Вазоренальная гипертония.

Этиология и патогенез. Основной причиной является ишемия почечной паренхимы при стенозе или окклюзии почечных артерий.

Почка в условиях ишемии вырабатывает протеолитический фермент-ренин, который соединяется в крови с α2-глобулином (гипертензиноген), вырабатываемым в печени. Взаимодействия ренина и гипертензиногена образуется полипептид ангиотензин, являющийся активным прессорным агентом. Ангиотензин В стимулирует секрецию альдостерона, приводит к задержке в организме натрия и воды. Ренин вырабатывается клетками юкстагломерулярного аппарата почки. Ведущим моментом является ренопрессорный механизм и нарушение депрессорной роли почек. Характеризуется внезапным возникновением, быстрым, злокачественным течением, высоким диастолическим давлением (110-120мм рт. ст. и более), сопровождается кризисами. Отсутствие семейного характера заболевания; отсутствие или кратковременность эффекта от консервативной гипертонии после боли в области почки, травмы ее или операции на ней. Определение АД в разных положениях больного: лежа, стоя, после физической нагрузки, на разных конечностях. Исследование глазного дна. Артеорио- и венографию почки всегда начинают с брюшной аортографии. Признак стеноза почечной артерии является постстенотическое ее расширение, экскреторной урографии. Заключительное звено диагностики - определение активности ренина. Лечение. Операция. Цель операции - восстановление нормального магистрального кровообращения в почке. При нефроптозе показана нефропексия или в сочетании с пластической операцией на почечной артерии. При атеросклеротическом стенозе применяют чрезаортальную эндартерэктомию, эндартерэктомию с заплатой из аутогенной вены или синтетического материала. При фибромускулярном стенозе артерии с анастомозом конец в конец. При поражении левой почечной артерии иногда выполняют спленоренальный анастомоз. При локализации процесса во внутрипочечных ветвях или поражении ее ствола на большом протяжении целесообразно производить экстракорполную пластику.

19. Диафраг. Грыжа -перемещение брюшных органов в грудную полость через врожденные и приобретенные дефекты. Классиф-я: 1).по происхождению: 1.травматические(ложные(приобретенные) -не имеют брюшинного грыжевого мешка;истинные-имеют грыжевой мешок покрывающий выпавшие органы); 2.нетравматические(а.ложные врожденные(в рез-те незаращения в диафрагме в эмбр-м периоде сообщений м/у грудн. и брюшн. Полостью; б.истинные грыжи слабых зон диафр-ы; в.истинные грыжи атипичной локализации(отличается от релаксации диафр-ы наличием грыжевых ворот, возможностью развития ущемления). г.грыжи ест-ых отверстий диафр-ы: I. Редкие грыжи ест-ых отв. диафр-ы: грудино-реберное пространство(парастерн-е грыжи-Ларрея, Морганьи); в обл. слаборазвитой грудинной части диафр-ы (ретростернальные грыжи); пояснично-реберное простр-во (диафр-я грыжа Бохдалека).II. грыжи пищеводного отверстия диафр-ы.

2). По распр-ти: тотальная(всей диафр-ы); отдельной части(релаксация диафр-ы)

Клиника: симптомы: гастроинтестинальный и кардиореспираторный (ограничение дв-я легких- одышка,цианоз, смещение сердца),общие. После обильного приема пищи чувство тяжести,боли в подложечной обл., гр-ой Кл-ки,подреберьях; сердцебиение. Частое булькание,урчание в гр. Кл-ке на стороне грыжи, усиление одышки в гориз-м положении.

20. Диафр-е грыжи- перемещение ор-ов из брюшной полости в грудную ч/з врожд. Или приобр. Отв-я. Диагн-ка: Жалобы, анамнез(травма), ум-ие подвижности гр.кл-ки, сглаживание межреб-х промеж-ов на стороне поврежд-я,западение живота, притупление или тимпанит над соотв-ей половиной гр.кл-ки; ауск-ция:перислальтич-е шумы к-ка или шум плеска в этой зоне при одновременном ослаблении/полном отсутствии дыхательных шумов; смещение тупости средостения в здоровую сторону. Рентген: гориз-ый уровень ж-ти в лев.пол-не гр-кл. при выпадении жел-ка в плевр.п-ть; отдельные уч-ки просвесления и затемнения – при выпадении петель тонк. к-ки; затемнение в соотв. Отделе легочного поля – при перемещении селезенки или печени. Контрастное иссл-ие. Торакоскопия,наложение пневмоперитонеума по показаниям. Лечение: При правосторонней локализации грыжи – трансторакальный доступ в 4 межреб-е; при парастернальной – верхняя срединная лапаротомия; при левосторонних – трансторакальный лоступ в 7-8 межреб-е. Группы: 1.устранение отдельных с-мов релаксации паллиативнее – гастродексия, резекция отдельного уч-ка к-ки,даже жел-ка, 2.на диафр-ме а). пластика собств-ой тканью – рассечение диафр-мы,формирование дубликатуры. б).пластика:м-цы,кожа, аллопластич. материал, синтетич.сетка(лавсан,тефлон).

21.ЖК кровотеч-я. Причины: ЯБЖ и 12 п.к., стессовые язвы, остр.эрозии сл.об-ки(эрозивн.гастрит), реже при с-ме Мэллори-Вейса(продольный разрыв сл.об-ки кард отд.жел-ка,возник. При многократн. рвоте), из варик-но-расширенных вен п-да при порт-й гипертензии, редко из телеангиэктазий при с-ме Рандю-Ослера,с-дов доброкач.,злокач.опухолей ж-ка,дивертикулов 12 п.к-ки и жел-ка, грыж п-дного отв-я диафр-мы. (ветви жел-ых аа.прав. и лев., 12 п.к-ки – аа.панкреатика-дуоденалес. Диагн-ка: клиника(слабость,ГК, тахикардия, гипотония, обморок;кровавая рвота,мелена. Перед кровотеч-ем често боль усилив-ся, а с момента начала кровотеч-я – ум-ся,или исчезает – сим-м Бергмана. Осмотр: бледность или цианотичность кожных покровов, влажные, холодные,Ps учащен, АД в норме или снижоне, дых-е учащенное, жажда,сухость сл.об-ек. Эзофагогастродуоденоскопия (Форрест 1,2,3). R-н. КТ. УЗИ. Ангиография. Индекс шока- Ps/САД.(N 0,5) 1-20-30% ОЦК, б.1- 30-50%. Показатель кровопотери – дефицит глобулярного объема (ГО) (Er). А).По лаб. Данным: 1 ст.-деф-ит ГО до 20%;2 ст.-до 30%, № ст.-более 30%. Б).По клинич. Данным: 1 ст.-легкая кровопотеря:сост.удов.,умер.тахикардия до 100, АД а N, ЦВД 5-15 см водн.ст., диурез в, Нb более 100, деф-ит ОЦК до 20%; 2 ст. – средняя кровопотеря-сост.ср.ст.тяж-ти, Рs до 110,САД не менее 90, ЦВД менее 5, умер.олигурия, Нb не меньше 80,ОЦК 20-30%; 3 ст. –тяж.кровопотеря – сост.тяж., Рs более 110, САД меньше 90, ЦВД 0, олигурия, метаболич.ацидоз, Нb менее 80, деф-ит ОЦК 30 и более, м.б. коллапс.

Лечение: пост.режим, голод, пузырь со льдом на живот, в/м 1%-5 мл викасол, в/в медленно 10%-10 мл р-ра СаСI или Са глюконат. Антисекреторные пр-ты: омепразол(блокаторы протонной поипы), ингибиторы Н2 рец-ров – ранитидин, фамотидин(квамател), антациды; ср-ва ум-ие кровенаполнение сл.об-ки(вазопрессин, питуитрин, соматостатин, р-р адр-на внутрь), промывание ж-ка хол.водой 4 градуса. Инф.-трансф. Терапия: реополиглюкин, 5% р-р Альб-на, поливисолин, солевые глюкозированные р-ры. После восполнения ОЦК Еr сод-щие среды, плазмо замещающие р-ры. При эндоскопии остановка кр/теч-я: жидкий фибриноген,децинон, аппликации тромбина или мед.клея, диатермокоагуляция, лазерная фотокоагуляция. Хир-ое лечение: при кровоточащей язве ж-ка: стволовая ваготомия с экономной резекцией ж-ка и гастроеюнальным анастомозом по Ру или Бильрот 1. У ослабленных- ствол-я ваготомия, гастротомия с иссечением язвы и пилоропластикой. При кровоточ. язве 12 п.к-ки стволовая или селективная проксимальная ваготомия с прошиванием кровоточащих с-дов и пилоропластикой. При сдр-е Мэллори-Вейса – тампонада зондом Блейкмора. Без эф-та – гастротомия с ушиванием дефекта слизистой. При кр/теч-ях из эрозии, стрессовых язвах конс.леч-е + коагуляция ч/з эндоскоп.

Виды гемостаза: 1).консервативный (р-р дицинон 12,5%-2мл 3 р. В день в/м или в/в.; викасол 1% - 1 мл в/м 1-2 р. В день; СаСI; лиофилизированная плазма 500 мл); 2). Местный (местная гипотермия – лед + местные гемостатики- питье 1% р-ра эпсилон аминокапронов к-та 150 мл ч/з каждые 15-20 мин, или тромбин; эндоскопический); 3).оперативный.

22.Заб-я щит.ж-зы. Классиф-я: I. Врожд.аномалии разв-я:1).аплазия или гипоплазия;2).эктопия(зоб корня языка, внутригрудной зоб и др.); 3). Незаращение щито-язычного протока(кисты и свищи); II.Эндемический зоб: 1).по форме – диффузный,узловой,смешанный; 2). По f-му состоянию – эутиреоидный, гипотиреоидный:а).первичный(тиреогенный), врожденный, приобретенный;б). вторичный; 3).по степени тяж-ти: легкая, средняя, тяж-я. III. Спорадический зоб:1). По форме: дифф-й,узловой,смешанный; 2).по функции:а).эутиреоидный; б).гипотиреоидный; в).гипертиреоидный; IV.Аутоимунные: 1).тиреоидит Хашимото; 2).тиреоидит Риделя. V. Воспалительные (остр.тиреоидит-струмит, подостр. Тиреоидит, тиреоидит де Кервена, ТВ, сиф-с, VI. Паразитарные:эхинококкоз; VII.грибковые (актиномикоз, аспергиллез, кандидамикоз, кокцидиоидоз. VIII.Редкие заб-я: амилоидоз, саркоидоз.Диагностика:анализ жалоб (ком в горле,ощущ-е инор-го тела при глотании,осиплость голоса,сухой кашель, дисфагия-тиреотоксикоз, наоборот-гипотиреоз), физикальное обследование: осмотр-

лицо:спокойное при эутиреоидном состоянии, амимичное, одутловатое – при гипотиреозе; беспокойное, худощавое с широко раскрытыми глазами и испуганным взглядом – при тиреотоксикозе. Пальпация – определение ст-ни ув-я ЩЖ. Инструм-е м-ды иссл-я: R обл.шеи и ор-ов гр.кл-ки; УЗИ (размеры, V (м- 25 мл, ж- 18мл), масса,ст-нь кр/сн-я, хар-р пор-я, лок-ция, состояние регион. л/у),КТ,МРТ. Биопсия_чрескожная пункция ж-зы или интраоперационно. Опред-е поглощения иод 131 ЩЖ с пом-ю сцинтилляционного датчика(% поглощ-я и скорость его накопления). Радионуклидное сканирование(пространственное распред-е иода 131). Ларингоскопия (выявление скрытого паралича голос-х связок при вовлечении в пат.процесс возвратных гортанных нервов). М.ангиография. Иссл-е Ур-ня гормонов ЩЖ(ее f-е сост-е(радиоиммунологический м-д).

33. Облит.атер-з н.кон-ей – хр.заб-е в основе системные дегенеративные изм-я сосуд.стенки с образ-ем атером в субинтимальном слое с последующей их эволюцией. Ф-ры риска: АГ,СД,курение, наруш-е липидного обмена, выс-е сод-е фибриногена, гиподинамия, нерац-е питание, чаще у муж-н старше 50 лет. Процесс лок-ся преим-но в артериях крупного и среднего колибра, в обл. бифуркаций.Причины-гиперхолестеринемия(переносчик ХС из крови в ткани- ЛПНП и ЛПОНП- атерогенные фракции липопротеидов.Наруш-е их %-ого соотношения приводит к развитию заб-я). ((Предрасп-е ф-ры:СД, неспецифический аортоартериит, тромбангиит, фиброзно-мыш-е дисплазии,врожденные, постэмболич-е, посттромботич-е окклюзии, экстравазальные компрессии, пат-е деформации,аневризмы,

ангиотрофоневрозы, ангионеврозы,специфич. артерииты(сифилитич.аортит), травма, втор-й аортит)). Особ-ти течения: непрерывно протекающее проградиентное заб-е;генерализованный процесс;у муж-н старше 50 лет; выраженность атеросклеротич-х изменений различна; сегментарный хар-р АРС поражений (аортоподвздошный сегмент, синдром Лериша, бедренно подколенный, подколенно берцовый, многоэтажное поражение, мультифокальное-аа-кон-тей, гол.мозга,внутр-х ор-ов). Хар-р пораж-я- стеноз, окклюзия. Патогенез: стадии:1-дислипидемия с развитием микротромбоза,появлением жировых и желатиновых пятен;2-развитие склероза(пролиферация кл-к СТ;3- из жировых пятен,скопленийХС, альбумина, глобулинов и фибрина обр-ся атеромы(АРС-е бляшки); 4- изъязвление атеромы или кр/изл-е в нее—локальный тромб—облитерация артерий. Пораж-е коронарных аа.- признаки ИБС; сонных аа.- ишемич.инсульт гол.мозга; брюшной аорты и аа.нижних кон-тей- хр.ишемия ног и потенциальная их гангрена. Клиника:// синдром хр.артериальной нед-ти: повышенная чувств-ть к низким температурам, онемение,парестезии, усталость пораженной кон-ти, см-м перемежающей хромоты (резкие боли при ходьбе в опр. Гр-пе м-ц кон-тей- т.к. недост-й приток аа.-ой крови; позже появляется боль в покое в пальцах и стопе, чаще ночью- т.к. в гориз-м положении потеря компонента гидростатич- давления,вызванного силой тяж-ти столба крови м/у сердцем и зоной сужения с-да—сниж-е АД—ум-е кровотока ч/з стенозированный уч-ок с-да до критич-го порога; трофич-е расстройства дист. Отделов кон-тей—развитие язв. Последняя стадия – некроз кожи и гангрена. Присоединение вторичной инфе-ии—влажная гангрена, сепсис. Сд-м Лериша: высокая перемежающая хромота, боль при ходьбе в икроножных м-цах, в обл-и ягодиц,задней пов-ти бедер; см-м артер-ой нед-ти м-ц тазового дна(недержание газов); развитие импотенции; симметричное снижение или отсутствие пульсации бедр.аа. //Окклюзия бедр-х, подколенных аа..Клиника скудна,т.к. сохр.ся кровоток по глубокой артерии бедра ч/з анастомозы с подколенной артерией. Диагн-ка: анамнез; осмотр: мыш-я гипотрофия, бледность кожи,ее атроф-е истончение, выпадение волос на голени,гипертрофия,слоистость ногтей, гиперкератоз. Пальпация: снижение температуры,снижение или отсутствие пульсации бедренной и подколенной артерии стопы.Аускультация брюшной аорты и общей бедренной артерии- систолич-й шум, ауск-ция сонных аа. Инструм-е м-ды: УЗДИ(функц-е сост-е периф-го кровообращ-я), опред-е лодыжечно-плечевого индекса(мак-е САД на берцовой а./САД на плечевой а.В норме больше 1). УЗ дуплексное сканирование(стр-ра с-да, направление кровотока), чрескожное измерение напряжения кислорода(жизнесп-ть тканей), ангиография(визуализация всего сос-го дерева от аорты до стопы). Ядерно-магнитно-резонансная ангиография, позитронно-эмиссионная ангиография и сцинтиография. Классиф-я хр.ишемии по Покровскому: 1),доклиническая- клин.признаки ишемии отсутствуют или дискомфорт при ходьбе более 1 км при наличии доказанного поражения аа.;2)А перемежающей хромоты- сд-м перемеж.хромоты,боль,онемение, парестезии при ходьбе 200-500 м; 2Б). менее 200 м.; 3-ишемия покоя- боль в покое; 4- стадия трофич. Расстройств с дист.отделов кон-тей. 3,4 ст.-критич.ишемия.

36,37 . Облитер-й эндартериит (болезнь Винивартера-Бюргера) - системное иммунопатологич-е воспалит-е заб-е аа.мыш-го типа преимущ-но мелкого и среднего калибров с вторичными элементами аутоиммунной агрессии. М до 40 лет. Этиология: теории: инфекционная, нейро-эндокринная, неврогенная, аутоиммунная, наследственная. Предрасп-е ф-ры: курение, травмы, отморожение, перенес-я инф-я. Особ-ти: волнообразное течение(ремиссия, обострение), пораж-е сос-го русла по воспалит-му сценарию, с ранних этапов вовлечение с-дов дистального русла, прис-ся воспалит-е изменения поверхн-ых и глубоких венах кон-тей, восходящий хар-р, развитие коллатеральной сос-й с-мы. Осложнения-тромбангиит Бюргера-сложная форма, злок. Теч-е рецидивирующего воспаления, мигрирующий тромбофлебит пов-ых вен. Лок-ция: подколенно-берцовый сегмент, аа.голени,глубокая а.бедра. Клиника: перемеж-я хромота низкая(боль в стопе и голени). Лаб.иссл-я: пов-е СОЭ, лейкоцитоз, ув-е ЦИК, при обострении IgG и М. Стадии по Покровскому: 1ст.-функц-ой компенсации(зябкость,судороги, парестезии в н.кон-ях, покалывание и жжение в кончиках пальцев, пов-я утомляемость, бледность кожи, перемеж-я хромота непост-я до 1 км); 2ст.-субкомпенсации: 2А.- 200-500 м; 2Б.- менее 200 м; гиперкератоз подошвенной пов-ти, ломкие ногти, уч-ки облысения пораж-й кон-ти, атрофия ПЖК и м-ц; 3ст.-декомпенсация- боль в покое, истончение, легкая ранимость кожи, изм-е окраски от бледной до красной, 4ст.-деструктивные изменения, троф-е расстройства (некроз, гангрена,язвы) Лечение: 1ст.,2А-конс-ое леч-е, операция противопоказана; 2Б.-относит-е показания; 3,4ст.- абсол-е показ-я.

Конс-е лечение: исключить этиологич.ф-ры. Медик-е леч-е: улучш-е реологии крови и антиагреганты (аспирин, дипиридамол, пентоксиф-н, тиклопедин), актив-щие метаб-е процессы в тканях(солкосерил, актовегин, витамины), ГК, НПВС, иммунотерапия при обострении, борьба с инф-ей (ацикловир, сумамед), физиолеч-е (диатермия, магнитные поля), ЛФК, радоновые, хвойные ванны. Опер-е леч-е: 1.восстанавливающие коллатер-й кровоток(эндартерэктомия, тромбэндартерэктомия, тромбэмболэктомия), реконструктивные (эндартерэктомия с пластикой, аутовенозной пластикой, аутоартериальной,гомоартериальной и синтетич-им трансплантантом); шунтирование(аутовенозное,синт-им трансплантантом,гомографтом), протезирование –редко,. 2.паллиативные-непрямая реваскуляризация ув-ет коллатеральный кровоток (реваскуляризирующая остеотрепанация, поясн-я,грудная, периартериальная симпатэктомия, трансплантация большого сальника на ножке); 3.минимально инвазивные(с исп-ем мини доступов и видеоасистирования); 4.эндоваскулярные(тромболиз, тромбэкстракция, роторная тромбэктомия, лазерная тромбэктомия, транслюминальная баллонная ангиопластика-катетер Грюнцига, внутрипросветное стентирование); 4ст.-ампутация кон-ти. Диф.диагноз с б-ю Рейно:б-нь Рейно-ангиотрофоневроз, пор-е мелких концевых аа,и артериол. Мол-е Ж. Резко выраженные растр-ва МЦР, лок-я больше на верхних кон-ях,пораж-е двустороннее, симметричное. Клиника: период-ки возник-ий генерализ-й спазм с дистроф-ми изм-ми в стенках с-дов, тромбозом концевых аа. Стадии-ангиоспастическая, ангиопаралитич-я,трофопаралитич-я

31.Леч-е остр.артер.непр-ти. Лечение эмболии: покой кон-ти, анальгетики, антикоагулянты(5-10 тыс ЕД гепарина), кардиотонические ср-ва. Хир-ий м-д-основной. Абсол-е противопоказания- гангрена кон-ти и агональное сост-е б-го. Отн-е- ишемия 1ст.у больных 70-80 лет+тяж.соп-ие заб-я; эмболии концевых отделов артер-го русла в.и н.кон-тей; эмболии в.кон-ти с относит.компенсацией кр/обр-я и тяж. общ.состоянием. Хир-е леч-е: эмболэктомия в ранние сроки после эмболии(не позднее 6-8 ч).Эмболэктомия из аорты и подвздошных аа.: обнажение бедр.а.,выделение глубоких и пов-ых бедр.аа.в начальном отделе,взять на держалки, гепаринизация б-го, пережать аа., вскрытие поперечным разрезом над бифуркацией,проверяют ретроградный кровоток, ч/з просвет подвздошной а.в аорту вводится катетер Фогерти,заздувается баллон,низводится эмбол с продолженным тромбом.Эмболэктомия из бедр.а.: артериотомия,выдавливается эмбол, тромбэктомия. При тромбозе берцовых аа.-ретроградное вымывание натрий хлор+ гепарин. Эмболэктомия из подколенной а., из аа.в.кон-тей(обнажение плеч-й а.в локтевой ямке). В послеоперац-м п-де гепарин 30-40 ЕД в сутки, затем коагулянты непрям-го д-я. В/в капельно реополиглюкин,реомакродекс по 400-800 мл в сутки для улучш-я МЦ + трентал 5 мл. Аспирин по 100 мг в день. Локальный тромболизис(стрептокиназа,урокиназа ч/з катетер). Чрескожная аспирац-я тромбэктомия(аспирация тромб.масс катетером и шприцом).

Тромбоз: операцию лучше в отсроченном п-де.(Конс-я тер-я обслед-е б-го, ангиография,доплер). Конс-я тер-я:гепарин, реополиглюкин, трентал, аспирин, Никит-я к-та в/в и в таб., тромболизис. После пункции периф-й вены от 30 до 90 мг преднизолона, потом 250 тыс МЕ стрептокиназы в 20 мл натрий хлор. Ч/з 4 ч 750 в 250 мл. Хир-е леч-е: тромбэктомия, тромбинтимэктомия, реконструктивные оп-йии(шунтирование или протезирование).

24. Илеофеморальный венозный тромбоз - ост-е заб-е, хар-ся обр-ем тромба в просвете вены с воспалит-ым процессом и наруш-ем оттока крови. Клиника: По Савельеву 2 стадии: компенсации и декомпенсации. Компенсации- нет наруш-ий гемодинамики. Беспричинное пов-е темп-ры, боль в пояснично-крестцовой обл., внизу живота или в н.кон-ти на стороне тромбоза; осложнение в эту стадию – ТЭЛА. «Флотирующий тромб» НПВ исходит из устья левой общей подвздошной вены, реже из правой подвзд-й а.;длит-ть 1 сутки – 1 мес. Декомпессация – боль резко усил-ся, лок-ция в паховой обл. или на мед.пов-ти бедра и в икроножных м-цах, отек до паховой складки, м. распр-ся на мошонку, ягодицу,пер.брюшн.стенку на стороне пораж-я. Кожа бледно-молочная,либо фиолетово-цианотичная. М.б. расширение подкожных вен на бедре и в пах. Обл. Формы: легкая,среднетяжелая, тяжелая. Диагн-ка:

сфигмография, капилляроскопия, кожная термометрия, флеботонометрия, радиоизотопная флебография, иссл-е МЦ. Осн-й-рентгеноконтрастная флебография(дист-я, прокс-я). Ретроградная илиокаваграфия + флебоскопия.

Радиоиндикация с меченным фибриногеном(топика венозного тромбоза). Лечение: Конс-е: давящая цинково-желатиновая повязка, магнитотерапия и гливенол 45-50 дней. антикоагулянты, новокаиновая блокада, масляно-бальзамич-я повязка, эластич-й бинт. Пирабутол, бутадион,венорутон, аспирин, низкомолекулярные декстраны-реополиглюкин 10 мл на 1 кг массы тела в/в непрерывно. Активаторы фибринолизина (урокиназа, стрептокиназа), активный плазмин(фибринолизин). Эффективнее оперативное лечение: тромбэктомия(3 доступа-бедренный, абдоминальный, забрюшинный). Удаление сосудистой петлей, воздушным отсосом или путем «выдаивания», катетером Фагорти.

25. Анафилактич.шок - Клиника: тяж.бронхоспазм и/или серд-но-сос-го коллапса с остановкой кр/обр-я до незначит-го сниж-я АД или кожных проявлений, не зависит от аллергич-го мех-ма развития (ГК,слабость, сниж-е АД, наруш-е сознания, тахикардия, аритмия, отсутствие периф.пульса, лег-я гипертензия, отек л-х, СС коллапс, остановка сердца; затруднение дых-я, удушье, кашель, бронхоспазм, ларингоспазм, отек гортани, гипоксемия, цианоз, повыш-е пикового давления на вдохе; сыпь, зуд, жжение, покраснение, крапивница, отек Квинке; тошнота, рвота, понос. Первая п-щь: жгут, обеспечить проходимость в.д.п., холод к месту инъекции. П/к или в/м 0,5 мл 0,1% р-ра адреналина,1 мл 5% р-ра эфедрина, инголяции О2. В/в капельно 1 мл 0,1% р-ра адреналина, 400 мл хлорида натрия. 1оо мг гидрокортизона или 90-120 мг преднизолона,1-2 мл 1% р-ра димедрола в/в или в/м. В отделение РАО: конц-ия О2 до 100%. По показаниям ИВЛ. При отеке коникотомия. В/в(эндотрахеально) адреналин 10-15 мкг дробно. При СС коллапсе: 0,5-1 мг болюсно. Восполнение ОЦК: нес-ко литров кристаллоидов, при необходимости СЛР. М.вводить сальбутамол 250 мкг в/в.или аминофиллин 5-6 мг на кг в/в в теч-е 20 мин. Инголяция изадрина. ГК (метилпреднизолон 15 мг на кг.). Димедрол 20 мг, супрастин 40 мг в/в. Ацидоз- бикарбонат натрия.

28. Клин.смерть - терминальное состояние, хар-ся запредельным потенциально обратимым торможением всех функций ор-ма, прекращением дых-я и кр/обр-я. Длится до 7 мин в условиях нормальной темп-ры. М.удлиняться при гипотермии, при медикаментозной защите г.м.(т.к.индекс потребления О2 меньше). Клин.признаки:1). Отсутствие экскурсий гр-ой Кл-ки (апноэ); 2). Отсутствие пульсации на крупных артериях(асистолия); 3).глубокая кома (сознание утрачено, потерян контроль сфинктеров, глотание и зрачковые реф-сы м.б.сохранены, но очень быстро исчезают. Отмечаются некоординированные движения, затем наступает полная арефлексия, зрачки расширяются (более 5 мм). Дых-е частое, пов-ое, аритмичное, выраж-я арт. Гипотензия. 4).изоэлектрич.линия на энцефалограмме - см-мы по Гарварду (1969г.). Осн-ые мероприятия СЛР: - опред-еи отсутствия р-ий на внешние раздр-ли (диагн-ка клин.смерти); - вызвать помощников и реанимац-ю бригаду; - правильно уложить пострадавшего и восстановить проходимость дых.путей; _ проверить наличие самостоятельного дых-я, при его отсутствии проводят ИВЛ по сп-бу «изо рта в рот» или «изо рта в нос»; - проверить наличие пульса; - начать непрямой массаж сердца в сочетании с ИВЛ и продолжают до прибытия реанимац-ой бригады. Остановка кр/обр-я: изолированная или с сочетанием отсутствия дых-я. 3 мех-ма остан-ки кр/обр-я:1-асистолия,2-фибрилляция жел-ов,а-атоническая(менее 0,5 мВт,б-тоническая,3- электромех-я диссоциация(есть электрич-я активность,но отсутствуют мех-е систолы; варианты: идиовентрикулярные, суправентрикулярные пароксизмы, полные поперечные блокады). При фибрилляции Ж-ов проводят дефибрилляцию. Адреналин 1мг в/в (2 мг эндотрахеально), лидокаин 80-120 (1,5 мг/кг), сульфат магния только в/в, В-адреноблокаторы (анаприлин), амиодарон 300 мг в/в струйно (мембраностабилизатор), хлорид К и Са (гипоК-мия, гипоСа-мия), гепарин (ДВС с-м). После восстановления кр/обр-я б-го вводят в медикаментозный сон и ИВЛ.

23,27. ИВЛ- полное замещение дых-я б-го путем иск-ой смены альвеолярного в-ха. М-ды: 1).экспираторные, без инструментные (рот в рот, рот в нос) (тройной прием, ритмичное вдувание, выдох пассивный(12 вдуваний в мин, 5 с интервалы м/у вдохами)). 2).экспират-е с применением инструментов (ч/з воздуховод, трахеостому, коникотомич-й доступ, интубац-ю трубку. 3).применение ручных респираторов (мешок Амбу, гофрированный мех, м-д Эйра – Т-образный коллектор), струйная ИВЛ ч/з иглу с ручным прерыванием потока(при манипуляциях на трахеобронхиальном дереве с наруш-ем вентиляции). 4).ИВЛ автоматич-ми респираторами (респиратор объемный(РО) 6-03, РО 6Н-05,РО 9, фаза – 5, фаза -9, New- Port Siemens-SAR-VO). Интубация трахеи: валик под плечи; длина эндотрах-ой трубки= двум расстояниям от мочки уха и крыла носа; клинок ларингоскопа вводят по средней линии м/у небом и языком, отжимая язык кверху и влево. Можно вводить ч/з правый нижний носовой ход, поворачивая срез трубки к перегородке; выполняют ларингоскопию с пом-ю инструмента проводят конец трубки в гортань и трахею, Трахеостома: для длительной ИВЛ и туалета дых.путей; по средней линии на Ур-не 1 и 3 кольца трахеи производят разрез кожи, ПЖК, п/к-ой м-цы с поверхностной фасцией шеи, мягкие ткани над глубокой фасцией тупым путем смещают вверх, глубокую фасцию рассекают продольно, обнажают кольца трахеи. Перешеек ЩЖ смещают книзу или пересекают. В трахее формируют окно или лоскут по Бьерку с верхушкой, направленной кранеально,ее вшывают в верхний угол раны. Режимы ИВЛ устан-ся в зависимости от давления, создаваемого аппаратом на выдохе.1-вентиляция с перемежающимся положителоно-нулевым давлением (ППНД) – вдох с положительным давлением 15-20 мм водн.ст.,выдох пассивный при снижении давл-я до атм-го или нулевого, 2-вентиляция с положительным давлением конца выдоха (ПДКВ) – вдох 15-20 см водн.ст., выдох 3-10 мм водн.ст.. Создание сопротивления в конце выдоха ув-ет давление в альвеолах. 3-вентиляция с перемежающимся положителоно-отрицательным давлением (ППОД) – вдох 15-20 см водн.ст., выдох с отриц-ым давлением 3-5 см водн.ст., создаваемым полным или частичным принудительным отсасыванием газового времени выдоха. Это спос-ет сниж-ю внутрилегочного давления.

34. Регион-я анестезия - обезболивание разл.анатомич-х обл-ей с пом-ю лок.анестетиков. Исп-ют концентрированные анестезирующие р-ры: новокаин 1-2%, лидокаин 2-5%, тримекаин 1-2%. – аналгезия, сниж-е или отсутствие чувств-ти, моторная блокада. Классиф-я: спинномозговая; эпидуральная, каудальная; в/в, в/костная; проводниковая (эндо- и периневральная). Спинномозговая: инъекция в субарахноидальное пр-во с.м.. Показ-я:оп-ции на н.кон-тях, промежн-ти, н.этаже брюшной п-ти, п/о позв-ка. Противоп-я: абсол-е-сепсис, инфек-я кожи в месте пункции, выраж-я гиповолемия, коагулопатия, повыш-е внутричерепное давление,; относ-е: периф.нейропатия, леч-е гепарином в мини дозах, психоз или деменция, длит-е опер-е вмеш-во. Новокаин 0,25-0,5%, прокаин 10, тетракаин 1%. Эпидуральная: Показ-я:оп-ции на ор-ах гр.кл-ки, бр.п-ти, урол-е, проктол-е, гинекол-е, акуш-е, на н.кон-тях; оп-ции у б-ых с тяж.соп.патол-ей; как компонент сочетанного обезб-я; п/оп-ое обезб-е, при хр.болевом сд-ме. Противопок-я: относит-е: деформация позв-ка, заб-е н.с., гиповолемия, арт.гипотензия; абсол-е- воспаленная пор-я кожи в обл.предполагаемой эпид.анестезии, тяж.шок, сепсис, нар-е ССК. Проводниковая: блокады.

26. Инфузионная терапия - чаще исп-ют в/в путь введения (в периф-е и центр. вены, м.внутрикостную инфузию. Пр-ты: полиглюкин - 6% р-р среднемолекулярный гидролизованный декстран, исп-ся с целью- плазмонаполнение, пов-я онкоосмотич-х св-в крови, реополиглюкин - 10% р-р низкомолекулярного декстрана, 4 физиологич-х эфф-та: дезагрегационное д-е, восполнение объема плазмы за счет привлечения внесос-й ж-ти, дезинтоксикационный эфф-т,в больших дозах происх-ит сн-ие тромбообразования.. Желатиноль - 8% р-р частично расщепленного деСанированного желатина. Сут.доза до 2500 мл. Ув-ет объем плазмы,сильное диуретич-е и дезинтоксикац-е д-е. Коллоидные р-ры – пр-ты крахмала: волекам, плазмастерил.Препятствуют патол-й гиперкоагуляции. Кристаллоиды – коррекция БХ состава крови. Изот.р-р натрия хлорида, гл-зы, + соли К,Са, м/Эл-ов, витамины, новокаин, коферменты,р-ры электролитов- К и магния аспарагинат,р-ры Рингера, Рингера-Локка..Ацидоз- натрия гидрокарбоната 4-8%. Степени кровопотери:1ст.-потеря 10-12% крови; 2ст.-15-20%; 3ст.-25-40%; 4ст.-50-60%.

1ст.-10-12%. 500-700 мл-кровопотеря; возм-ют 150-200% -- 1400 мл. Кристаллоиды (физ.р-р, гл-за):коллоиды(зам.плазма)=1:1 – 700:700 мл.

2ст.- 15-20% (1л), возм-ют 200% (2л): 800 мл кристаллоидов, 1200 коллоидов (1/5 плазма(250 мл), 1л крахмала).

3ст.-25-40% (2л), возм-ют 200-300%(6л) Эр.масса-25% Эр.= 500мл+500мл=

1л. 5л= 1л(крист.)+ 2л(крахмал)+2л(плазма).

4ст.-50-60%(3л); возм-ют 300%(9л). 9л.=Эр.80%-2,5л+ 2,5л ф/р+ 2л(крахмала)+ 2л(плазмы) + серд.,диур., АБ, анальгетики.

Контроль инф-й тер-ии: регистрация показ-лей общей и центр.гемодинамики, в т.ч. ЦВД, проведение пульсоксиметрия,опред-е сод-я гемоглобина, гематокрита, осмоляльности, коллоидно-осмотич-го давления плазмы, гемостазиограммы, мочевыделения, оценка рез-ов БХ иссл-й(электрорлиты плазмы,белки), КОС, газовый состав крови. Осложнения: артериальная и легочная гипертензия(отек л-их), отек мозга, развитие тромбозов, флебитов, инфиц-е, гемолиз,газовая эмболия.

33. Опред-е объема кровопотери- гравиметрический (взвешивание в ходе оп-ции всех хир-х салфеток, пропитанных кровью). М-ды разведения (прямое измерение ОЦК посредством введения в русло циркуляции красителя или радионуклида). По гемодинамич-м показаниям (Ур-ню САД и ШИ – 1,0-20% ОЦК-1000 мл; 1,5-30%-1500 мл, 2,0- 40%- 2000 мл). По концентрационным пок-лям крови (уд.плотность, Hb, Ht, Er).Степени гиповолемич-го шока- 1ст.-легкая: САД сн-но до 100-90 мм рт.ст., тахик-я 100-110, Шоковый индекс(ШИ) 1-1,1; 1ст.-средняя: САД 80-70, тахик-я 120-130, ШИ 1,5;3ст.-тяжелая: САД менее 70, тахик-я более 140, ШИ более 2, кровопотеря более 20% ОЦК; 4ст.-крайне тяж-я- САД менее 60, тахик-я более 140, ШИ более 2, кров-ря 40-50% ОЦК. фазы: эректильная(возб-е, неад-е пов-а, пов-е АД), торпидная (наоборот+ бледно-серая кожа, холодный пот, нитевидный пульс, тахик-я более 140, олигоанурия).

29. Обморок - внезапная кратковр-я потеря сознания, вызванная недостаточным снабжением г.м.О2-ом или гл-зой,обычно вследствие ограничения притока крови к мозгу. Патогенез: - ум-е ОПСС при системной вазодилатации, - ум-е СВ, - ум- сод-я в крови О2. Клиника: провоцируется отриц-ми эмоциями и болью, духотой, видом крови, длит-м стоянием, резким переходом из гориз-го в вертик-е полож-е; нач-ся с чувства дурноты, звон в ушах, затем следует потеря сознания: б-ой медленно падает, резкая бледность кожи, пульс малый или не опред-ся, АД снижено, дых-е пов-ое, потеря сознания 10-30 с, недержание мочи редко, дых-е не остан-ся, м.б.единичные моноклонические подергивания; быстро проходит в гориз-ом положении. После обморока тошнота, слабость. ИТ: уложить б-го на спину и слегка приподнять ноги, освободить шею и грудь от стесняющей одежды. При резком падении АД п/э 1 мл 1% р-ра мезатона, при брадикардии – 0,5 мл 0,1 % р-ра атропина.При наруш-ии серд-го ритма прим-а антиаритмич-х ср-в.

Коллапс – форма острой сос-ой нед-ти, хар-ся резким падением сос-го тонуса или быстрым ум-ем массы циркулир-ей крови, что приводит к ум-ю венозного притока к сердцу, падению АД и венозного давления, гипоксии мозга и угнетению жизненных функций ор-ма. Причины: остр.инфекции, остр.кровопотеря, болезни эндокринной и н.с., экзогенные интоксикации, с.м.-я и перидуральная анестезия. М.б.осложнением острого наруш-я сократит-й ф-ции миокарда (в остром п-де инфаркта миокарда, при резко выраж-й тахик-ии, при глуб-ой брадикардии, при наруш-ии ф-ции синусового узла и др. Клиника: внезапно разв-ся ощущ-е общей слабости, головокружение, зябкость, озноб, жажда; сниж-е т-ры тела. Черты лица заострены, кон-ти холодные, кожа бледная, цианотичная, холодный пот, пульс малый и слабый, учащенный, вены спавшиеся, сниж-е АД. Тоны сердца глухие, аритмичные, дых-е пов-ое, уч-но. Диурез снижен, сознание сохранено или затемнено, б-ой безучастен, р-ия зрачков на свет вялая, тремор пальцев рук, иногда судороги. ОЦК сн-н, декомпессир-ый метаболич-ий ацидоз, гематокрит повышен. ИТ:неотложная. Устранить причину – остановка кр/теч-я, удаление токсич-х в-в, применение спец-их антидотов, устранение гипоксии и др. Б-го согреть, уложить с приподнятыми ногами. Проводится трансфузия кровезаменителей (полиглюкин, реополиглюкин, солевые р-ры), по строгим показаниям – компонентов крови. При неэфф-ти добавляют 1-2 мл 1% р-ра мезатона или капельно 1 мл 0,2% р-ра норадреналина (при гемор-м коллапсе вазопрессорные пр-ты применяют только после восст-я объема крови). При ацидозе в/в вводят р-ры гидрокарбоната натрия (50-100 мл 8,4% р-ра или 100-200 мл 4,5% р-ра). При сд-ме малого серд-го выброса прим-ют антиаритмич-е пр-ты, допамин (капельно в/в 25-100-200 мг в 5% р-ре гл-зы или Изот-ом р-ре хлорида натрия), экстренную электрокардиостимуляцию и др.

70. Ранние спец-е осложнения после оп-ции на ЩЖ. В рез-те травмы возвратного гортанного нерва выявляют парез или паралич голосовых связок. При травме одного гортанного нерва возникает осиплость голоса или афония. В теч-е 6-12 мес после занятий с фониатром обычно голос восстан-ся. При травме обоих горт-х нервов обе голос-е св-ки смещ-ся к средней линии, ширина голосовой щели сильно сужается, закрыв-ся вход в гортань. Внезапное наруш-е проход-ти дых-х путей после экстубации трахеи приводит к ОДН и асфиксии – показана экстренная трахеостомия. Гипопаратиреоз транзиторного или пост-го хар-ра связан с нуруш-ем кр/снабжения или удалением паращит-х ж-з, в рез-те— Са-ая нед-ть. Жалобы: покалывание в пальцах, парестезии, судороги вплоть до тетании. При постукивании по скуловой дуге – судорожное сокращение м-ц носогубного треуг-ка (см-м Хвостека). При сдавлении м-ц плеча – суд-ое сокращение кисти (см-м Труссо, рука акушера). Заместит-я терапия пр-ми Са. Кровотечения в послеопер-ом п-де. Риск наиболее высок в 1-е часы после оп-ции. На 1-ый план выступает ДН, т.к.гематома в замкнутом пр-ве сдавливает возвратный гортанный нервы и трахею. Одышка, цианоз, нарастает ОДН, вплоть до асфиксии. Лечение: немедленное раскрытие раны с целью декомпрессии, после чего повторная интубация трахеи и остан-ка кр/теч-я. Трахеомаляция _ редкое осложнение струмэктомии. Возникает при длит-но существующем зобе вследствие постоянного давления его на трахею, возн-ют дегенеративные измен-я в кольцах трахеи, их истончение, размягчение. После удаления зуба на вдохе м.произойти сближение стенок трахеи и внезапное сужение ее просвета.-- Показана экстренная трахеостомия. Тиреотоксическии криз – после оп-ций по поводу токсич-х форм зоба, в связи с неадекватной предопер-ой подготовкой. Мех-зм развития криза: роль- надпочечниковая нед-ть и быстрое ув-ие своб-ой фракции Т3 и Т4. Резкое нарастание проявлений тиреотоксикоза с прогрессивным наруш-ем ф-ции ор-ав и с-м (ЦНС, ССС, гипоталямо-гипофизарно-надпочечниковой с-мы, печени, почек). Б-е беспокойны, т-ра до 40, кожа влажная, горячая, гиперемированная, выраженная тахик-я, мерц-я аритмия, высокое пульсовое давление. Быстро разв-ся ССН. Лечение в условиях РАО. Большие дозы ГК, тиреостатики, р-ры Люголя, В-адреноблокаторы, дизинтокс-я и седативная тер-я, коррекция вводно-электролитн.наруш-ий и ССН. Послеоперац-й гипотиреоз – закономерное следствие оп-ции. Рецидив тиреотоксикоза – повторение того же заб-я.

48. Острая тампонада сердца. Возникает и без проникающего повреждения одной из полостей сердца, а м.б.связана с пов-ым ранением миокарда или изолированным поврежд-ем перикарда. Клиника: цианоз лица и шеи, набухание подкожных вен шеи, частый слабый пульс, АД резко снижено, пульсовое давление сн-но, глухость серд.тонов, или их отсутствие. Рентген: ув-ие тени сердца в виде трапеции или шара, талия сглажена, вялость или отсутствие в/т. ЭКГ: сн-ие вольтажа зубцов, м.б.крупноочаговые повреждения по типу ИМ с изм-ми зубца Т и смещ-ем инт-ла RST. При повр-ии проводящих путей возникает блокада ножки пучка Гиса.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: