Дифференциальная диагностика. Бессознательное состояние – общий признак для коматозных состояний различного генеза

Бессознательное состояние – общий признак для коматозных состояний различного генеза. Трудность дифференциальной диагностики часто определяется отсутствием анамнестических данных.

Мозговая кома развивается при геморрагическом и ишемическом инсульте. Характерно острое или постепенное (при тромбозе) развитие бессознательного состояния, нередко после эмоциональной нагрузки или физического перенапряжения (при кровоизлиянии), чаще на фоне артериальной гипертонии.

Признаки мозговой комы:

· дыхание хриплое, громкое;

· пульс напряжен;

· лицо багровой окраски, реже бледное;

· зрачки расширены, реже сужены (их размер и рефлекторная реакция различны в зависимости от степени комы и локализации очага в головном мозге);

· плавающие движения глазных яблок или паралич взора; различное стояние глазных яблок по вертикали;

· наличие параличей и патологических рефлексов;

· рвота, менингеальные симптомы;

· непроизвольное мочеиспускание.

Быстрое развитие комы, ригидность затылочных мышц при низком мышечном тонусе, брадикардии чаще наблюдаются при кровоизлиянии в мозжечок.

Уремическая кома может развиться у больных хроническим гломерулонефритом или пиелонефритом с выраженной функциональной недостаточностью почек. Кома может быть и экстраренального происхождения: при резкой дегидратации (неукротимая рвота и диарея) с последующей олигурией и анурией; при шоковых состояних (острый гемолиз, переливание несовместимой крови, ожоги, отравления); при механических препятствиях оттоку мочи по ходу мочеточников (врожденные аномалии и различные опухоли с нарушением проходимости мочевых путей, реже – конкременты).

Коматозное состояние при уремии развивается медленно. Начальные признаки – общая слабость, упорная головная боль по типу тяжести, тошнота и повторная рвота (характерна рвота по утрам до еды), общее беспокойство, сердцебиение. Постепенно больной впадает в состояние прострации (безразличие, забывчивость, сонливость), сопора и комы.

Признаки уремической комы:

· бледно-желтая, сухая кожа со следами расчесов и кровоизлияний;

· слизистые оболочки полости рта и языка также сухие;

· запах аммиака изо рта;

· дыхание шумное (Куссмауля), но чаще типа Чейн-Стокса;

· пульс учащен (иногда замедлен), второй тон на аорте усилен;

· артериальное давление может быть повышено;

· нередко выслушивается шум трения перикарда;

· зрачки узкие и не реагируют на свет;

· температура понижена;

· фибриллярные подергивания мышц лица и конечностей, сухожильные рефлексы повышены;

· азотемия,

· анемия;

· низкий удельный вес мочи.

Гипергликемическая кома – осложнение сахарного диабета. Гипергликемическая кома развивается постепенно. С момента появления первых признаков до потери сознания могут пройти сутки и более. Состояние прекомы характеризуется симптомами декомпенсации сахарного диабета: полиурия, снижение аппетита и массы тела, тошнота и рвота, иногда боли в животе, общая слабость, жажда, сухость во рту, может появиться кожный зуд. С нарастанием кетоновых тел в крови прекома переходит в кому.

При гипергликемической коме:

· кожа и слизистые (язык) сухие; лицо гиперемировано;

· усиливаются тошнота и рвота;

· запах ацетона изо рта;

· дыхание глубокое и шумное (типа Куссмауля);

· пульс частый, малого наполнения;

· кожные и сухожильные рефлексы снижены;

· клонические судороги;

· гипергликемия, гиперкетонемия;

· глюкозурия, ацетонурия, высокий удельный вес мочи.

Гипогликемическая кома развивается при сахарном диабете в результате передозировки инсулина, сахароснижающих препаратов или в связи с недостаточным приемом пищи (углеводов) после введения инсулина, а также при спонтанных гипогликемиях, которые могут быть функционального или органического (опухоли поджелудочной железы) происхождения, после интенсивной мышечной нагрузки.

Для гипогликемической комы характерно внезапное начало. Первые симптомы – чувство голода, раздражительность, слабость, потливость, страх, дрожание рук, ног, двоение в глазах, бледность кожи.

При гипогликемической коме:

· бледная, влажная кожа;

· язык влажный;

· поверхностное дыхание;

· пульс нормальный, но может быть брадикардия, реже тахикардия;

· артериальное давление снижено;

· зрачки расширены;

· гипертонус мышц с повышением сухожильных рефлексов;

· тонические и клонические судороги;

· гипогликемия;

· нормальный удельный вес мочи.

Алкогольная кома развивается при употреблении внутрь алкогольсодержащих напитков в объемах, содержащих токсические дозы этилового спирта (этанола), оказывающего угнетающее действие на ЦНС и другие системы организма. Кома развивается постепенно, в начале характерны признаки алкогольного опьянения и интоксикации: возбуждение, эйфория, гиперемия кожи, атаксия, дизартрия.

При алкогольной коме:

· запах алкоголя в выдыхаемом воздухе;

· бледность кожи с цианозом;

· влажность, похолодание кожи;

· снижение температуры тела на 1-20С;

· артериальная гипотензия;

· дыхание замедленное, шумное;

· «плавающие» движения глазных яблок;

· миоз или мидриаз, анизокория;

· отсутствие реакции на раздражители;

· мышечная гипотония, арефлексия;

· тонические судороги;

· может быть кровянистая моча.

Лечение.

Больные в печеночной прекоме и коме, как и при любых других комах, должны быть госпитализированы в отделение реанимации и интенсивной терапии.

В зависимости от тяжести печеночной недостаточности регулируется содержание белка в пище: при печеночной энцефалопатии количество белка сокращается до 35-50 г в сутки; при прекоме и коме временно белок полностью исключается. Питание обеспечивается введением через желудочный зонд или внутривенно 5-20% раствора глюкозы.

Медикаментозное лечение направлено на устранение аммиачной интоксикации азотемии.

С этой целью назначают высокие очистительные клизмы и препараты, подавляющие гнилостные процессы в кишечнике, а также уменьшающие всасывание аммиака.

Наибольшее применение нашли сульфат неомицина (2-6 г в сутки внутрь) или ванкомицин (2 г в сутки внутрь), или метронидазол (250 мг 3 раза в сутки) в течение 7 дней, подавляющие кишечную микрофлору. Также назначают лактулозу по 30-40 мл каждые 4 ч до послабляющего эффекта. При коме лактулоза вводится через назогастральный зонд или ректально.

Для обезвреживания уже всосавшегося в кровь аммиака применяют глутаминовую кислоту, орнитин-аспартат, которому отдается предпочтение. Орнитин-аспартат связывает аммиак, назначается по 20-40 г/сут внутривенно в 5% растворе глюкозы.

С дезинтоксикационной целью вводят внутривенно капельно 5% раствор глюкозы с витаминами и растворами электролитов. За сутки вводится до 2,5-3 л жидкости под контролем диуреза.

Проводится коррекция гипокалиемии. Введение глюкокортикостероидов при печеночной энцефалопатии на фоне цирроза печени достаточно опасно в связи с высоким риском осложнений и побочных эффектов (нарастание азотемии, развитие желудочно-кишечных язв и кровотечений).

В специализированных стационарах проводят гемодиализ, перфузию крови через печень человека, свиньи, трансплантацию печени.

Профилактика.

Профилактика включает своевременное адекватное лечение заболеваний, приводящих к развитию печеночной комы. Для предупреждения печеночной комы следует исключить действие на организм провоцирующих факторов. Больным назначают рациональное (особенно в отношении количества потребляемого белка) питание, состоящее преимущественно из молока и молочных продуктов, исключают или регулируют прием лекарственных препаратов, обладающих выраженным гепатотоксическим или церебротоксическим эффектом, а также мочегонных средств. С целью предупреждения желудочно-кишечных кровотечений применяют антацидные средства, исключают ульцерогенные препараты; при запорах проводят лечение дисбактериоза, назначают слабительные, при метаболическом алкалозе – препараты калия.

Уремическая кома

Уремическая кома – коматозное состояние, наступающее при прогрессирующей недостаточности почек, приводящей к эндогенной интоксикации организма. Уремическая кома часто выступает в качестве финала хронической почечной недостаточности и может развиваться при неблагоприятном течении и/или тяжелых проявлениях хронического гломерулонефрита или интерстициального нефрита (включая обструктивную нефропатию и пиелонефрит), диабетической нефропатии, нефросклероза на фоне длительной артериальной гипертензии, мочекаменной болезни, опухолей почек, аденомы предстательной железы III стадии, наследственных заболеваний. Однако уремическая кома может развиться и на фоне острой почечной недостаточности (ОПН) – внезапно развившейся дегидратации, шоковых состояниях, отравлениях, гемолизе и др.

В результате длительного действия самых различных этиологических факторов развивается значимый склероз клубочков, который является определяющим при хронической болезни почек. При ОПН включаются иные механизмы, в частности, некроз эпителия канальцев, отек и клеточная инфильтрация интерстициальной ткани, повреждения капилляров почек, т. е. развивается некротический нефроз. Чаще всего эти повреждения обратимы. Однако в ряде случаев (при быстром, молниеносном течении процесса, неадекватности проводимой терапии, отсутствии медицинской помощи на ранних этапах заболевания, поздней диагностики болезни) такого рода изменения могут осложниться выраженной уремией и наступлением коматозного состояния. При наступлении декомпенсации функций почек прогрессируют резкие сдвиги параметров гомеостаза, расстройства метаболизма и развитие патологии ряда органов и систем. Во всех упомянутых случаях токсические эффекты комы наиболее вероятно связаны с продуктами обмена белков и аминокислот. Мочевина, креатинин, креатин, метил- и диметилгуанидин, ураты, производные ароматических кислот оказывают негативное воздействие на все виды обмена веществ, на процессы микроциркуляции, метаболизм тканей, способствуют развитию дистрофических и некробиотических процессов. Из-за недостаточности почечной функции отмечаются множественные расстройства водно-солевого гомеостаза. Гиперкалиемия – грозное уремическое осложнение, при котором калий перемещается из клетки во внеклеточное пространство. В сочетании с метаболическим ацидозом, одним из главных гомеостатических сдвигов при уремии, создается реальная угроза остановки сердца. Развитие ацидоза обусловлено недостаточностью ренальной экскреции ионов водорода, а при тубулоинтерстициальных заболеваниях – и почечной потерей гидрокарбоната. На фоне резкого снижения рН крови и уменьшения концентрации буферных оснований происходит не только усиление гиперкалиемии, но и угнетение синтеза белков, усиление потери кальция костной тканью. Углеводный обмен также нарушается. Незначительная гипергликемия развивается в силу целого ряда причин, основными из которых являются внутриклеточный дефицит калия, метаболический ацидоз, повышение уровня контринсулярных гормонов на фоне резистентности периферичексих рецепторов к действию инсулина. Метаболизм жиров изменяется в виде увеличения триглицеридов и снижения ЛПВП, минеральный обмен – в виде гипокальциемии и гиперфосфатемии. Довольно часто можно выявить признаки вторичного гиперпаратиреоза. Следствием обменных нарушений является развитие артериальной гипертензии (может не быть из-за потери солей или жидкости на фоне диуретиков) и ослабление противоинфекционной защиты. Уремическая иммунодепрессия может способствовать присоединению бактериальной, особенно стафилококковой инфекции, реактивации туберкулеза, персистенции вирусов гепатитов В и С.

Классификация.

Уремическая кома классифицируется, исходя из критериев, общепринятых для ком и подразделяется на стадии, указанные в начале раздела (см выше).

Клиника.

Коматозное состояние при уремии на фоне хронической почечной недостаточности развивается постепенно. Начальные признаки – тяжесть в голове, упорная головная боль, общая слабость, апатия, диспептические явления (тошнота, возможна рвота по утрам, жидкий водянистый стул), кожный зуд. Отмечаются изменения со стороны центральной нервной системы, что является отражением уремической энцефалопатии. Вначале поведение больного может быть беспокойным, даже агрессивным, по ночам отмечается бессонница. Довольно часто развивается уремическая сенсорно-моторная полинейропатия, неотличимая от других форм периферической сенсорно-моторной полинейропатии. Без гемодиализа периферическая невропатия переходит в вялую тетраплегию. В дальнейшем нарастают признаки уремической энцефалопатии: безразличие, забывчивость, сонливость (прострация). При прогрессировании уремии больной постепенно впадает в состояние сопора. Крайним проявлением уремической энцефалопатии выступает кома.

В случае развития уремической комы на фоне остро возникающих причин растянутость во времени будет менее выраженной, а динамика развития симптоматики более яркой.

При объективном осмотре кожные покровы бледные с желтизной из-за задержки урохромов. Кожа и видимые слизистые сухие, с мелкими и сливающимися кровоизлияниями и расчесами, в т.ч., и в полости рта, гиперкератоз, следы расчесов на теле из-за предшествующего нарушению сознания зуда, возможно обнаружение «уремического инея» (отложение мочевины, выделяющейся в больших концентрациях с потом). Лицо одутловатое, отеки век и отеки конечностей. Язык красный и сухой, с коричневым налетом. Изо рта ощущается запах аммиака (за счет расщепления мочевины слюной). Нередко развивается стоматит. Зрачки узкие, на свет не реагируют. Дыхание глубокое, редкое, шумное (типа Куссмауля), в последующем, типа Чейн-Стокса. При аускультации легких может выслушиваться жесткое дыхание из-за уремического воспаления слизистой бронхов, застойные хрипы, при присоединении неспецифической микрофлоры – локальная аускультативная симптоматика, характерная для пневмоний. Может развиться отек легких, сухой или экссудативный плеврит. Пульс частый, артериальное давление может быть повышенным, при углублении комы АД снижается. Тоны сердца громкие, учащенные (редко замедленные), может быть акцент второго тона на аорте из-за сопутствующей артериальной гипертензии. Неблагоприятным в прогностическом отношении признаком является шум трения перикарда, определяемый при аускультации в зоне абсолютной тупости сердца. Клинические проявления перикардита неспецифичны. Нередко присоединяется токсическая диарея. Сухожильные рефлексы повышены. Могут появиться фибриллярные подергивания мышц лица и конечностей, а также судороги. Характерны олигурия или анурия. Возможны скрытые кровотечения из желудочно-кишечного тракта и меноррагии, являющиеся проявлением уремического геморрагического диатеза.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: