РЕГУЛЯЦИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ В ПОЛОСТИ РТА И ПРИЧИНЫ ЕГО НАРУШЕНИЙ

Определяющую роль в поддержании оптимальной рН в поло­сти рта имеет эффект разведения слюной. Жевание, движение губ, щек активируют слюноотделение, способствуют перемешива­нию пищи и ротовой жидкости, более равномерному распределе­нию Н⁺ и ОН" и уменьшению их концентрации в зоне усиленно­го образования, например в межзубных промежутках. Проглатывание пищи и сплевывание способствуют элиминации ионов, влияющих на кислотно-основное состояние в полости рта.

В норме сдвиг рН ротовой полости даже после приема пищи, богатой ацидогенными компонентами, бывает кратков­ременным и незначительным. Это объясняется значительной буферной емкостью ротовой жидкости, прежде всего слюны. Нейтрализация избыточных ионов Н⁺ или ОН' происходит главным образом при участии бикарбонатного буфера. Осо­бенностью буферной емкости слюны является то, что по кис­лоте она в 6 раз меньше, чем по щелочи.

На величину рН в полости рта влияет, наряду с другими факторами, ионообмен в системах "ротовая жидкость-эмаль" и "ротовая жидкость-зубной налет". Эмаль зубов представля­ет собой своеобразную буферную систему, участвующую в связывании ионов водорода. Зубной камень (минерализован­ный зубной налет) также, как и эмаль способен связывать Н⁺.

Основными факторами дестабилизации кислотно-основ­ного состояния полости рта в норме и патологии являются прием пищи и метаболическая активность микроорганизмов. Кроме того, при патологии в полости рта со слюной или не­посредственно из капилляров в ротовую жидкость могут попадать вещества, такие как молочные кислоты, кетокислоты, мочевина и т.д., влияющие на кислотно-основное состояние.

Нарушения структурных свойств смешанной слюны чело­века выявлены in vitro при ее резком подкислении соляной кислотой. При этом рН ротовой жидкости снижается от 7,17+0,11 до 0,63+0,04, a in vivo в состоянии покоя рН колеб­лется в пределах 6,5-7,5. При некоторых патологических со­стояниях рН слюны снижается до 5,4-5,0. Характерно, что структурные изменения слюны, о которых свидетельствуют повышение активной концентрации ионов натрия и оптичес­кой плотности, начинаются при одном и том же значении рН=6,2 как у лиц с незначительной пораженностью кариесом, так и у лиц с высокой заболеваемостью кариесом. Таким об­разом, величина рН=6,2 является критической, при которой слюна становится ненасыщенной ионами Са²⁺ и НРО₄²" и те­ряет минерализующие свойства.

Устойчивое изменение кислотно-основного состояния и недостаточность буферных систем в полости рта наблюдается при нарушениях слюноотделения (гипосаливация, ксеросто-мия), изменении состава микрофлоры, при длительном нару­шении диеты. Буферная емкость ротовой жидкости при гипосаливации и уменьшении скорости секреции слюны уменьша­ется, что создает условия для сдвига рН ротовой жидкости в кислую сторону. При этом создаются благоприятные условия для роста лактобацилл, что еще больше усугубляет ацидоз. При гипосаливации после приема пищи восстановление рН наблюдается значительно позже, чем в норме.

Преобладание кариесогенной флоры приводит к очень бы­строй кислотопродукции (3-5 минут) из сахарозы пищи. Кро­ме того, углеводы оседают в зубном налете. Постоянное по­требление большого количества углеводсодержащих и кислотосодержащих продуктов приводит к тому, что буферная ем­кость слюны даже при ее достаточной продукции, оказывает­ся недостаточной для нейтрализации водородных ионов.

Физиологический уровень азотистых метаболитов в рото­вой жидкости относительно высок. Эти вещества могут быть питательным субстратом для микроорганизмов, присутствую­щих в полости рта в норме и при патологии. В результате превращений аминосоединений в ротовой полости образуется ряд биологически активных веществ, таких как путресцин, гистамин и другие биогенные амины, которые, всасываясь че­рез слизистую оболочку, могут поступать в общий кровоток.

Превращения аминокислот и мочевины ведут к образованию основных продуктов — аммиака, моно- и диаминов, которые в известной степени могут нейтрализовать кислые продукты распада углеводов. Таким образом, в ротовой полости идут два противоположно направленных процесса: накопление кис­лых эквивалентов в результате ферментации углеводов и на­копление щелочных эквивалентов как следствие утилизации аминокислот и амидов. Величина рН цельной слюны являет­ся величиной результирующей эти два процесса.

Наиболее емкой щелочеобразующей реакцией является гид­ролиз мочевины (карбамида) под действием микробной уреазы, поскольку фоновый уровень мочевины в слюне достаточно вы­сок, а многие виды микроорганизмов ротовой полости уреазопозитивны. Действие уреазы можно рассматривать в известной мере как нейтрализующее кислотообразующий эффект гликолитических ферментов. Уреаза, обеспечивающая превращение мо­чевины в аммиак, а точнее в аммонийные соли, выполняет важ­ную функцию производителя легкоусвояемого азота для пита­ния микробов ротовой полости, так как именно аммиак являет­ся предпочтительным источником азота для бактерий и может быть ассимилирован в разнообразные азотистые соединения.

Дополнительными источниками щелочных продуктов мо­гут выступать такие аминокислоты, как гистидин, лизин, ар­гинин, орнитин. Широко распространенное в микробном мире декарбоксилирование этих аминокислот ведет к образованию щелочных гистамина, кадаверина, путресцина.

При патологии полости рта может возникать микробный дисбаланс с преобладанием уреазопозитивных или гликолитических микроорганизмов, вследствие чего рН слюны откло­няется от нормы. Так, при пародонтите увеличивается число уреолитических микробов и снижается активность микроор­ганизмов, ферментирующих глюкозу. Причем эти изменения коррелируют со степенью тяжести заболевания.

Стойкое изменение рН ротовой жидкости вне приема пищи (базальный уровень) наблюдается, по-видимому, только при выраженной гипосаливации (ксеростомии), когда малый объем слюны и ее буферная емкость недостаточны для разве­дения ионов Н⁺ (ОН"), образующихся в процессе метаболи­ческой активности микроорганизмов полости рта. Значитель­но чаще наблюдаются минимальные сдвиги рН в межзубных промежутках, десневых и пародонтальных карманах, кариоз­ных полостях, в области съемных зубных протезов, некачественных пломб и т.д. Микроорганизмы зубного налета, ути­лизируя углеводы пищи, создают критическое значение рН в ретенционных пунктах, что приводит к очаговой кислотной деминерализации эмали.

Нарушения кислотно-основного состояния полости рта чаще проявляются только в условиях нагрузки (пищевая, про­ба с сахарозой) на фойе резкого усиления кислотообразования.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: