Анаэробная раневая инфекция (газовая гангрена). Характеристика возбудителей, принципы лабораторной диагностики.

Сlostridium perfringens — крупные, утолщенные грамположительные спорообразующие палочки. Многие штаммы подвижны, in vivo образуют капсулу. На кровяном агаре окружены зоной гемолиза, на желточном агаре — зоной помутнения, что свидетельствует о наличии фермента лецитиназы. В столбике агара колонии имеют вид чечевичных зерен Ферментируют с газообразованием углеводы. Протеолитические свойства выражены слабей. С. novyi — подвижные бескапсульные перитрихи. Эритроциты не гемолизируют. Ферментируют с газообразованием ряд сахаров. В отличие от предыдущих видов разжижают желатину, образуют сероводород и аммиак. С. histolyticum — перитрихи,факультативные анаэробы. Не ферментируют углеводы, но обладают

протеолитической активностью с образованием H2S.

Антигены. C.perfringens -на шесть сероваров: А, В, С и т.д. Среди С. novyi выделено

три серовара (А, В, С).

Патогенность и патогенез. В основе патогенного действия всех возбудителей анаэробной раневой инфекции лежит высокая скорость размножения и способность продуцировать токсины — альфатоксин относится к типу мембранотоксинов. Он вызывает гидролиз фосфолипидов, входящих в состав клеточных мембран, вследствие чего наступает гемолиз эритроцитов, распад тучных клеток, изменение мелких ссудов. При действии на мембраны лейкоцитов снижается фагоцитарная активность последних. Тета-токсин оказы­

вает прямое(разрушении эритроцитов, лейкоцитов эндотелиаль­

ных клеток, в обеспечении инвазии и участии в некрозе в очаге ин­

фекции) и опосредованное(сердечной деятельности, усилении выхода лейкоцитов и

эндотелиальных клеток в ткани, стимуляции выхода противовоспа­

лительных цитокинов, что может привести к шоку) действие на клетки-«мишени».

характерно образование многих ферментов, вызывающих деструкцию тканей: гиалуронидаза, коллагеназа, ДНК-аза = приводит к гангренозному, экссудативному или флегмонозному воспалению подкожной клетчатки, особенно мышц, которое сопровождается накоплением большого количества газа и экссудата. Всасывание микробных токсинов наряду с токсическими

продуктами распада мышечной ткани, вызывает токсинемию. В тяжелых случаях возможно развитие сепсиса.

Иммунитет. В процессе инфекции образуются антитоксины=антитоксического иммунитета.

Противомикробные антитела не обладают протективными свойствами, чтобы препятствовать размножению клостридий. Образующийся антитоксический иммунитет не является напряженным.

Экология и эпидемиология. Средой обитания для клостридий является кишечник животных, особенно травоядных и свиней, для Cl. perfringens — и кишечник человека. С фекалиями клостридии попадают в почву, в которой при благоприятных условиях могут размножаться. В почве клостридии сохраняются в виде спор в течение длительных сроков. Инфекция передается при попадании возбудителя с почвой или инфицированным материалом на раневую поверхность.

Лабораторная диагностика. Материал для исследования: кусочки пораженной ткани. Для бактериоскопического исследования используют иммунофлюоресцентный метод. Бактериологическое исследование проводят путем выделения чистой культуры на кровяном агаре,

среде Вильсон-Блера и др. Используют биопробы для выявления токсина в исследуемом материале. В качестве экспресс-метода применяют газожидкостную хроматографию для определения клостридий в раневом отделяемом. Серодиагностика не применяется.

Профилактика и лечение. Вакцинопрофилактика не проводится. Для пассивной профилактики, так же как и для терапии, применя­ют антитоксическую поливалентную сыворотку или иммуноглобулин, полученный из этой сыворотки, который вводят внутримышечно в

возможно более короткие сроки после ранения. Антибиотик

Билет № 10

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: