Этиология и патогенез

В зависимости от этиологии все случаи АГ делят на две группы:

1. Первичная (эссенциальная или идиопатическая) АГ (гипертоническая болезнь - ГБ)

2. Вторичные (симптоматические) АГ.

Симптоматические (вторичные) АГ не являются самостоятельными заболеваниями. Их рассматривают лишь как одно из проявлений другой патологии, например, заболеваний почек (пиелонефрита, гломерулонефрита, стеноза почечных артерий), эндокринной системы (гипертиреоза), заболеваний ЦНС (посттравматической энцефалопатии), сосудистой патологии (коарктации аорты, атеросклероза аорты). К эссенциальной (первичной) АГ относят те случаи заболевания, когда невозможно установить связь между повышением АД и той или иной органной или эндокринной патологией, предшествующей возникновению АГ.

На долю эссенциальной АГ приходится около 90–95% случаев хронического повышения уровня АД. В России для обозначения первичной АГ неизвестной этиологии традиционно употребляют другой термин - "гипертоническая болезнь", который является синонимом термина "эссенциальная АГ".

Хотя этиология АГ остается неизвестной, в настоящее время уже хорошо изучены некоторые неблагоприятные факторы (факторы риска - ФР), предрасполагающие к ее развитию, а также многие патогенетические механизмы формирования заболевания. К числу наиболее значимых из них относятся следующие:

1. Наследственная предрасположенность играет важную роль в происхождении АГ. Доказано, что лица, родители которых страдали АГ, имеют более высокий риск развития этого заболевания и более высокую смертность от сердечно-сосудистых болезней.

2. Гиперлипидемия способствует структурно-функциональным изменениям артерий большого круга кровообращения (атеросклероз) и стабилизации повышенных цифр АД.

3. Ограничение физической активности (гиподинамия) - важнейшая особенность современного образа жизни большинства жителей экономически развитых стран. Оно приводит к детренированности организма и резкому снижению адаптационных возможностей не только мышечной системы, но и систем кровообращения, дыхания. Такая дезадаптация и является первоначальной причиной постепенного формирования АГ.

4. Ожирение способствует существенному (в 2–6 раз) увеличению риска развития АГ. Существует линейная зависимость уровня АД от массы тела, что объясняется, прежде всего, частотой выявления при ожирении, так называемого метаболического синдрома, лежащего в основе выраженных нарушений эндотелиальной функции, когда в местной регуляции сосудистого тонуса начинают преобладать прессорные стимулы, что и приводит к прогрессирующему повышению АД, повышению ригидности сосудистой стенки и извращенным реакциям.

5. Избыточное потребление поваренной соли (NаСl) в некоторых случаях имеет определенное значение в генезе АГ (например, "солевой" формы). Доказано, что для взрослого человека адекватное поступление NаCl составляет 3,5–4,0 г соли в сутки (или около 60–70 мэкв натрия). Однако, в экономически развитых странах, для которых характерна высокая заболеваемость АГ, реальное потребление соли в настоящее время составляет 6–18 г в сутки. Избыточное поступление натрия (а также лития) с пищей приводит к увеличению осмотического давления, объема внеклеточной жидкости и объема циркулирующей крови (ОЦК), что сопровождается возрастанием сердечного выброса и тенденцией к подъему АД.

6. Дефицит кальция и магния также способствует развитию АГ. Было показано, например, что у жителей, которые пользуются мягкой водой с низким содержанием солей, заболеваемость АГ и ИБС оказывается более высокой. Наоборот, при употреблении высокоминерализованной воды частота возникновения АГ уменьшается.

7. Чрезмерное потребление алкоголя приводит, прежде всего, к уменьшению чувствительности барорецепторов аорты и синокаротидной зоны, в связи с чем, нарушается центральная регуляция АД.

8. Курение также оказывает определенное влияние на уровень АД, прежде всего благодаря повреждению функции эндотелия и активации вазоконстрикторных эндотелиальных факторов (тканевой АII, эндотелин).

9. Возраст относится к числу важнейших немодифицируемых факторов риска АГ. С возрастом снижается функциональная активность большинства регуляторных систем, обеспечивающих оптимальный уровень АД.

Большинство из перечисленных неблагоприятных факторов риска, предрасполагающих к развитию АГ, связаны с коренным изменением образа жизни современного урбанизированного общества, в котором биологически запрограммированные системы адаптации приходят в противоречие с реальным их использованием организмом.

В норме при повышении сердечного выброса снижается общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС) за счет уменьшения тонуса артерий мышечного типа. Наоборот, падение сердечного выброса сопровождается некоторым возрастанием ОПСС, что препятствует критическому снижению АД. При повышении АД за счет возрастания ОПСС увеличивается натрийурез и диурез, и уменьшается ОЦК, что в физиологических условиях влечет за собой восстановление оптимального уровня АД (рис. 1).

В манифестации АГ задействованы три важных патогенетических звена: увеличение минутного объема (МО) крови, повышение общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) и активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). До начала 90-х годов ХХ века основным предиктором сердечно-сосудистых осложнений считалась величина ДАД и эффективность гипотензивной терапии оценивалась по этому показателю. К концу 90-х годов было установлено, что уровень САД в большей степени коррелирует с вероятностью развития неблагоприятных сердечно-сосудистых исходов. Накопление научных фактов происходит очень быстро, и уже на рубеже XX–XXI веков было показано, что еще большей прогностической значимостью обладает величина пульсового давления (ПД). В самом начале нового столетия стали появляться работы, демонстрирующие очень высокую прогностическую значимость величины ПД в аорте.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: