Синдром почечной недостаточности (острой и хронической).

В связи с особой ролью почек в поддержании гомеостаза, малейшее нарушение функций разных отделов нефрона будет проявляться различными, на первый взгляд, разобщенными признаками, которые на основании общего обследования и специальных методов обследования объединены в синдромы.

1. Мочевой синдром

2. Нефротический синдром.

3. Гипертензивный синдром или ренопаренхиматозная артериальная гипертензия

4. Нефритический синдром или остронефритический.

5. Острая почечная недостаточность

6. Хроническая почечная недостаточность.

7. Синдром тубуло - интерстициальных нарушений

8. Синдром обструкции мочевыводящих путей.

Острая почечная недостаточность (ОПН) - внезапно возникшее нарушение функций почек с задержкой выведения из организма продуктов азотистого обмена и расстройством водного, электролитного и кислотно-щелочного баланса, т.е. быстро возникающими нарушениями прежде всего экскреторных функций почек. Эти изменения считают следствием остро возникшего тяжёлого нарушения почечного кровотока, клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции (обычно возникающих одновременно). В большинстве случаев возможно обратное развитие ОПН.

Выделяют три варианта ОПН.

• Преренальная ОПН возникает при нарушении притока крови к почкам.

• Ренальная ОПН характеризуется нарушением функций почек на уровне их паренхимы.

• Постренальная ОПН возникает при обструкции мочевых путей.

Преренальная ОПН вызвана неадекватным кровоснабжением почек—острой гипоперфузией (тромбоз или эмболия почечных сосудов), гиповолемией (кровотечение, обильный понос. рвота, тяжелые ожоги) или недостаточным сердечным выбросом (кардиогенный шок, сердечная недостаточность). Преренальную ОПН рассматривают как раннюю обратимую стадию ренальной ОПН.

Ренальная ОПН возникает при поражениях почечной паренхимы.

1. Двустороннем кортикальном некрозе, в основе патогенеза которого лежат нарушения почечной гемодинамики. Гиповолемия, сопровождающая тяжелый шок, коллапс ведет к почечной вазоконстрикции с перераспределением коркового и мозгового кровотока и к шунтированию коркового кровотока через артериовенозные анастомозы. Резкое обеднение кровоснабжения коркового слоя почки приводит к массивным кортикальным некрозам.

2. Остром канальцевом некрозе, вызванным токсическим действием на эпителий извитых почечных канальцев продуктов гемолиза, рабдомиолиза, кристаллов (уратов, оксалатов, сульфаниламидов) соединений тяжелых металлов и органических ядов.

3. Остром воспалении почечной ткани (апостематозный нефрит, острый интерстициальный нефрит, геморрагические лихорадки, лептоспироз, острый гломерулонефрит; гемолитико-уремический синдром, некротизирующий артериит).

4. Инфильтрация почечной ткани (опухолевыми или лейкозными клетками).

Постренальная ОПН обусловлена обструкцией мочевых путей (конкрементом, сгустком) или их сдавлением извне (опухолью или ретроперитонеальным фиброзом).

СПЕЦИАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ: Проводят УЗИ (выявляют гидронефроз, гидроуретер, камни почек и аневризмы брюшного отдела аорты; целесообразно проведение УЗИ в допплеровском режиме), артериографию (при подозрении на стеноз почечной артерии либо на расслаивающую аневризму брюшной аорты), изотопное динамическое сканирование почек (при оценке степени нарушения почечной перфузии и наличия обструктивной уропатии), КТ при оценке обструктивной нефропатии, хромоцистоскопию (при подозрении на обструкцию устья мочеточника).

Клинические симптомы и лабораторные данные: Общепринято в течении ОПН выделять четыре стадии: начальную, олигурическую (азотемическую), восстановления диуреза (полиурическую) и полного восстановления функций почек (возможно не всегда)

Начальная стадия: клиника шока и симптомы, обусловленные действием этиологического фактора, уменьшение диуреза до 400—600 мл в сутки.

Олигоанурическая стадия: слабость, сонливость, тошнота, отсутствие аппетита, боли в пояснице, резкое уменьшение выделения мочи (до 400 мл и ниже, иногда до 50 мл в сутки); симптомы поражения центральной нервной системы (головная боль, судороги, астения); кожа сухая, шелушащаяся, язык сухой, обложен коричневым налетом, дыхание Куссмауля, боли в животе, явления раздражения брюшины; со стороны сердечнососудистой системы — миокардит, острая левожелудочковая недостаточность, перикардит; отек легких; возможно увеличение печени. Признаки гипохромной анемии, гиперлейкоцитоз с преобладанием нейтрофилеза, тромбоцитопения; гиперкалиемия, гипонатриемия,гипокальциемия,гипохлоремия,гипермагниемия, гиперфосфатемия, гиперсульфатемия; повышение содержания в крови мочевины, креатинина; метаболический ацидоз; плотность мочи снижена, в моче много эритроцитов, клеток почечного эпителия, протеинурия, цилиндрурия.

Стадия восстановления диуреза: слабость, увеличение диуреза от 1,5—2 до 3—4 л в сутки, клинические проявления олиго-анурической стадии значительно уменьшаются; плотность мочи еще мала (1,01—1,012 кг/л), в моче много белка, эритроцитов, цилиндров, эпителиальных клеток; уровень мочевины и креатинина в крови еще повышен; возможно развитие гипокалиемии, гипонатриемии, гипохлоремии, гипомагниемии, общей дегидратации.

Стадия анатомического и функционального выздоровления:уровни креатинина, мочевины, электролитов в крови приходят к норме, постепенно восстанавливается функция почек, норма-лизуется анализ мочи.

!!!Олигурическая стадия сменяется фазой восстановления диуреза, которая обычно начинается через 7-10 дней - появляется полиурия. По мере снижения выраженности азотемии и восстановления гомеостаза отмечают клиническое улучшение. Во время периода полиурии возможна гипокалиемия (менее 3,8 ммоль/л) с характерными изменениями на ЭКГ (низкий вольтаж зубца Т, депрессия сегмента ST и экстрасистолия).

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) - симптомокомплекс, характерный для конечной фазы любого прогрессирующего поражения почек; при этом иногда нарастающее снижение СКФ длительное время протекает бессимптомно, и пациент считает себя здоровым вплоть до терминальной стадии - уремии. Термин "уремия" применяют для терминальной стадии нарушения всех функций почек, в том числе метаболических и эндокринных.

При ХПН в организме задерживаются продукты обмена, прежде всего азотистые шлаки, в первую очередь креатинин, мочевина, мочевая кислота, которые не могут быть выведены из организма другим путём. Общепринятой классификации ХПН не существует. Наиболее распространена классификация Н. А. Лопаткина и И.Н. Кучинского (1973), согласно которой различают четыре стадии клинического течения ХПН: латентную, компенсированную, интермиттирующую и терминальную. Терминальная стадия включает четыре периода: I, II А, П Б, III.

Стадии ХПН до развития уремии

Периоды терминальной стадии

I

Водо - выделительная функция почек сохранена.

Резко снижен клиренс: до 10—15 мл/мин.

Азотемия 71—107 ммоль/л с тенденцией к росту.

Ацидоз умеренный, водно-электролитных нарушений нет

IIА

Олиго-, анурия, задержка жидкости, дисэлектролитемия, гиперазотемия, ацидоз. Обратимые изменения со стороны сердечно-сосудистой системы и других органов. Артериальная гипертензия. Недостаточность кровообращения IIА ст.

IIБ

Те же данные, что при IIА периоде, но более тяжелая сердечная недостаточность с нарушением кровообращения в большом и малом кругах НБ ст.

III

Тяжелая уремия, гиперазотемия (285 ммоль/л и выше), дисэлектролитемия, декомпенсированный ацидоз. Декомпенсированная сердечная недостаточность, приступы сердечной астмы, анасарка, тяжелая дистрофия печени и других внутренних органов.

М. Я. Ратнер выделяет четыре стадии ХПН (по уровню креатинина)

I стадия: уровень креатинина в плазме крови составляет 0,18—0,44 ммоль/л,

во II — 0,44— 0,88,

в III—0,88—1,3 ммоль/л,

в IV—более 1,3 ммоль/л.

К синдромам, частично зависящим от стадии ХПН, автор относит ацидоз, анемию, азотемическую интоксикацию; к синдромам, не зависящим от стадии ХПН,— гипертензию, сердечную недостаточность, гипо- и гиперкалиемию.

II. Этиология и патогенез

Этиологическая классификация Н. А. Лопаткина и И. Н. Кучинского (1973)

1. Поражение паренхимы почек.

1.1. Хронический гломерулонефрит.

1.2. Хронический пиелоне-фрит.

1.3. Поликистоз почек.

1.4. Туберкулез почек.

1.5. Амилоидоз почек.

2. Болезни сердца и сосудов:

2.1. Хроническое поражение сердечной мышцы.

2.2. Артериальная гипертензия (в том числе злокачественная).

2.3. Заболевания почечных сосудов (фибромаскулярный, атеросклеротический, интрамуральный стеноз почечных артерий).

3. Системные заболевания:

3.1 Системная красная волчанка.

3.2. Ревматоидный артрит.

3.3. Склеродермия.

3.4. Узелковый периартериит.

3.5. Дерматомиозит.

3.6. Геморрагический васкулит.

3.7. Периодическая болезнь.

3.8. Миеломная болезнь.

4. Эндокринные заболевания:

4.1. Сахарный диабет.

4.2. Гиперпаратиреоз.

5. Динамическое или механическое нарушение проходимости мочевых путей:

5.1. Верхние мочевые пути (мочекаменная болезнь, туберкулезный уретерит, фиброзный периуретерит, сдавление мочеточников опухолью, пострадиационные стриктуры мочеточников, ахалазия мочеточников).

5.2. Нижние мочевые пути (пузырно-мочеточниковый рефлюкс, атония мочевого пузыря, малый мочевой пузырь — сморщенный или спастический, склероз шейки мочевого пузыря, аденома и рак простаты, стриктура уретры)

Патогенез:

Основные патогенетические факторы:

1. Нарушение выделительной функции почек и задержка продуктов азотистого обмена — мочевины, мочевой кислоты, креатинина, аминокислот, гуанидина, фосфатов, сульфатов, фенолов; токсическое влияние этих веществ на центральную нервную систему и другие органы и ткани.

2. Нарушения электролитного обмена (гипокальциемия, гиперкалиемия).

3. Нарушения водного баланса.

4. Нарушение кроветворной функции почек, развитие анемии гипорегенераторного типа.

5. Нарушение кислотно-щелочного равновесия — развитие, как правило, метаболического ацидоза.

6. Активация прессорной функции почек и стабилизация артериальной гипертензии.

7. Тяжелые дистрофические изменения во всех органах и тканях.

III.Клинические синдромы

Астенический синдром: слабость, утомляемость, сонливость, снижение слуха, вкуса. Дистрофический синдром: сухость и мучительный зуд кожи, следы расчесов на коже, похудание, возможна настоящая кахексия, атрофия мышц.

Желудочно-кишечный синдром: сухость, горечь и неприятный металлический вкус во рту, отсутствие аппетита, тяжесть и боли в подложечной области после еды, нередко поносы, возможно повышение кислотности желудочного сока (за счет снижения разрушения гастрина в почках), в поздних стадиях могут быть желудочно-кишечные кровотечения, стоматит, паротит, энтероколит, панкреатит, нарушение функции печени.

Сердечно-сосудистый синдром: одышка, боли в области сердца, артериальная гипертензия, гипертрофия миокарда левого желудочка, в тяжелых случаях — приступы сердечной астмы, отека легких; при далеко зашедшей ХПН — сухой или экссудативный перикардит, отек легких. Анемически-геморрагический синдром: бледность кожи, носовые, кишечные, желудочные кровотечения, кожные геморрагии, анемия.

Костно-суставной синдром: боли в костях, суставах, позвоночнике (вследствие остеопороза и гиперурикемии).

Поражение нервной системы: уремическая энцефалопатия (головная боль, снижение памяти, психозы с навязчивыми страхами, галлюцинациями, судорожными приступами), полинейропатия (парестезии, зуд, чувство жжения и слабость в руках и ногах, снижение рефлексов).

Мочевой синдром: изогипостенурия, протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия.

Ранние клинические признаки ХПН — полиурия и никтурия, гипопластическая анемия; затем присоединяются общие симптомы — слабость, сонливость, утомляемость, апатия, мышечная слабость. В последующем с задержкой азотистых шлаков возникают кожный зуд (иногда мучительный), носовые, желудочно-кишечные, маточные кровотечения, подкожные геморрагии; может развиться «уремическая подагра» с болями в суставах, тофусами.

Для уремии характерен диспептический синдром — тошнота, рвота, икота, потеря аппетита вплоть до отвращения к еде, понос. Кожные покровы бледно-желтоватого цвета (сочетание анемии и задержки урохромов). Кожа сухая, со следами расчесов, синяки на руках и ногах; язык сухой, коричневый. При прогрессировании ХПН нарастают симптомы уремии. Задержка натрия приводит к гипертензии, часто с чертами злокачественности, ретинопатией. Гипертензия, анемия и электролитные сдвиги вызывают поражение сердца. В терминальной стадии развивается фибринозный или выпотной перикардит, свидетельствующий о неблагоприятном прогнозе. По мере прогрессирования уремии нарастает неврологическая симптоматика, появляются судорожные подергивания, усиливается энцефалопатия вплоть до развития уремической комы с сильным шумным ацидотическим дыханием (дыхание Куссмауля). Характерна склонность больных к инфекциям; часто отмечаются пневмонии.

Прогноз плохой, улучшился с применением гемодиализа и трансплантации почек.

Лабораторные данные зависят от стадии хронической почечной недостаточности.

Программа обследования

1. Общие анализы крови, мочи.

2. Суточный диурез и количество выпитой жидкости.

3. Анализ мочи по Зимницкому, Нечипоренко.

4. Биохимические анализы: общий белок, белковые фракции, мочевина, креатинин, билирубин, трансаминаза, альдолазы, калий, кальций, натрий, хлориды, кислотно-щелочное равновесие.

5. Радиоизотопная ренография и сканирование почек.

6. Ультразвуковое сканирование почек.

7. Исследование глазного дна.

8. Электрокардиография.

Примеры формулировки диагноза

1. Хронический гломерулонефрит, смешанная (нефротическо-гипертоническая) форма, фаза обострения, хроническая почечная недостаточность, интермиттирующая стадия, умеренно выраженная гипохромная анемия.

2. Хронический двусторонний пиелонефрит, фаза обострения, хроническая почечная недостаточность, терминальная стадия, период I, гипохромная анемия, артериальная гипертензия.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: