Обмен железа. Лабораторные показатели дефицита железа в организме. Понятие о физиологической желтухе новорожденных.

В гемсодержащих белках железо находится в составе гема. В негемовых железосодержащих белках (трансферрин, ферритин, окислительные ферменты рибонуклеотидредуктаза и ксантиноксидаза, железофлавопротеины NADH-дегидрогеназа и сукцинатдегидрогеназа) железо непосредственно связывается с белком.

Гемоглобин имеет примерно 68% железа всего организма, ферритин - 27%, миоглобин - 4%, трансферрин - 0,1%. Источниками железа при биосинтезе железосодержащих белков служат железо пищи и железо, освобождающееся при постоянном распаде эритроцитов в клетках печени и селезёнки.

В клетках железо депонирует белок ферритин, в крови его транспортирует белок трансферрин.

В пище железо в основном находится в окисленном состоянии (Fe3+) и входит в состав белков или солей органических кислот. Освобождению железа из солей органических кислот способствует кислая среда желудочного сока. Аскорбиновая кислота, содержащаяся в пище, восстанавливает железо и улучшает его всасывание.

Поступление железа из энтероцитов в кровь зависит от скорости синтеза в них белка апоферритина, Кот."улавливает" железо в энтероцитах и превращается в ферритин. При недостатке железа в организме апоферритин в энтероцитах почти не синтезируется. Железо, поступающее из энтероцитов в кровь, транспортирует белок плазмы крови трансферрин - гликопротеин, который синтезируется в печени и связывает только окисленное железо (Fe3+).

Железо в клетке используется для синтеза железосодержащих белков или депонируется в белке ферритине.

Лабораторные показатели дефицита железа:

-уровень гемоглобина

-гематокрит

-уровень вит В9,12 – косвенный признак

Желтуха новорождённых - появление желтушного окрашивания кожи и слизистых оболочек у детей в первые дни их жизни вследствие нарушения билирубинового обмена.

-транзиторная (временная) конъюгационная желтуха, возникающая у большинства здоровых новорожденных в первые дни жизни, вследствие того, что эритроциты плода содержат особый вид гемоглобина (Hb F) и эти эритроциты после рождения разрушаются. Кроме этого, у новорожденных имеется и дефицит специального белка, который обеспечивает перенос билирубина через мембраны печеночных клеток. Способствует избыточному накоплению билирубина запаздывание созревания ферментативных систем печени, участвующих в превращении непрямого билирубина в прямой. Еще один фактор, влияющий на скорость выведения билирубина из организма – это низкая выделительная способность печени у новорожденных детей.

Проявляется физиологическая желтуха новорожденных окрашиванием кожи в желтый цвет на 3-4-й день после рождения. Печень и селезенка не увеличиваются, признаков усиленного распада (гемолиза) эритроцитов и анемии нет. По мере улучшения работы системы выделения билирубина и исчезновения избыточных кровяных клеток из русла крови, желтуха исчезает (обычно через 1-2 недели) и не причиняет никакого вреда ребенку. При выраженной желтухе иногда используют внутривенное вливание растворов глюкозы, аскорбиновую кислоту, фенобарбитал, желчегонные средства для ускорения выведения билирубина.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: