Внутриклеточные белки и белки секретов в плазме крови. Клинико-диагностическое значение исследования.

Внутриклеточные прикрепляющие белки образуют характерную бляшку на цитоплазматической поверхности плазматической мембраны и присоединяют контактный комплекс либо к актиновым филаментам, либо к промежуточным филаментам.

Внутриклеточные регуляторные белки

Белки регулируют процессы, происходящие внутри клеток, при помощи нескольких механизмов:

-взаимодействия с молекулами ДНК (транскрипционные факторы)

-при помощи фосфорилирования (протеинкиназы) или дефосфорилирования (протеинфосфатазы) других белков

-при помощи взаимодействия с рибосомой или молекулами РНК (факторы регуляции трансляции)

-воздействия на процесс удаления интронов (факторы регуляции сплайсинга)

-влияния на скорость распада других белков (убиквитины и др.)

Буферные системы тканей и крови: гемоглобиновая, фосфатная, бикарбонатная. Механизм и значение поддержания кислотно-основного равновесия в организме буферными системами. Понятие об ацидозе и алкалозе.

Постоянство рН внутренней среды организма обусловлено совместным действием буферных систем и ряда физиологических механизмов (дыхательная деятельность легких и выделительная функция почек).

-определенный диапазон колебаний рН крови – от 7,37 до 7,44

Важнейшими буферными системами крови являются бикарбонатная, фосфатная, белковая и наиболее мощная гемоглобиновая.

Бикарбонатная система – мощная и, пожалуй, самая управляемая система. На долю бикарб.буфера приходится около 10% всей буферной емкости крови.

-представляет собой сопряженную кислотно-основную пару, состоящую из молекулы угольной кислоты Н2СО3 (роль донора протона) и бикарбонат-иона НСО3– (роль акцептора протона).

-При нормальном значении рН крови (7,4) концентрация ионов бикарбоната НСО3 в плазме крови превышает концентрацию СО2 примерно в 20 раз.

-буферная система тесно связана с гемоглобиновой системой.

Повышение уровня СО2 в следствие плохой вентиляции легких -> респираторный ацидоз, снижение рН крови.

Снижение уровня СО2 при усиленном удалении -> респираторный алкалоз, повышение рН крови.

Фосфатная буферная система представляет собой сопряженную кислотно-основную пару, состоящую из иона Н2РО4– (донор протонов) и иона НРО42– (акцептор протонов).

-составляет всего лишь 1% от буферной емкости крови.

В крови максимальная емкость фосфатного буфера проявляется вблизи значения рН 7,2.

-в крови находится в тесном взаимодействии с бикарбонатной буферной системой. Органические фосфаты также обладают буферными свойствами, но мощность их слабее, чем неорганического фосфатного буфера.

Буферное действие фосфатной системы основано на возможности связывания водородных ионов ионами НРО42– с образованием Н2РО4–, а также ионов ОН– с ионами Н2РО4–с образованием HPO42– + H2O.

Гемоглобиновая буферная система – самая мощная буферная система крови.

-в 9 раз мощнее бикарбонатного буфера;

-на ее долю приходится 75% от всей буферной емкости крови.

Участие гемоглобина в регуляции рН крови связано с его ролью в транспорте кислорода и углекислого газа.

При насыщении кислородом гемоглобин становится более сильной кислотой (ННbО2). Гемоглобин, отдавая кислород, превращается в очень слабую органическую кислоту (ННb).

-гемоглобиновая буферная система состоит из неионизированного гемоглобина ННb (слабая органическая кислота, донор протонов) и калиевой соли гемоглобина КНb (сопряженное основание, акцептор протонов).

Система гемоглобина и оксигемоглобина являются взаимопревращающимися

-Гемоглобин (ННb), попадая в капилляры легких, превращается в окси-гемоглобин (ННbО2), что приводит к некоторому подкислению крови, вытеснению части Н2СО3 из бикарбонатов и понижению щелочного резерва крови.

В зависимости от механизмов развития нарушений КОР выделяют дыхательный и метаболический ацидоз и алкалоз).

При ацидозе концентрация водородных ионов в крови выше нормальных величин. Естественно, при этом рН уменьшается. Снижение величины рН ниже 6,8 вызывает смерть.

Дыхательный ацидоз возникает в результате уменьшения минутного объема дыхания (например, при бронхиальной астме, отеке, эмфиземе, ателектазе легких, асфиксии механического порядка и т.д.). Все эти заболевания ведут к гиповентиляции и гиперкапнии, т.е. повышению РCO2 артериальной крови.

Метаболический ацидоз – самая частая и тяжелая форма нарушений КОР.

-обусловлен накоплением в тканях и крови органических к-т.

-возможен при диабете, голодании, лихорадке, заболеваниях пищеварительного тракта, шоке (кардиогенном, травматическом, ожоговом и др.).

Увеличение кислотности обусловлено поступлением в кровь больших количеств кетоновых тел.

В тех случаях, когда концентрация водородных ионов в крови уменьшается (соответственно значение рН возрастает), наступает состояние алкалоза. Предел совместимости с жизнью – рН 8,0.

Дыхательный алкалоз возникает при резко усиленной вентиляции легких, сопровождающейся быстрым выделением из организма СО2 и развитием гипокапнии (понижение РCO2 в артериальной крови).

-при вдыхании чистого кислорода, компенсаторной одышке, сопровождающей ряд заболеваний, пребывании в разреженной атмосфере и др.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: