Общепринятая теория патогенеза данного заболевания.

Повышение артериального давления обусловлено сочетанием двух типов изменений: нарушением регуляции одного или нескольких параметров, регулирующих его уровень, и нарушение взаимосвязи этих параметров. Таким образом, возможны 3 основных варианта нарушения регуляции уровня артериального давления:

1. повышение минутного объёма кровообращения при отсутствии адекватного снижения периферического сопротивления кровотоку;

2. повышение сопротивления кровотоку при отсутствии адекватного снижения минутного объёма кровообращения;

3. одновременное увеличение минутного объёма кровообращения и сопротивления кровотоку.

К нарушениям регуляции артериального давления приводят сбои в работе физиологических систем, ответственных за контроль уровня артериального давления. Здесь отмечается роль нейрогенной регуляции (преобладание тонуса симпатической нервной системы), гуморальной регуляции (повышение выработки определённых гормонов, биологически активных веществ, оказывающих прессорное действие). К повышению тонуса симпатической нервной системы могут приводить нарушения центральных механизмов регуляции кровообращения, изменения чувствительности барорецепторов, изменения количества и чувствительности адренорецепторов.

Повышение тонуса симпатической нервной системы приводит к увеличению ЧСС, усилению сократимости миокарда и повышению тонуса артерий сопротивления (мышечного типа). Кроме того, увеличивается активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, концентрация вазопрессина, что приводит к задержке натрия и воды почками и увеличению ОЦК.

Важную роль в патогенезе гипертонической болезни занимают нарушения на уровне микроциркуляторного русла, обусловленные изменениями функционального состояния эндотелия (увеличение синтеза эндотелина и умешьшение – оксида азота), так и гладких мышц (повышение тонуса из-за увеличения содержания в цитоплазме свободного кальция).

По мере развития заболевания развиваются морфологические изменения в артериях мышечного типа, проявляющиеся ремоделингом сосудистой стенки, гипертрофией мышечного слоя, повышением ригидности сосудистой стенки и уменьшением их внутреннего диаметра, что способствует дальнейшему росту сопротивления кровотоку и артериального давления.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: