюю продолжительность жизни больных. В связи с развитием осложнений, таких, как бактериальные инфекции, застойная недостаточность кровообращения, кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода, диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, тромбирование или плохое функционирование шунта, применение этого метода ограничено.

Трансъюгулярный внутрипеченочный портосистемный шунт предложен для ведения пациентов с резистентным асцитом. Достоинствами этого способа паллиативного лечения являются снижение давления в системе воротной вены и уменьшение риска кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода, недостатками – высокий риск осложнений при выполнении процедуры наложения шунта, развитие энцефалопатии (у 25% больных), сужение или полная окклюзия просвета стента.

Профилактика.

После ликвидации асцита переходят на поддерживающие дозы диуретиков для профилактики рецидива.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: