Лабораторно–инструментальная диагностика хронического активного гепатита

Общий анализ крови выявляет умеренное снижение количества эритроцитов и гемоглобина, иногда – лейкоцитов и увеличение СОЭ, зависящее от степени активности воспалительного процесса в печени.

Анализ мочи позволяет обнаружить нерезко выраженную протеинурию, гематурию и цилиндрурию, а также желчные пигменты в виде уробилина и билирубина.

Биохимический анализ крови выявляет увеличение содержание прямого и общего билирубина до 50 –100 ммоль/л и выше (лабораторный желтушный синдром), активности АсАТ и АлАТ в 2 и более раз (синдром повреждения гепатоцитов), снижение протромбина и альбуминов (синдром печеночноклеточной недостаточности) при одновременном повышении гамма–глобулинов до 30 – 40% и теста тимолового помутнения до 10 – 15 ед. (синдром мезенхимального воспаления).

УЗИ позволяет обнаружить увеличение печени и селезенки при неоднородности акустической картины паренхимы печени, лапароскопия – большую пеструю печень с утолщением капсулы, усилением рисунка визуально определяемых сосудов и мелкозернистую поверхность, а также спленомегалию.

Хронический аутоимунный (люпоидный) гепатит с морфологической точки зрения идентичен ХАГ с той только разницей, что поражение стромы печени превалирует над изменением паренхимы и сочетается с диффузным поражением соединительной ткани других органов и систем.

В клинической картине люпоидного гепатита синдромы ХАГ (болевой, диспептический, астенический, желтушный гепатолиенальный, печеночно–клеточный недостаточности, геморрагический, повреждения гепатоцитов и мезенхимального воспаления) сочетаются с признаками, встречающимися при диффузном поражении соединительной ткани, т.н. коллагенозах, причем эти симптомы нередко выходят на передний план (лихорадочный синдром, суставной, кожный в виде волчаночной бабочки, эндокринопатический с аменореей у женщин, гирсутизмом, acne vulgaris и лунообразным лицом, лимфоаденопатия, легочной васкулит, синдром поражения серозных оболочек и почек).

Общий анализ крови выявляет уменьшение содержания эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитов и тромбоцитов при значительном и стойком увеличении СОЭ, анализ мочи – протеинурию, эритроцитурию и цилиндрурию, а также положительную реакцию на желчные пигменты, биохимическое исследование крови – гиперпротеиномию до 90 – 100 г/л, выраженную гипергаммаглобулинемию до 40% и более при одновременном снижении альбуминов, повышение активности АсАТ и АлАТ, показателей тимоловой пробы до 15–20 ед., положительные ревмопробы (увеличение сиаловых кислот, серомукоида, фибрина, дифениламиновой реакции, С–реактивного белка), снижение протромбина. В крови увеличивается количество циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), IgM и IgG, антител к гладкой мускулатуре.

Аутоиммунный гепатит чаще встречается у молодых женщин, быстро переходит в цирроз печени с почти постоянным активным процессом в строме печени.

Хронический холестатический гепатит (ХХГ) с морфологической точки зрения характеризуется воспалительной инфильтрацией и деструкцией междольковых и септальных желчных протоков, образованием новых желчных канальцев и их последующей деструкцией, разрушением пограничной пластинки портальных трактов воспалительными инфильтратами, ступенчатым некрозом перипортальных гепатоцитов и холестазом (образованием желчных тромбов в перипртальных пространствах, последующим рубцеванием желчных канальцев с проникновением в дольку фиброзных септ). Отличительной особенностью холестатического гепатита в сравнении с ХАГ, является преимущественная локализация воспалительных инфильтратов вокруг пораженных холангиол и формирование холестаза. Именно последний и определяет дальнейшую судьбу больного в плане развития цирроза печени, а также клинические проявления данного заболевания. Основные жалобы больных, страдающих хроническим холестатическим гепатитом, сводятся к интенсивному кожному зуду, появлению болей в правом подреберье, горечи во рту, потери аппетита, тошноты, иногда рвоты, не приносящей облегчения больному, общей слабости, повышению температуры и желтухи. Последняя, имея подпеченочное происхождение, предопределяет первую, наиболее демонстративную жалобу на зуд кожи и выделение темно–коричневого цвета мочи и обесцвеченного (ахолического) кала.

Визуально, помимо желтухи, нередко выявляются следы расчесов, ксантомы, ксантелазмы и геморрагии различной формы и величины. Перкуторно определяется увеличение размеров высоты печеночной тупости и селезенки, пальпаторно – гепатомегалия с уплотненной и болезненной печнью, иногда спленомегалия.

Лабораторно–инструментальная диагностика хронического

холестатического гепатита

Общий анализ крови выявляет умеренную анемию, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, мочи – положительную реакцию на желчные пигменты (билирубин). Уробилин в моче при этой форме гепатита не обнаруживается. В кале реакция на стеркобилин, как правило, отрицательная.

Биохимическое исследование крови выявляет повышение содержания билирубина, за счет конъюгированной его фракции, желчных кислот, холестерина, β–липопротеидов, β– и γ–глобулинов, активности щелочной фосфатазы, АсАТ и АлАТ, гамма – глютамилтранспептидазы, положительный тест тимолового помутнения и снижение протромбина.

Иммунологическое исследование крови позволяет обнаружить повышение уровня циркулирующих иммунных комплексов, иммуноглобулинов класса М, А и G, антител к компонентам митохондрий и ядер. Количество Т – лимфоцитов снижается, в основном Т – супрессоров, угнетается также реакция бластной трансформации Т – лимфоцитов в ответ на стимуляцию фитогемагглютинином.

УЗИ выявляет увеличение печени и селезенки при неоднородной акустической картине паренхимы печени, лапароскопия – признаки активного гепатита с желтоватым окрашиванием печени за счет холестаза.

Циррозы печени

Цирроз печени – это хроническое прогрессирующее заболевание печени с дистрофией или некрозом ее паренхимы, узловой регенерацией, дифузным фиброзом, изменяющим дольковую структуру печени и портальной гипертензией.

Классификация циррозов печени (А.С. Логинов, Ю.Е. Блок, 1987)

1. Этиологический вариант:

1.1 вирусный; 1.2 алкогольный; 1.3 аутоиммунный; 1.4 токсический; 1.5 генетический; 1.6 кардиальный; 1.7 вследствие внутри – или внепеченочного холестаза; 1.8 криптогенный.

2. Морфологический вариант:

2.1 микронодулярный; 2.2 макронодулярный; 2.3 смешанный микро–макронодулярный; 2.4 неполный септальный;

3. Стадия печеночной недостаточности:

3.1 компенсированная (начальная); 3.2 субкомпенсированная; 3.3 декомпенсированная.

4. Стадия портальной гипертензии:

4.1 компенсированная; 4.2 стадия начальной декомпенсации; 4.3 стадия выраженной декомпенсации.

5. Активность и фаза:

5.1 обострение (активная фаза: минимальная, умеренная, выраженная активность); 5.2 ремиссия (неактивная фаза).

6. Течение:

6.1 медленно прогрессирующее; 6.3 быстро прогрессирующее.

В 1994 г. на Всемирном конгрессе гастроэнтерологов (WCOG) в Лос-Анджелесе были приняты итоговые рекомендации в отношении терминологии хронических гепатитов, реакции отторжения печеночного аллотрансплантанта и узловых поражений печени, разработанные Между-народной рабочей группой (IWP).

Цирроз печени чаще всего является завершающим этапом хронического гепатита, хотя в некоторых случаях он формируется, минуя стадию последнего. Принципиальным отличием этих двух заболеваний является узловая регенерация и диффузный фиброз, изменяющий дольковую структуру печени и портальная гипертензия. Выявление последней, наряду с ультразвуковой эхотомографией и биопсией печени, определяющей структуру печени, служит главным отличительным признаком этих двух тесно связанных между собой процессов.

Клинические формы цирроза печени в основном соответствуют морфологическим и подразделяются на микронодулярный, соответствующий портальному по Панамериканской классификации, макронодулярный, соответствующий постнекротическому и смешанный цирроз печени. Выделяют также в качестве самостоятельной клинической формы первичный билиарный цирроз печени.

Микромодулярный цирроз печени характеризуется диффузно неровной поверхностью печени за счет регенераторных узлов паренхимы, величина которых составляет около 3 мм, иногда меньше – около 1 мм, изредка больше – до 5 мм. Узелки регенерирующей паренхимы печени равномерно рассеяны по всей печени, они разделены между собой соединительной тканью шириною в 1–2 мм, в связи с чем поверхность печени имеет вид “булыжной мостовой”. Микроскопически микронодулярный цирроз печени характеризуется развитием тонких, соединительнотканных тяжей, разделяющих печеночную дольку на отдельные мелкие фрагменты – псевдодольки, приблизительно равные по своей величине. Псевдодольки лишь изредка имеют в себе портальные тракты и печеночные вены, что нарушает в них кровоток, а соединительная ткань, препятствуя последнему, способствует появлению портальной гипертензии, главного клинического признака данной формы цирроза.

Портальная гипертензия – это повышение давления в воротной вене, вызванное нарушением кровотока различного происхождения и локализации: в портальных сосудах, печеночных венах и нижней полой вене. В соответствии с локализацией препятствия току крови выделяют: предпеченочную (подпеченочную) форму портальной гипертензии, когда препятствие имеется в самой воротной вене или ее крупных стволах; внутрипеченочную, когда препятствие находится на уровне внутрипеченочных разветвлений и постпеченочную (надпеченочную), когда нарушение оттока крови наблюдается на уровне внеорганных стволов печеночных или в нижней полой вене проксимальнее места впадения в нее печеночной вены. Катетеризация последней через локтевую вену до упора (до заклинивания) позволяет получить представление о величине заклиненного печеночного венозного давления (ЗПВД).

Портальное венозное давление определяют при катетеризации или пункции основного ствола воротной вены, оно, наряду с внутриселезеночным давлением, отражает давление в пресинусоидальных разветвлениях воротной вены.

У здоровых людей портальное венозное давление колеблется от 5 до 10 мм рт.ст. или 70 – 140 мм водного столба. Градиент между заклиненным печеночным венозным давлением и портальным составляет в норме 1–4 мм рт.ст. В тех случаях, когда ЗПВД на 5 мм рт.ст. превышает давление в нижней полой вене или уровень селезеночного давления выше 15 мм рт.ст. или портальное давление выше 300 мм водного столба, можно с уверенностью говорить о наличии портальной гипертензии. При повышении портального давления до 25–30 мм рт.ст. развивается коллатеральная циркуляция, которая предотвращает дальнейшее нарастание портальной гипертензии. Коллатеральное кровообращение в конечном итоге осуществляет переброс крови в обход печени в верхнюю или нижнюю полую вены. Это предопределяет в определенной степени клинические проявления цирроза печени и нередко судьбу больного.

В клиническом течении микронодулярного цирроза печени принято выделять 3 стадии:

1) начальную (компенсированную); 2) развернутую, или стадию начальной декомпенсации; 3) стадию выраженной портальной декомпенсации.

Начальная стадия микронодулярного цирроза печени чаще всего протекает бессимптомно, хотя при объективном обследовании можно обнаружить увеличение печени и ряд других признаков, не стоящих в прямой зависимости от портальной гипертензии. Как правило, это общая слабость, потеря аппетита, тошнота, рвота, вздутие живота, урчание, послабление стула. Иногда больные жалуются на чувство тяжести и боли в правом подреберье и в подложечной области. Объективно при этом, помимо гепатомегалии, отмечается увеличение селезенки и общего размера живота за счет метеоризма. Именно последний является начальным признаком портальной гипертензии, если нет объяснения ему за счет сопутствующей патологии кишечника. Французы в своей известной поговорке говорят, что ветер предшествует дождю. В общесмысловом плане ветер – это метеоризм, а дождь – асцит, который рано или поздно всегда появляется у больных микронодулярным циррозом печени во второй стадии, сохраняясь и прогрессируя в третьей стадии – выраженной портальной гипертензии.

Основные субъективные ощущения больных во второй стадии те же, что и в первой, но выраженность их становится больше. Появляются также носовые, пищеводные и ректальные кровотечения, а также признаки портальной энцефалопатии – нарушения сна (сонливость днем и бессонница ночью), раздражительность на фоне эйфории, потеря сдержанности (больные могут громко говорить или петь ночью, мочиться в спальне, палате, больничных холлах), переход от возбуждения к депрессии, замедление мышления, снижение интеллекта (больные не могут воспроизвести простой рисунок или фигуру звезды из спичек, счет чисел в обратной последовательности – посчитать от 20 до 0 и др.)

Объективно во второй стадии можно обнаружить появление женских черт в облике мужчин, в частности увеличение молочных желез с их нагрубанием (гинекомастия), пальмарную эритему, эмалевые ногти, у некоторых больных утолщение концевых фаланг (пальцы в виде барабанных палочек). Если попросить больного вытянуть руки вперед и сделать движение кистями вверх–вниз, то у больных микронодулярным циррозом печени с явлениями портальной энцефалопатии появляется астериксис – хлопающий (печеночный) тремор.

Местный осмотр полости рта позволяет обнаружить “кардинальский” язык (ярко–красный, цвета кардинальской мантии), который при высовывании его изо рта дрожит и дергается вперед–назад (появление астериксиса). Во время осмотра полости рта нередко, правда, уже в 3 стадии выявляется печеночный запах (foеtor ex ore hepaticus). При осмотре живота можно отметить его увеличение за счет свободной жидкости. В горизонтальном положении он приобретает форму “лягушачьего”. Пупок у больных часто выпячен, вокруг него виден венозный сосудистый рисунок (голова Медузы). Перкуторно выявляются характерные признаки наличия свободной жидкости в брюшной полости, которые четко определяются при перкуссии в стоячем и лежачем положении больного и в положении на правом, а затем на левом боку. Перкуторно и пальпаторно определяется увеличение печени и селезенки. При большом асците пропальпировать печень и селезенку не всегда удается и лишь используя толчкообразную пальпацию можно выявить расположение нижнего края печени (симптом плавающей льдинки). Если печень удается прощупать, то выявляется ее уплотнение с заостренным, малоболезненным краем и неровной поверхностью.

В 3–й стадии (выраженной портальной декомпесации) наблюдается значительное похудание больных (кахексия) при одновременном прогрессировании асцита. Подкожная жировая клетчатка исчезает, мышцы теряют свою массу, кожа становится сухой, тонкой и дряблой. На лице, в области, скуловых дуг, выявляется мелкий сосудистый рисунок. Нарастание портальной гипертензии нередко служит причиной довольно массивных кровотечений из вен пищевода, желудка или кишечника, которые, с одной стороны, дают картину острой постгеморрагической анемии, с другой – усиление энцефалопатии за счет всасывания продуктов распада крови в кишечнике.

Портальная системная энцефалопатия имеет следующие стадии своего развития:

0 ст. – нет отклонений,

1 ст. – тривиальная потеря сознания, эйфория или беспокойство, укорочение времени активного внимания, нарушение выполнения больным процессов сложения или вычитания;

2 ст. – апатия или летаргия, дезориентация во времени (полуступор), неадекватное поведение, очевидные изменения личности;

3 ст. – сонливость, переходящая в сопор, с сохранением реакции на раздражители, спутанность сознания, полная дезориентация;

4 ст. – кома, полное отсутствие сознания, непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

Температура тела в 1 и 2 стадиях микронодулярного цирроза печени повышается, (гипертермия) в 3– ей – снижается (гипотермия).

Общий анализ крови выявляет уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина (как проявление постгеморрагической анемии), лейкоцитов (как проявление гиперспленизма), увеличение СОЭ (как проявление активного процесса в строме печени). В крови уменьшается также количество тромбоцитов.

В моче можно обнаружить небольшую протеинурию, гематурию, цилиндрурию и желчные пигменты.

Биохимический анализ крови выявляет снижение протромбина, общего белка и альбуминов, увеличение β– и γ–глобулинов, билирубина, теста тимолового помутнения, активности АсАТ и АлАТ.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: