Изменения, обусловленные гипертонической болезнью.

В связи со стойким характером повышения артериального давления целесообразно предположить наличие стадии распространённого изменения артерий. Изменения артериол и мелких артерий мышечного типа выражаются в плазматическом пропитывании, гиалинозе, или артериолосклерозе. Плазматическое пропитывание артериол и мелких артерий развивается в связи с гипоксическим повреждением эндотелия, его мембраны, мышечных клеток и волокнистых структур стенки сосуда, к которым приводит спазм сосуда. Элементы деструкции стенки, а также пропитывающие белки и липиды подвергаются резорбции макрофагами, однако резорбция имеет неполный характер. С наибольшей вероятностью подобным изменениям подвержены артерии почек, головного мозга, поджелудочной железы, кишечника, сетчатки глаза, капсулы надпочечников.

Изменения артерий мышечно-эластического и эластического типа представлены эластофиброзом и атеросклерозом. Эластофиброз характеризуется гиперплазией и расщеплением внутренней эластической мембраны, развивающимся компенсаторно в ответ на стойкое повышение артериального давления, и разрастанием между расщепившимися мембранами соединительной ткани (склерозом). Атеросклероз имеет более распространённый характер, затрагивает артерии мышечного типа, фиброзные бляшки располагаются циркулярно, что приводит к более резкому сужению просвета сосуда. Эластофиброз и стенозирующий атеросклероз резко выражены в артериях сердца, мозга, почек, поджелудочной железы, в сонных и позвоночных артериях.

Отмечается нарастание гипертрофии левого желудочка. В связи со стенозирующим атеросклерозом коронарных артерий возникает гипоксия миокарда, которая ведёт к миогенному расширению полостей сердца (эксцентрической гипертрофии), а также к изменениям интрамуральной нервной системы сердца.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: