коррекция нарушений гемостаза

Противосвертывающие и антитромботические средства.

Для профилактики тромбообразования и развития тромбоэмболии, часто возникающих после оперативных вмешательств, инфаркта миокарда, а также других заболеваниях применяют вещества, ингибирующие свертывание крови - антпкоагулянты, фибринолитические средства и антиагрегантные препараты.

1) Антикоагулянты в основном препятствуют образованию нитей фибрина, тромбообразованию, способствуют прекращению роста уже возникших тромбов.

Они делятся на 2 группы: антикоагулянты прямого (препараты естественных противосвертывающих факторов – гепарина и антитромбина III. Они действуют быстро и кратковременно) и непрямого (синкумар, фенилин, пелентан, Они являются антагонистами витамина К, необходимого для образования в печени протромбина. Эти вещества действуют только в организме и длительно) действия.

2) Фибринолитические средства вызывают разрушение образовавшихся нитей фибрина; они способствуют в основном рассасыванию свежих тромбов. Фибринолитические средства также делят на вещества прямого (фибринолизин) и непрямого (активаторы фибринолиза – препараты стрептокиназы (белка из b -гемолитического стрептококка А) и протеолитический фермент урокиназу) действия.

3) Антиагреганты ингибируют агрегацию тромбоцитов и эритроцитов, уменьшают их способность к склеиванию и прилипанию (адгезии) к эндотелию кровеносных сосудов. Антиагреганты способны не только предупреждать агрегацию, но и вызывать дезагрегацию уже агрегированных кровяных пластинок. Выраженное антиагрегационное действие оказывают нестероидные противовоспалительные препараты, из которых широкое применение в целях профилактики тромбообразования имеет ацетилсалициловая кислота. Ацетилсалициловая кислота снижает ферментативную активность циклооксигеназы и тем самым тормозит синтез тромбоксанов, повышающих агрегационную активность тромбоцитов.

Антигеморрагичесие и гемостатические (повыш.свертыв.)средства. В качестве антигеморрагических и гемостатических средств используют вещества различного механизма действия.

При кровотечениях, связанных с повышением фибринолитической активности крови, применяют ингибиторы фибринолиза. К этой группе веществ относят как ингибиторы перехода плазминогена в плазмин за счет блокады активаторов плазминогена (аминокапроновая кислота), так и ингибиторы протеиназ плазмы, в частности плазмина (трасилол, контрикал: действующее вещество апротинин).

При геморрагическом синдроме, вызванном, например, нарушением функции печени, используют препараты витамина К (викасол, фитоменадион).

Активатором образования тромбопластина является лекарственное средство этамзилат.

В составе комбинированой гемостатической терапии применяют кальция хлорид и местные средства для остановки кровотечения используют пленку и губку фибринные изогенные, желпластан и др.

Активность свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем: биологическое значение баланса, обеспечивающие взаимосвязь механизмы, возможные последствия нарушений баланса. Основные лабораторные показатели активности свертывающей, противосвертывающей, фибринолитической систем гемостаза.

Динамическое равновесие между этими системами в норме обеспечивает гемостаз, а нарушение такого баланса ведет к возникновению и развитию различных патологических состояний.

Врождённое или приобретённое уменьшение содержания или активности плазменных факторов свёртывания может сопровождаться повышенной кровоточивостью

-геморрагические диатезы с гематомным типом кровоточивости - гемофилия А и B, афибриногенемия, гипокоагуляционная стадия синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания – ДВС, печёночно-клеточная недостаточность и др.;

-дефицит фактора Виллебранда приводит к развитию геморрагического синдрома со смешанным типом кровоточивости, т.к. ФВ участвует и в сосудисто-тромбоцитарном и в коагуляционном гемостазе).

Избыточная активация коагуляционного гемостаза (например, в гиперкоагуляционную фазу ДВС), резистентность факторов свёртывания к соответствующим ингибиторам (например, Лейденская мутация фактора V) или дефицит ингибиторов (например, дефицит АТ III, дефицит PС) приводят к развитию тромбозов (наследственные и приобретённые тромбофилии).

Избыточная активация фибринолитической системы (например, при наследственном дефиците α 2 -антиплазмина) сопровождается повышенной кровоточивостью, её недостаточность (например, при повышенном уровне ИАП-1) – тромбозами.

В клинике используются следующие основные методы исследования системы коагуляционного гемостаза и мониторинга терапии антикоагулянтами:

-тромбоэластография,

-определение времени свёртывания крови,

-времени рекальцификации плазмы,

-активированного частичного (парциального) тромбопластинового времени (АЧТВ или АПТВ),

-протромбинового времени (ПВ), протромбинового индекса,

-международного нормализованного отношения (МНО),

-тромбинового времени

-анти-фактор Xa активности плазмы,

-качественное и количественное определение различных факторов свёртывания (в т.ч. фибриногена), а также их ингибиторов (в т.ч. антитромбина III).

Для исследования активности тромбообразования/фибринолиза (эти процессы протекают параллельно) определяют уровень продуктов деградации фибрина (ПДФ), растворимых фибрин-мономерных комплексов (РФМК), D-димера.

Фибринолитическую активность оценивают по времени лизиса эуглобулиновых сгустков, определяют концентрацию плазминогена, активаторов и ингибиторов фибринолиза.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: