ЭТИОЛОГИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА

Наличие у обследуемых одного из этих генов в 2—3 раза увеличивает вероятность заболевания, а их сочетание — в 8—10 раз. В результате такого, возможно, полигенного и рецессивного наследования детерминируется предрасположенность β -клеток поджелудочной железы к повреждению.

В этиологии диабета I типа имеют значение вирусы эпидемического паротита, кори, врожденной краснухи, аденовирусы, вирусы Коксаки, вирусы осповакцинации.

Полагают, что эти вирусы инициируют повреждение β –клеток поджелудочной железы у лиц с генетической предрасположенностью к такому повреждению. Развивается инсулит, который является морфологическим отражением аутоиммунных процессов.

Повреждающим эффектом обладают моноциты и макрофаги, цитотоксические Т-лимфоциты, К- и NK-клетки, цитотоксические антитела, относящиеся к lgG-классу, а также цитокины — интерлейкин-1, фактор некроза опухолей α, γ-интерферон.

В результате длительного деструктивного процесса к моменту полной клинической картины 85—90 % β -клеток уже разрушены, что приводит к абсолютной недостаточности выработки инсулина.

В 80-х годах Джйзелбарт сформулировал концепцию стадийности течения I типа СД, как хронического аутоиммунного заболевания.

Он выделил следующие стадии:

· Стадия генетической предрасположенности;

· Провоцирующее событие;

· Стадия явных иммунологических аномалий (от 2-3 мес. до 2-3 лет);

· Стадия латентного диабета (клинических и лабораторных симптомов гипергликемии вне нагрузочных проб нет);

· Явный диабет;

· Терминальный диабет.

Для диабета II типа характерен аутосомно-доминантный тип наследования

Имеются данные о локализации «диабетогенных» генов в 11 хромосоме.

Генетическая предрасположенность при II типе играет более значительную роль, чем при I.

Переедание и связанное с ним ожирение являются внешними и основными провоцирующими факторами, способствующими развитию II.

Избыточное потребление пищи приводит к гиперсекреции инсулина, что способствует липогенезу и ожирению и со. временем может вызвать декомпенсацию β-клеток.

Полагают, что II обусловлен недостаточным сахаропонижающим эффектом биологически активного инсулина из-за генетического дефекта в пострецепторном аппарате инсулинзависимых тканей.