Тақырыптың өзектілігі.

1. Біріншіден тырысқақ аса қауіпті контагиозды, карантиндік, конвенциялық, пандемиялыққа бейімді жұқпалы ауру.

2. Екіншіден көрші елдерден (Пакистан, Өзбекистан, Қырғызстан) тырысқақты әкелу қаупі жоғары деңгейде сақталады.

Тарихи мәліметтер. Тырысқақ ерте заманнан белгілі ауру. XIX ғасырдың басында бұл ауру Үндістанның жарты аралында таралған, бірақ басқа региондарға кірмеген. 108 жыл бойы 1817 жылдан 1925 жыл аралығында тырысқақтың 6 пандемиясы байқалған. Осы кезде 4,5 млн. адам ауырып, оның 2 млн. тырысқақтан қайтыс болған. Тырысқақ ауруының қоздырғышын Vibrio cholerae-ны 1872 ж. Ресейде Э.Недзвецкий ашты, бірақ таза дақылы алынбаған. 1883 ж. Р.Кох толығымен зерттеп, ауру қоздырғышының таза дақылын бөліп алды. 1906 ж. Неміс ғалымы Фридрих Готшлихкарантинді El Tor станциясында тырысқақтың екінші қоздырғышын бөліп алды. Қазіргі уақытта тырысқақтың 7 пандемиясы бақылануда. Классикалық
вибрион қоздырғышы ЭльТор вибрионына ауысты. Бұл түрінде ауру салыстырмалы түрде қатерсіз өтеді. Өлім көрсеткіші азайды. Соңғы пандемияның тағы бір ерекшелігі жиі вибрион тасымалдаушылық қалыптасады. Тырысқақ барлық континентерде тіркеледі.

Этиологиясы. Ауруды Vibrio cholerae екі биовалары шақырады: классикалық (Vibrio cholera – биовар cholera) және Эль-Тор (Vibrio cholera – биовар eltor). Кейінгі мәлімет бойынша тырысқақ ауруының 80% ЭльТор вибрионымен шақырылған. Классикалық және ЭльТор вибрионның бір бірінен айырмашылығы биохимиялық қасиетінде. Грам (-), талшық арқылы қозғалады, спора, капсула түзбейді. Өсу ерекшелігі облигатты аэроб, оптималды ортасы-сілтілік (рН -7,6-9,0). Сұйық ортада сұр немесе көгілдір пленка тәрізді өседі. Тез көбеюімен сипатталады. Биохимиялық белсенділігі: желатин, крахмалды ыдыратады, нитраттарды нитриттерге тотықтырады. Ең маңызды биохимиялық критерийі—Гейберг үштігі. Гейберг үштігі - тырысқақ вибрионның манозамен сахарозаны ыдыратуы, арабинозаны ыдырата алмау қасиеті.

Антигендік қүрылысы: Н- антиген талшықты (барлық вибриондарға ортақ) және соматикалық термостабильді 0- антиген. Тырысқақ қоздырғышы 01 серотопқа жатады. 0-антигенінің қасиетіне байланысты 3 сероварын ажыратады: АВ -Огава, АС – Инаба, АВС –Гикошима.

Вибрион экзотоксин бөледі. Оны холероген деп атайды. Ол негізгі патогендік фактор. Микроб ыдырағанда эндотоксин бөлінеді. Токсигенділіктің 3-ші компоненті- өткізгіштік фактор. Бұл ферменттер тобы, қантамыр қабырғасының өткізгіштігін жоғарлатады, клеткалық мембранаға холерогеннің әсерін күшейтеді. Холероген сыртқы ортаға төзімділігі жоғары. Ашық су қоймаларында бірнеше айға дейін, ылғалды нәжісте - 250 күнге дейін сақталады. Ал құрғақ жерде 8 сағатқа дейін сақталады. УК сәулесіне төзімсіз.

Дезинфектантты заттар әсерінен тез жойылады: хлорамин, хлорлы әк концентрациясы 0,2-0,3 мг\л 56° қайнатқанда 30 минут ішінде, 100° бірден жойылады. Ал сілтілерге төзімді.

Эпидемиологиясы. Тырысқақ антропонозды инфекциялар тобына жатады. Аурудың көзі - ауру адам және вибриотасымалдаушы (антропоноз). Берілу механізмі – фекальды-оральды. Берілу жолдары – су арқылы, тағам арқылы, тұрмыстық қарым-қатынас арқылы. Таралу жолының ішінде кең таралғаны су арқылы (ауыз суы, көкөністерді жуу, суға түсу арқылы). Балық, криветка, бақалар арқылы жұғуы да мүмкін. Тырысқаққа қабылдаушылық жоғары, ауруға барлық адамдар сезімтал. Эндемиялық региондарында көбінесе балалар мен егде адамдар науқастанады. Инфекцияны жаңа орынға алып келгенде көбінесе ересек адамдар науқастанады (әсіресе ер адамдар 20-40 жастағы). Тырысқақпен көбінесе тамақтануы нашар, созылмалы ауруы бар науқастар, алкогольді көп қолданатындар ауырады. Бейімділік факторлары:

- анацидті гастрит

- гельминтоздар

- анемияның кейбір түрлері

- асқазан резекциясы

- ісік алды жағдайы

Ауырып болған соң салыстырмалы түрде тұрақты, спецификалық және антитоксиндік иммунитет қалыптасады. Тырысқақпен қайта ауыру өте сирек, тіпті болмайды деуге де болады. Анацидты, гипоацидты гастритпен ауратын адамдар жиі аурады.

Аурудың таралуы бойынша 2 түрін ажыратады:

1. эпидемиялық тырысқақ

- штаммның құрамында холероген бар

- аурудың көзі - адам

- ағымы гиповолемиялық

2. спорадикалық тырысқақ

- штаммның құрамында холероген жоқ

- аурудың көзі – су биоценозы

- ағымы –нормоволемиялық, жеңіл

Маусымдылығы - жаз-күз айлары. Бұл мезгілде көп мөлшерде су қолданылады және суға түсу жоғары болады. Сұйықтықты көп қолдану асқазан сөліндегі тұз қышқылы концентрациясының төмендеуіне әкеледі.

Патогенезі. Ауыз арқылы вибрион асқазанға түседі. Вибрионның біраз мөлшері асқазанда тұз қышқылы және пепсин әсерінен жойылады. Егер бейімдеуші факторлар болса, сұйықтықты көп қолдану нәтижесінде қоздырғыштың біраз бөлігі ащы ішекке түседі. Ол жерде сілтілі орта және пептонның көп болуы (белок молекуласы және т.б заттардың болуы) әсерінен вибрионның интенсивті көбеюі жүреді. Экзотоксин және өткізгіштік факторының бөлінуі негізгі клиникалық көрінісінің пайда болуын шақырады. Холероген әсеріне өткізгіштік факторы — нейраминидаза ферменті көмектеседі. Нейраминидаза гликопротеидтің ыдырауына қатысады. Энтероцит мембранасында G және М ганглиозиттері бар. Осы ганглиозиттің түрі өзгеруі және холероген әсерінен аденилатциклаза ферментінің белсеңділігі жоғарылайды. Бұл циклдік АМФ-тін синтезін жоғарылатады. Циклдік АМФ сұйықтық ағынын реттеп отырады. Қалыпты жағдайда энтероцит функциясы ішек ішінен сұйықтықты клетка ішіне сорып отырады. Циклдік АМФ-тің жоғары концентрациясы керісінше сұйықтықтың клеткадан ішек ішіне синтезделуін шақырады. Бұл кезде ішектегі сұйықтық құрамында 5 г ас тұзы, 4 г натрий гидрокорбанаты, 1г калий хлориді болады. Бұл қатынастың мәні емдеу кезінде өте маңызды. Электролиттерді 5:4:1 қатынаста көктамыр ішілік жіберуге, ауыз арқылы қантпен де беруге болады, қант электролиттің сіңуіне көмектеседі. Тырысқақ кезінде изотониялық сусыздану болады. Дегидратация нәтижесінде гемоконцентрация, гиповолемия, гипоксия, тромбогеморрагиялық синдром және бүйректің жедел жетіспеушілігі дамиды. Қан тұтқырлығы жоғарылайды. Қан тамыр жетіспеушілігі дамиды. Кейін метаболизмнің бұзылыстары бүйректің жедел жетіспеушілігіне әкеліп соғады. Сумен бірге электролиттер де көп мөлшерде кетеді, әсіресе калий. Гипокалиемия бұлшықеттер әлсіздігін тудырады, бөлек бұлшықет топтары тартылуы мүмкін, осылай тырысу синдромын шақырады.

Паталогоанатомиялық өзгерістерді толығымен Пирогов бейнелеп жазды. Науқастың бір бұлшықеттері тартылған, бір бұлшықеттері босаңсыған күйінде. Науқас бетін «Гиппократ беті» немесе «facies сһоlеrіса» деп атайды. Қолы «кір жуғыш» қолындай. Бұлшықеттерінің жиырылуы мәйітте боксерлық позаға әкеледі. Мәйітті ашқанда жағымсыз иісі жоқ, шіру баяу басталады. Теріасты клетчаткасы қалыңдаған, тамырларының біраз бөлігі бос, ал біраз бөлігінде «таңқурайлық балауыз» тәрізді қан бөліктері табылады. Миокардта, бүйректе, бауырда трофикалық өзгерістер байқалады. Мәйітті ашып тексергенде ішек ішінде сұйықтық толық болады. Ішек қабырғасының микроскопиясында экссудативті қабыну белгілері табылады, бірақ эпителий десквамациясы, жаралар табылмайды. Бұл холералық энтерит сальмонеллезден және басқа энтериттерден ажыратуға көмектеседі.

Клиникалық көріністері. Инкубациялық кезеңі 4-5 күнге созылады, сондықтан осы уақытқа карантин салынады. Ауру жедел басталады. Көбінесе түнгі мезгілде, алғашқы уақытында сұйық іш өтумен және құрсақ қуысында дискомфортпен сипатталады. Дене қызуы көбінесе қалыпты. Нәжісі сулы, лайлы, ақ түсті күріш қайнатпасы тәрізді. Құсу диареядан 12-24 сағаттан кейін басталады. Бұл белгі тырысқақтың ерекшелігіне жатады. Ол да күріш қайнатпасына ұқсас. Бірінші кезең - энтеритті кезең. Гастроэнтерит дамуы нәтижесінде организмнің сузыдануы мен деминерализациясы тез пайда болады. Диарея жиілігі 3-4-10 рет тәулігіне. Диарея 3 күнге дейін болады. Терісі ылғалды, тургоры өзгермеген. 2\3 нуқастарда аузының шырышты қабаты құрғайды. Науқастың іші ауыру сезімсіз. Бұл тырысқаққа аса тән белгі, себебі ішекте қабыну үрдісі болмайды. Барлық көріністер ферментативті бұзылыстардың әсерінен дамиды. Сондықтан тырысқақ кезіндегі диареяны секреторлы деп атайды.

Тырысқақты ағымы бойынша жедел, орташа ауыр және ауыр деп бөледі.

Сұйықтықты жоғалту нәтижесінде гиповолемия дамиды, тұздың жоғалуы тырысу синдромының пайда болуын шақырады. Бұл көбінесе қол аяқ, шайнау, тізе бұлшықеттерінде болады. Қолайсыз ағымында іш өту жиіленеді, қан қысымы төмендейді; қол "кір жуғыштың қолы" симптомы анықталады. Гиповолемия диурездің төмендеуіне әкеледі. Олигоурия дамып, ол кейінен анурияға ауысады.

Гиповолемиялық шок дамығанда диффузды цианоз байқалады. Бетінің жиектері үшкірленеді, көз алмасы ішке кіріп кетеді, беті қайғылы бейнеде болады. Даусы алғашқыда әлсіз, баяу, кейінен сусызданудың 3-4 дәрежесінде афонияға ауысады.

Аурудың өршу кезеңінде науқастың дене қызуы 35-34-33°С-қа дейін төмендейді, субнормальды болады. Тері эластикалық қасиетін жоғалтады.

Жүрек тондары ауыр ағымында естілмейді, қан қысымы анықталмайды, ентігу минутына 60-қа дейін, тыныс алуға қосымша бұлшықеттер қатынасады. Тыныс алу қиындауы бұлшықеттер тырысуына байланысты. Куссмауль тынысы байқалады. Анурия барлық науқастарда болады. Терминальді кезең науқастың естен тануына әкеледі және көп жағдайда комадан өліп кетеді.

Қазіргі кезде тырысқақ 5 вариантта өтеді:

1. гиповолемиялық экзотоксикалық түрі

2. аралас эндо-экзотоксикалық түрі

3. нормоволемиялық эндотоксикалық түрі

4. нормоволемиялық атоксикалық түрі

5. субклиникалық түрі

1. Гиповолемиялық экзотоксикалық түрі. Бұл аурудыңклассикалық түрі, оның клиникалық көріністері жоғарыда келтірілген. Казіргі таңда тырысқақтың бұл түрінің жиілігі 5-10% аспайды. Аурудың барлық клиникалық көріністері холерогеннің әсеріне байланысты.

Осы ағымының нәтижелері:

-регидратациялық ем қабылдамаған науқас бүйректің жедел жетіспеушілігінің дамуынан өлімге ұшырауы мүмкін;

- этиотропты ем толық емес болса, инфекциялық процесс екінші фазаға ауысып, басқа жедел ішек инфекцияларына тән токсикалық ішектік синдромның дамуы мүмкін;

- адекватты этиопатогенетикалық ем жүргізілген жағдайда сауығу қалыптасады.

2. Нормоволемиялық эндотоксиндік түрі.

Ішектің зақымдалу синдромымен қатар жалпы интоксикация белгілерімен бірге ауру жедел басталады. Шырыш (кейде жасыл түсті) қосылған, тәулігініне 5-10 ретке дейін сұйық дәрет пайда болады. Іш аймағындағы ауыру сезімі, тенезмдер тән. Пальпация кезінде жиырылған тоқ ішек, жиі жағдайларда – сигма тәрізді ішек анықталады. Жүрек айну, құсу болуы мүмкін. Сусыздану айқын емес, әдетте 2-ші дәрежеден аспайды. Кейде гепатомегалия, өте сирек - спленомегалия болуы мүмкін. Сонымен қатар аурудың ағымына қызба тән (көбінесе-балаларда), жиі жағдайларда ол субфебрилді, өте сирек ремиттирлеуші сипатта болады. Интоксикация синдромы пайда болады: тәбеттің болмауы, жүрек айну, кейде құсу, жалпы әлсіздік, тершеңдік, қалтырау, бастың ауыруы, сирек жағдайларда – естің бұзылуы. Тахикардия, гипотония, кейде инфекциялы-токсикалық шок дамуы мүмкін. Жағдайдың ауырлығы сусыздану дәрежесімен емес, интоксикация айқындылығымен белгіленеді. Тырысқақтың бұл түрі 10%-да кездеседі. Аурудың ағымы дизентерияға ұқсайды.

Осы ағымның нәтижелері:

- инфекциялық-токсикалық белгілердің үдеуі; инфекциялы-токсикалық шоктың, ТШҰ-синдромның, бүйректің жедел жетіспеушілігінің дамуы, науқастың адекватты ем жүргізілмеген жағдайда летальды нәтиже;

- сауығу.

3. Аралас экзо-эндотоксикалық түрі.

Көбінесе аурудың басында жеткілікті регидратациялық, бірақ жеткіліксіз этиотропты ем жүргізілгенде, тырысқақтың гиповолемиялық экзотоксикалық түрі нормоволемиялық эндотоксикалық түріне ауысады. Бұндай жағдайда дәреттің сипаты өзгереді (жиілігі азаяды, нәжіске шырыш қосылады), дене қызуы жоғарылайды, бауыр ұлғаюы мүмкін, ішектің ауыру сезімі, кейде тенезмдер пайда болады. Пальпация кезінде ауыру сезімді және жиырылған сигма тәрізді ішек анықталады. Аурудың бұл түрі сальмонеллездің ағымына ұқсайды.

Тырысқақтың осы түрі 10%-те кездеседі.

Бұл ағымның нәтижелері емнің дер кезінде басталуы және адекваттылығына байланысты.

4. Нормоволемиялық атоксикалық түрі.

Ауру жеңіл және көмескі түрде өтеді. Жиілігі 20%. Аурудың жеңіл ағымына жалпы токсикалық белгілер тән емес, жиі емес нәжіспен сипатталады, көмескі түріне нәжістің тек қана 1-2 рет сұйықталуы тән. Көбінесе науқастар дәрігерге барып қаралмайды, себебі аурудың нәтижесі-өзіндік сауығу.

5. Субклиникалық түрі.

Бұл ағымға клиникалық белгілердің болмауы тән. Бұндай науқастар тек қана эпидемияға қарсы активті шаралар жүргізілгенде анықталады. Оларға көбінесе «вибриотасымалдаушы» деген диагноз қойылады. Бірақ түпкі клиникалық жәңе лабораториялық зерттеу барысында тырысқақтың «микробелгілері» анықталады (тілдің жабындымен жабылуы, гастрит, гастродуоденит, холецисто-ангиохолит және колит). Қанда вибрионға қарсы антиденелер табылады.

Сусызданудың дәрежесін анықтау үшін В.И. Покровскийдің жіктелуін қолдану қажет:

I. науқастың дене салмағының дефициті 1-3%

II. науқастың дене салмағының дефициті 4-6%

III. науқастың дене салмағының дефициті 7-9%

IV. науқастың дене салмағының дефициті 10% және одан жоғары.

№3 кесте

Сусызданудың дәрежесіне байланысты гемограмманың өзгерістері

Аурудың типтік түрлерінде энтерит, гастрит сусызданумен өтеді, атиптік түрі кезінде сусыздану жоқ. Кейде тырысқақ, сирек найзағай тәрізді басталады, құрғақ тырысқақ деп аталады. Оған диарея мен құсудың болмауы тән, бірнеше сағат ішінде науқас өледі.

Асқынулары:

- дегидратациялық шок,

- екіншілік микрофлораның қосылуы

Диагностикасы. Салыстырмалы диагностикасы сальмонеллезбен, дизентериямен, тағамдық токсикоинфекциялармен, эшерихиозбен, кампиллобактериозбен т.б. жүргізіледі.

Тырысқақ кезінде қан плазмасының меншікті салмағын, гематокритті және электролиттер көрсеткіштерін бақылау қажет. Нәжіс микроскопиясында қозғалмалы микробтар аурудың болжау диагнозын күмәндануға көмектеседі. Классикалық зерттеу – бактериологиялық. Экспресс әдістері – иммунофлюоресценттік зерттеу, ИФА. Серологиялық әдістері: вибрицидті және антитоксикалық антиденелерді анықтау (нейтрализация реакциясы т.б.). Сонғы жылдары ПТР қолданылады.

Емдеуі. Міндетті түрде науқастар ауруханаға жатқызылады. Бірінші орында патогенетикалық терапия: жоғалған сұйықтық орнын толтыру – регидратация. Регидратация 2 кезеңді жүргізіледі:

-Біріншілік регидратация

-Компенсаторлы регидратация

Су мен электролиттердің жоғалуын коррекциялау (компенсаторлы регидратация). Біріншілік регидратация ауруханаға дейін басталу қажет. Оның мақсаты – науқастың бұрын жоғалтқан су электролиттерін қайтадан енгізу. Аурудың жеңіл түрінде - оральді (ауыз арқылы) регидратация қолданылады: регидрон, цитраглюкосолан ерітінділері қолданылады. Физиологиялық ерітіндісін, Рингер ерітіндісін, глюкозаның 5% ерітіндісін көктамырға енгізуге болады. Ертінділердің көлемі 200-350 мл/кг/тәулігіне. Дегидратацияның ауыр дәрежесінде сұйықтықтарды көктамырға жіберу арқылы жүргізіледі. Бұл кезде Филлипстің N1 ерітіндісі немесе хлосоль, трисоль ерітінділері көктамырға енгізіледі. Ерітінді 37⁰ С-қа дейін жылытылған болу керек. Ерітінді ағынды түрде енгізіледі. Науқаста пирогенді реакция болса да, десенсибилизация жүргізіп ерітіндінің енгізуін тоқтатпаған жөн.

Біріншілік регидратациядан кейін науқастың жағдайы жақсарып, АҚ орнына келсе, онда Филлипстің N2 ерітіндісі немесе дисоль ерітіндісі көктамырға енгізіледі.

Компенсаторлы регидратацияның мақсаты – диарея мен құсудың әсерінен жалғасып жатқан су және электролиттердің дефицитімен күресу. Науқастың халі аздап жақсарған соң, ерітінді көктамырға 80-120 мл/мин. Жылдамдықпен тамшылап енгізіледі.

2. Этиотропты ем. Емдеу курсы 5 күн.

Тамыр ішіне 1-3 күн

ü Цефтриаксон

ü Цефтизоксим

ü Цефалотин

ü Цефазолин

ü Карбенициллин

ü Амикацин

ü Нетилмицин

ü Доксициклин

ü Пефлоксацин

ü Ципрофлоксацин

ü Флероксацин

ü Офлоксацин

2. Бұлшықет ішіне 1-2 күн

ü Сизомицин

ü Мономицин

3. Ауыз арқылы - атоксикалық вариант кезінде -3 күн, токсикалық вариант кезінде– 5 күн:

ü Пефлоксацин

ü Ципрфлоксацин

ü Офлоксацин

ü Норфлоксацин

ü Ломефлоксацин

ü Доксициклин

ü Левомицетин

ü Цефалексин

Науқасты ауруханадан шығару ережелері: науқас толығымен сауыққанда және бактериологаялық зерттеу нәтижесінде 3 рет теріс жауап алынғанда.

Ауыр жағдайдағы науқастар қабылдау бөліміне бармай-ақ, реанимациялық шараларды жүргізу және қарқынды бақылау үшін өте қажет құралдармен жабдықталған регидратациялық палатаға (боксқа) бірден орыналастырылады. Тырысқақтық стационарда жұмыс істейтін қызметкерлер карантинде болып, аурухана территориясындағы бөлек бөлмеге орналастырылады.

Алдын алу шаралары. Тырысқақтың профилактикасы үшін шаралар жүйесі басқа елдерден осы жұқпалы ауруды алып келуден сақтандыруға, эпидемиологиялық бақылауды жүзеге асыруға және үй-жай тазалығын жақсартуға бағытталған. Сонымен қатар сыртқы ортаны қалпына келтірудің де көп маңызы бар. Соның ішінде халықты таза ішімдік сумен қамтамасыздандыру, ағынды суларды дезинфекциялау, азық-түлік кәсіп орны мен сүт өнеркәсібінің, сауда орындарының, көпшілік тамақтандыру орындарының тазалығын қатаң бақылау аса маңызды орын алады. Эпидемиялық ошақтардан келген адамдарды 5 күн бақылап, 1 рет бактериологиялық зерттеу керек. 5 күн ішінде ол адамды және оның отбасын емхана дәрігері тексеруден өткізіп, асқазан-ішек ауруының алғашқы белгісі сезілсе, онда міндетті түрде ауруханаға жатқызылуы керек.

Ерекше профилактиканың көрсеткіші бойынша корпускулярлы тырысқақ вакцинасы және холероген-анатоксин қолданылады.

Ботулизм

Анықтамасы. Ботулизм (аллантиазис, ихтиизм) – ботулотоксиннің әсерінен дамитын, сопақша ми және жұлынның зақымдануымен сипаталатын жедел токсико-инфекциялық ауру.

Тақырыптың өзектілігі. Ботулизм –барлық жұқпалы аурулар арасында сирегірек кездесетініне қарамастан ол өзекті мәселелі ауру. Барлык елдердегідей, Қазақстанда да ботулизммен аурудың басым көпшілігі (89%) үйде дайындалатын тағам өнімдерін (маринадталған саңырауқұлақтар, көкөніс консервілері, үйде дайындалған балықтар т.б.) пайдалануымен байланысгы. Ботулизмнің клиникалық және эпидемиологиялық мәні аурудың ауырлығымен, жоғары өлім-жетімділігімен (15-25%) және тағам өнімдерін үй жағдайында консервілеу масштабының есуімен анықталады.

Ботулизм көп жағдайда өз уақытында анықталмайды. Ботулизммен ауыратын науқастарға диагноз коюда жіберілген қателіктер мен емді кеш бастау аурудың қолайсыз нәтижесінің себебі болуы мүмкін.

Тарихи мәліметтер. Қанды шұжық қолдануына байланысты, ауру Византияда ІХ-Х ғғ белгілі болған. Шұжықтан улануды Германияда 1815 ж. Ю. Кернер анықтаған. Осы уақыттан бері бұл сырқат «ботулизм» және «аллантиазис»- деген атау алды (латынша – botulinum шұжық грекше - аІІапеtі asis - шұжықтық өнім). Ресейде 1818 ж. тағам ретінде тұздалған балықты қолданғаннан кейін паралитикалық (салданулық) ауру дамыған болатын және ол ихтиизм атауын алды. Бірақ ихтиизм термині аса көп қолданылмады және бүкіл әлемде тек ботулизм термині қолданылады.

Этиологиясы. Қоздырғышы – Clostridium botulinum – Clostridium тегіне, Bacillacea тұқымдастығына жатады. Бұл қоздырғыш анаэробты, спора түзетін таяқша. Антигендік құрылымы бойынша токсиннің 7 түрін ажыратады А, В, С, Д, Е, Ғ, С. Соның ішінде адамға зиянды төртеуі ғана - А, В, Е, Ғ.

Өсуі мен токсин түзуінің оптимальді температурасы 28-35°С. Споралар өте төзімді: 100°С температурада 5сағаттан кейін, ал 120°С температурада 30 минут ішінде өледі. Клостридияның вегетативті түрі ботулотоксин бөледі. Қоздырғыштың вегетативті түрлері кайнатқаннан кейін 2-5 минутта жойылады.

Ботулотоксин – нейротоксиннен, гемагглютининнен және токсикалық емес белоктан тұратын комплекс. Ол табиғаттағы өте күшті улардың біріне жатады.

Эпидемиологиясы. Ботулизм сапрозооноздарға жатады. Ботулизм кезінде қоздырғыштың негізгі резервуарлары:

а) жылықанды жануарлар (көбінесе шөпқоректілер)

б) салқынқанды (балықтар, шаян тәрізділер, моллюскалар)

в) сыртқы орта (жер қыртысы, көлдердің, теңіздердің лайы).

Ботулизмнің 3 түрі бар:

1.тағамдық ботулизм

2. жарақаттық ботулизм

3. нәрестелердің ботулизмі

Тағамдық ботулизм организмге токсин түскенде, ал жарақаттық және нәрестелердің ботулизмі споралар түскенде дамиды.

Ең жиі кездесетін түрі - тағамдық ботулизм. Жұғу жолы: алиментарлы, токсин дамыған тағамдық
азықтар арқылы (үйде консервіленген ет, көкөністер, саңырауқұлақтар, үйде тұздалған сан еті (окорок), тұздалған және қақталған балық.

Жарақаттық ботулизм әртүрлі жарақаттанған тері арқылы жұғуы мүмкін. Топырақпен бірге түскен споралар шартты анаэробты жағдай туылған кезде вегетативті түріне ауысып токсин түзеді.

Нәрестелердің ботулизмі - емшектегі баланың асқазан - ішек жолына қоздырғыштың споралары түскен жағдайда дамуы мүмкін. Нәрестелердің ас қазанының микрофлорасының ерекшелігіне байланысты споралар вегетативті түріне ауысып, олар токсин түзеді.

Патогенезі. Тағамдық ботулизмнің даму механизмі:

1. Ботулотоксин асқазан-ішек жолына түседі. Протеолитикалық ферменттердің әсерінен ботулотоксиннің күші жоғарылайды.

2. Токсин қанға өтіп, қанқа бұлшықеттерінің парезін, қан тамырларының парезін шақырады, капиллярлардың сыңғыштығын жоғарылатады;

3. Ботулотоксиннің әсеріне жұлынның алдыңғы мүйіздерінің үлкен
мотонейрондары өте сезімтал: бульбарлы және паралитикалық синдромдар дамиды (әртүрлі бұлшықеттердің, соның ішінде қолайсыз кездейсоқ жағдайда - тыныс мускулатурасының парездері және параличтері).

4. Шеткі моторлы жүйке-бұлшықеттер приборларына әсер етеді (ацетилхолиннің өндіруін тежейді);

5. Токсинмен парасимпатикалық жүйке жүйесінің белсенділігінің
төмендеуі, гиперкатехолемияның дамуы (тамырлардың зақымдануы және олардың тарылуы; бозару,бас айналу, көздердің алдында "тор" және "шіркей", АҚ жоғарылауы, шырышты қабықтарының құрғауы, іштің қатуы).

6. Гипоксияның барлық түрлері (гистотоксикалық, циркуляторлы, гипоксиялық және гемиялық) дамиды. Тыныс алу бұлшықеттерінің парезінен тыныс алудың жедел жетіспеушілігі дамиды.

Патологиялық анатомиясында арнайы емес өзгерістер анықталады,олар терең гипоксияның белгілері. Барлық ағзаларда айқын гиперемия,
соның ішінде асқазан-ішек жолының шырышты қабығында көптеген қан
құйылулар, ми тінінде - тромбоздар, тамырлар эпителиінің
дегенеративті-некрозды зақымдануы, протоплазманың вакуолизациясы, ганглиозды жасушалар ядроларының ыдырауы, жасушалар түрлерінің өзгеруі, қаңқа бұлшықеттерінің зақымдануы, көбінесе кеуде, іш қабырғасының және қол-аяқтар бұлшық еттері "пісірілген" сияқты болады.

Клиникалық көріністері. Ботулизмнің жасырын кезеңі 2-12 сағаттан 7күнге дейін созылады, жиі 18-24 сағат. Ботулизм жедел басталады. Алғашқы кезеңде ауру 3 клиникалық вариантта дамиды: паралитикалық, гастроинтестинальды және жалпы интоксикациялық.

Интоксикация симптомдары: бас ауыруы, бас айналу, бұлшықеттердің әлсіздігі, тез шаршағыштық, ұйқысыздық.

Гастроинтстинальды синдромның көріністері: жүрек айнуы, қайталама құсу, іш өту, ауамен кекіру, іштің кебуі, эпигастральды аймақтың ауру сезімі. Дене температурасы қалыпты немесе субфебрильді болады.

Паралитикалық синдром офтальмоплегиялық белгілерден басталады. Көрудің нашарлауы, көздің алдында тордың пайда болуы, диплопия. Науқастарда аккомадация парезі пайда болады. Көру қызметі бұзылуына шағым жасаған науқастарды қарап тексергенде көз алмасының қозғалысының шектелгені, карашықтың үлкейгені (мидриаз), қарашық реакциясының жарыққа болмауы, анизокория, птоз, страбизм, горизонтальды нистагм байқалады. Корнеальді және коньюктивальді рефлекстер тежеледі. Ауыр жағдайда толық сыртқы және ішкі офтальмоплегия, көз алмасының козғалмауы және қарашық реакциясының болмауы байқалады. Көрудің бұзылысы бірнеше күн сақталуы мүмкін.

Жұтынудың бұзылысы дамиды. Жеңіл жағдайларда тамағында бір нәрсе тұрғандай сезім болады және қатты, құрғақ тағамдарды жегенде жұтынудың қиындауы байқалады. Ауру әрі қарай өршігенде жұмсақ және сұйық тағамдарды жұту қиындайды. Ботулизмнің ауыр түрлерінде жұтынудың толығымен болмауы байқалады. Кеңірдекасты мен жұмсақ таңдайдың парезі арқасында жұтылған сұйықтық трахеяға түсіп, жарты бөлігі мұрын арқылы төгіле бастайды.

Саливацияның бұзылыстарына тән: ауыздың шырышты қабатының құрғақтығы және гиперемиясы, жұмсақ таңдайдың қозғалғыштығының шектелуі, жұтыну рефлексінің төмендеуі сияқты өзгерістер болады. Дауыс қарлыққан және түсініксіз болып шығады. Афония, диартрия пайда болады.

Тыныс алу бұзылыстары байқалған кезде ботулизм ауыр жағдайда өтеді. Ауа жетіспеушілік, кеуденің қысылуы және ауру сезімі пайда болады. Тыныс беткейлік болады. Дауыс мұрындық қалып алады. Сирек бет бұлшықеттерінің парезі байқалады.

Жиі миастения кездеседі. Ауыр жағдайларда тыныс бұлшықеттерінің парезі дамиды. Ботулизм кезінде тыныс алудың бұзылуы мен тоқтап қалуы өлімнің себебі болып табылады. Жедел тыныс жетіспеушілігі кезінде тахипное және басқа да патологиялық тыныстар пайда болады. Гипостатикалық пневмония қосылады.

Ботулизм кезінде жүрек қан тамыр - жүйесі жағынан да функциональды бұзылыстар кездеседі. Жүректің шекарасы кеңейеді, тондардың тұйықталуы байқалады, өкпе артериясында II тон акценті пайда болады. Екінші аптада науқастарда миокардит пайда болуы мүмкін.

Реконвалесценция кезеңі баяу жүреді: 1-1,5 ай. Неврологиялық симптомдар кері шегінеді. Бірінші, тыныс алу және жұтыну қалыпқа келеді. Сосын офтальмоплегиялық синдромның регрессі басталады. Астения ұзаққа созылады.

Шеткі қанда лейкоцитоз, нейтрофилез, ЭТЖ-ң жоғарлауы болады. Зәрде салыстырмалы тығыздығы төмендейді, бірлі жарым лейкоциттер, эритроциттер, сирек гиалинді және дәнді цилиндрлер пайда болады.

Асқынулары. Жиі науқаста аспирациялық пневмония, миокардит, инвазивті емдік шаралардың әсерінен (интубация, катетеризация, өкпенің жасанды вентиляциясы) екіншілік инфекцияның қосылуы пайда болады.

Ботулизмнің салыстырмалы диагностикасыбасқа уланулармен (атропин және оның препараттары, белена, метил спирті, улы саңырауқұлақтар) және аурулармен (тағамдық токсикоинфекциялар, энцефалит, полиомиелит, кеңірдек дифтериясы, жедел ми қан айналымының бұзылыстарымен, ОЖЖ-ң әртүрлі ауруларымен) жүргізіледі.

Болжамы. Ботулизм кезінде сауығу ұзаққа созылады, 1-1,5 ай шамасында болады. Алдымен тыныс алу жәна жұтыну қабілеті қалпына келеді. Бас ауыру, көздің симптомдары, жүрек қантамыр жетіспеушілігі ұзаққа дейін сақталады. Әлсіздік (астения) бірнеше айлар бойы сақталып қалады. Ботулизммен ауырғаннан кейін сауығу толық болады. Ботулизмге қайтымсыз өзгерістер тән емес. Ботулизмнің болжамы емдеуіне байланысты. Адекватты терапия болмаған жағдайда летальділігі 25-30% құрайды.

Диагностикасы. Ботулизмнің диагностикасын эпидемиологиялық, клиникалық және лабораториялық көрсеткіштерге сүйенеді.

Лабораторлық диагностика науқастан алынған қан, құсық массасы, асқазанның шайынды суынан ботулотоксин және ботулизм қоздырғыштарын анықтауға негізделген. Емдік сарысуды енгізбестен бұрын көк тамырдан 8-10 мл қан алады. Ботулотоксинді нейтрализация реакциясы арқылы анықтайды, ал аурудың қоздырғышы қоректік орталарға (пепсин-пептон, Китта-Тароцци ортасы, Хоттингер сорпасы) себу арқылы анықтайды. Ботулизм иммунодиагностикасы науқастың қанындағы антитоксиндерді анықтауға негізделген.

Емдеуі. Ботулизммен науқастарды инфекциялық стационарларға міндетті түрде жатқызу керек. Емдеуінің негізін спецификалық және спецификалық емес дезинтоксикация құрайды. Барлық науқастарға асқазанды жуып- шаю және ішекті тазалау клизмаларын жасайды.

Дезинтоксикация кезінде энтеросорбенттер (карболен, энтеродез, энтерол, смекта), вена ішілік кристаллоидты (трисоль, квартасоль, хлосоль, 5% глюкоза) ертінділерді қолданылады.

Қандағы ботулотоксинді нейтрализациялау үшін емдік моновалентті ботулизмге қарсы сары сулар қолданылады. Сары су құрамында А, В, С, Е және Ғ типті антитоксиндері бар. Ботулизмге қарсы сарысу емдік және профилактикалық мақсатпен қолданылады. Қоздырғыштың анықталмаған түрінде 3 түрлі сарысу: А және Е дозасы 10000 ХБ және В-5000 ХБ қолданылады. В.И.Покровский және Ф.А. Туманованың пікірібойынша сарысудың бірінші дозасы көптеу болу керек: А және Е түрінде 15000 ХБ, ал В түрінде 5000 ХБ. Аурудың ауыр кезеңінде ботулизмге қарсы сарысудың бірінші дозасы көктамырға енгізіледі. Сарысудың қалған дозалары бұлшықет ішіне енгізіледі: ауыр ағымында - әрбір 6-8 сағат сайын, ал орташа ағымында - тәулігіне 2 рет. Сарысумен емдеу узақытығы 4 күннен аспау керек.

Қоздырғыштың вегетативті түріне қарсы антибиотиктерді тағайындаймыз. Олардың ішінде ең тиімді левомицетин. Жұту қабілеті сақталған болса 0,5 г. тәулігіне 4 рет таблетка түрінде береміз. Емдеу ұзақтығы 7-10 күн. Жұту қабілеті бұзылған болса бұлшықет ішіне ерітілген левомицетин сукцинаты 1 г. тәулігіне 3 рет енгіземіз.

Соңғы жылдары ботулизмнің емінде гипербариялық оксигенация қолданылады. Оттегі қысымы 1,5-2,0 атм және экспозиция ұзақтығы 45-60 мин. болғанда жақсы нәтиже береді. Әрі қарай оттегі қысымы мен сеанстің ұзақтығын көбейткенде оттегілік уланудың дамуына әкеліп соғады.

Ботулизм емінің негізінде тыныс алу бұзылыстарымен және гипоксиямен қарсы күрес жатыр. Науқастарды жасанды өкпе вентиляциясына қосады.
Оның көрсеткіштері мыналар; тыныс бұлшықеттерінің парезі нәтижесінде
өкпенің тіршілік сыйымдылығының 30% дейін төмендейді, бульбарлы
бұзылыстардың өршуі, тахипноэ (минутына 40 реттен жоғары болса) өкпе
ателектазы және өкпенің қабыну процестері. Пневмония дамыған кезде
антибактериальды терапия, ішектің атониясында прозерин қолданылады. Науқастарға превентивті назотрахеальды интубация жасайды. Осы арқылы трахеобронхиальды бутасына санация жасауға болады. Ертерек жасалған назотрахеальды интубация
апноэның алдын алады.

Науқастарды реанимациялаудағы негізгі принциптер:

1. Ерте назотрахеальды интубация. Тыныс алуға әсер ететін механикалық
әсерлерін жою үшін және жұтыну кезеңде, асқазанды жуу – шаю кезінде
болатын аспирацияның алдын алу үшін қолданады.

2. Трахеобронхиальды бутасын санациялау және стерильді тыныс алу аппаратын қолдану. Бұл пневмониядан сақтайды.

3. Вентиляция уақытын қысқартып ерте спонтанды вентиляцияға көшу.

4. Назогастральды зонд енгізу. Асқазандағы қалып қалған қосындыларды шығару үшін асқазан 5% натрий гидрокарбонат ертіндісімен 3-4 күн 1-2 рет тәулігіне жуып-шаю.

5.Ертерек құнарлы энтеральды тамақтануға көшу.

Алдын алу шаралары. Ботулизмнің дамуының ең негізгі себебі үйде дайындаған консервілерді пайдалану болып табылады. Консервілерді үйдің жағдайында дайындаған кезде ұқыпты болу керек. Тамақтарды ботулизм қоздырғышының спораларынан сақтау керек. Консервіленген тағамды стерилизациялауда және сактауда қатаң бақылау жасау керек. Консервілерді стерилизациялау автоклавта 120°С температурада жүргізіледі.

Көтеріңкі келген консервілік банкілерді «бомбаж» пайдалануға болмайды. Тұрғын халықтарға үй жағдайында етті, балықты, саңырауқұлақты, жеміс-жидекті консервілеудің қауіптігін түсіндіру керек. Үйде дайындалған консервілерді қабылдаудың алдында 10-15 минут қайнату керек, сонда ботулотоксин тіршілігін жояды.

АМЕБИАЗ

Анықтамасы. Амебиаз – Entamaebae hystolitica-мен шақырылатын, тоқ ішектің жаралы зақымдануымен және әрбір ағзаларда абсцесстердің түзілу мүмкіндігімен, ұзақ және созылмалы ағымға бейімділігімен сипатталатын протозойлы ауру.

Тақырыптың өзектілігі. Амебиаз бүкіл дүние жүзінде тіркелген. Жер шары тұрғындарының 1% зақымдаған, бірақ жұқтырғандардың жалпы санының 10% айқын клиникамен тіркелген. Ең жоғары ауру көрсеткіші тропикалық және субтропикалық климаты бар мемлекеттерге болады. Азия және Африка мемлекеттерінде тұрғындардың зақымдалу көрсеткіші – 30%. Ресей және басқа жақын жатқан елдерге, әсіресе кавказдық және Орта Азиялық аймақтарда амебиазбен ауру қауіпі жоғары.

Тарихи мәліметтер. Амебиазды нозологиялық форма түрінде 1891ж. Counsilman және Lettler бөліп алып «амебалық дизентерия» деп атады. 1906 ж. Masgrave және Class E historica тудыратын қазіргі кезде қолданылатын «амебиаз» терминін енгізді. 1875ж. Ф.А.Лещ қоздырғышты сипаттап жазды. 1893ж. Quineke және Ross амеба цисталарына сипаттама берді. Ішек тіндері мен бауыр абсцестерінен амебаны бірінші рет Кох тапты. (1883ж.) 1903ж. Shaudine ішекте болатын амебалардың морфологиясы мен биохимиясын зерттеп, патогенді амебаны Entamoeba hystolytica, патогенді амеба емес амебаны Entamoeba соІі деп атады.

Этиологиясы. E.hystolitica Entamaebae тұқымдастығына, Sarcodinae (жалғанаяқтылар) класына, Protozoa типіне жатады.

Амебаның тіршілік циклы 2 кезеңнен: вегетативті (трофозоит) және тыныштық (циста) тұрады. Олар иесінің организмінде орналасу жағдайына байланысты бір-біріне ауыса алады.

Амебаның даму кезеңдері:

1. Тіндік түрі (эритрофаг);
2. Қуыстық (коменсальді) түрі;
3. Циста (сыртқы ортаға төзімді, ылғал нәжісте сақталады, құбыр суында 1 айға дейін сақталуы мүмкін).

Тіндік түрінің сипаттамасы:

1. Пішіні үлкен (20-25 мкм), цитоплазмасы анық эктоплазма мен эндоплазмаға бөлінген;

2. Инвазивтілігі бар;

3. Жақсы қимылдайды;

4. Жедел амебиазда және сирек нәжісте анықталады.

Вегетативті түрі (үлкен):

1. ұзындығы 30-80 мкм;
2. қимылдайды;
3. эритрофаг (10-20 жұтылған эритроциттер);
4. тек қана ішектік амебиазда жаңа нәжісте анықталады (себебі 30 минуттан кейін өледі).

Қуыстық түрі:

1. ұзындығы 10-20 мкм;
2. аз қимылдайды;
3. тоқ ішек қуысында мекендейді және созылмалы ағымдағы реконвалесценттер мен амеба тасымалдаушылардың нәжістерінде анықталады.

Цистаалды түрі:

1. ұзындығы 12-20 мкм;
2. аз қимылдайды;
3. реконвалесценттер мен тасымалдаушылардың нәжістерінде анықталады.

Тыныштық кезеңі:

әртүрлі дәрежеде дамыған цисталар түрінде

1. өлшемі 9-14 мкм;
2. реконвалесценттерде созылмалы амебиазда және тасымалдаушыларда анықталады;
3. өте төзімді болады;
4. жоғары температура, кептіру, эмитин ерітіндісі өлтіретін әсер етеді. Басқа дез.ерітінділерге төзімді.

Эпидемиологиясы. Антропоноз. Ауру көзі ауру адам, одан да қауіпті амеба тасымалдаушылар, созылмалы түрдегі аурулар, реконвалесценттер.

Берілу механизмі – фекальді –оральді.

Берілу жолы – тағамдық, сулы, тұрмыстық-қатынастық.

Берілу факторлары – тағамдық азықтар -әсіресе көкөністер, жемістер, сирек жайма, ыдыс, ойыншықтар. Амебиазға спорадикалық аурушылдық тән.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: