Мочевой синдром при заболеваниях почек.

Гипертония почечная – вторичная артериальная гипертония, обусловленная органическими заболеваниями почек.

Выделяют гипертонию почечную, связанную с диффузными поражениями почек и реноваскулярную гипертонию.

Гипертония почечная, связанная с диффузными поражениями почек (почечно-паренхиматозная гипертрофия), чаще развивается при остром и хроническом гломерулонефрите, храническом пиелонефрите, поражениях почек при системных васкулитах, поликистозе почек, сахарном диабете. Реже гипертоничекий синдром наблюдается при тубулоинтерстициальных поражениях и при амилоидозе почек.

Патогенез почечной гипертонии связывают с тремя основными механизмами: 1) задержка натрия и воды; 2) с активацией прессорных систем (ренин-ангиотензиновой и симпатико-адреналовой систем); 3) со снижением функции депрессорной системы почек (почечных простагландинов и калликреин –кининовой системы).

Задержка натрия и воды в организме обусловлена при диффузных заболеваниях почек снижением кровообращения в почках, уменьшением фильтрации и повышением реабсорбции натрия. Отсюда – увеличение объёмациркулирующей крови, гиперволемия, повышение содержания натрия в сосудистой стенке с её набуханием и повышением чувствительности к прессорным влияниям ангиотензина и катехоламинов.

Этот механизм имеет основное значение в развитии гипертонии при остром гломерулонефрите, при ОПН, ХПН, при лечении гемодиализом. Активация ренин-ангиотензиновой системы, при хронгических заболеваниях почек наблюдается примерно в 20%. Причина активации – снижение перфузии почек вследствие диффузного снижения артериол. Увеличение активности симпатико-адреналовой системы обусловлено нарушением экскреции гормонов и их активных метаболитов за счётнарушения выдеоительной функции почек. Гибель почечной перенхимы выдёт к снижению выработки почкой депрессорных веществ (простагландинов и брадикинина), что наряду с потерей способности почек инактивировать вазопрессорные вещества способствует развитию гипертонии.

Клиника гипертонического синдрома определяется степенью повышения АД, выраженностью поражения сердца и сосудов и исходным состоянием почек. При диффузных поражениях почек тяжесть гипертонии варьирует – от лёгкой лабильной, до злокачественной гипертонии.

Больные жалуются на головные боли, сердцебиения, утомляемость, при значительной (злокачественной) гипертонии отмечают выраженную ретинопатию, ухудшение зрения, энцефалопатию, сердечную недостаточность. Гипертонические кризы редки: обращают внимание прежде всего высокие цифры диастолического давления.

Сочетание гипертонии с нефротическим синдромом характерно для смешанного или быстро прогрессирующего острого гломерулонефрита, у больных с хроническим пиелонефритом гипертонический синдром протекает на фоне выраженной гипокалиемии, часто встречается бактериурия.

Гипертония реноваскулярная (вазоренальная) ― симптоматическая гипертония, вызванная сужением одной или обеих почечных артерий или ее крупной ветви вследствие атеросклероза, либо фибромускулярной гиперплазии, реже ― врожденными пороками развития, травмами, тромбозом.

Ухудшение магистрального кровотока вызывают ишемическое повреждение органа, активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, что способствует развитию и поддержанию артериальной гипертонии.

Характерен стабильный гипертонический синдром, резистентный к проводимой медикаментозной терапии. Повышено преимущественно диастолическое давление, пульсовое давление невелико, нередко отмечается злокачественный характер гипертонии.

Важный клинический признак ― систолический, а иногда диастолический шум, выслушиваемый в проекции почечных артерий (по средней линии, над пупком или немного латеральнее и кверху от пупка), другим клиническим признаком, позволяющим заподозрить вазоренальную гипертонию, является асимметрия АД на конечностях (при атеросклерозе или аортоартериите). Изменения мочи для реноваскулярной гипертонии не характерны, но иногда может быть незначительная протеинурия и гипостенурия. Для диагностики особую значимость имеет экскреторная урография, аортография, определение ренина в почечных венах и периферических венах после введения каптоприла.

Нефротический синдром. Клинико-лабораторный симптомокомплекс, сопровождающий различные заболевания почек (хронический гломерулонефрит, амилоидоз, системные заболевания соединительной ткани, сахарный диабет, лекарственная болезнь, заболевания иммуновоспалительной, аутоиммунной, метаболической, наследственной природы, опухоли различной локализации).

В патогенезе играют роль прежде всего иммунные механизмы, гиперперфузия клубочков, нарушения микроциркуляции. «Пусковой механизм» нефротического синдрома ― протеинурия, которая обусловлена изменением структуры клубочкового сосудистого фильтра с уменьшением заряда стенки капиллярной петли. Многообразие клинических проявлений можно сгруппировать следующим образом:

1) истощение белковых резервов, ведущее к массивным гипопротеинемическим отекам, с образованием стрий, мышечной атрофии, атрофическим поражениям кожи и ногтей;

2) циркуляторные расстройства ― гиповолемия, ортостатическая гипотония, циркуляторный коллапс, расстройства микроциркуляции с развитием тромбозов и эмболии ― синдром диссеминированного внутрисосудистого свертыва-
ния;

3) снижение противоинфекционного иммунитета, и как следствие этого ― инфекционные осложнения: инфицирование мочевых путей, пневмонии, септицемия, гематогенный перитонит, рожистое воспаление;

4) нарушение кроветворения, агранулоцитоз, анемия, коагулопатия;

5) повышение активности поджелудочной железы с гиперпродукцией липазы, амилазы, нарушение функции щитовидной железы и надпочечников: снижение основного обмена и уровня белковосвязанного йода;

6) дисэлектролитемическая (гипопротеинемичеекая) кардиопатия: тахикардия, систолический шум, изменения на ЭКГ

7) снижение функциональной способности почек.

Мочевой синдром определяется основными заболеваниями.

Лабораторные признаки:

1) массивная протеинурия, достигающая или превышающая 50 мг на 1 кг веса, т.е. не менее 3,0―3,5 г сутки (а может достичь 20―50 г в сутки);

Протеинурия бывает селективной и неселективной.

2) гипопротеинемия; 3 г/100 мл, за счет гипоальбуминемии, диспротеинемия за счет увеличения a 2 и бета-глобулина;

3) гиперлипидемия ― увеличение холестерина до 52 ммоль/л, триглицеридов до 44 ммоль/л, фосфолипидов до 640 ммоль/л, характерна дислипопротеидемия (чаще II Б или IV тип). Закономерно увеличение концентрации преВ и В-липопротеидов;

4) депрессия фибринолиза, гиперкоагуляция, активация калликреин -кининовой системы;

5) угнетение фагоцитарных функций лейкоцитов, снижение интерферона, уровня a -антитрипсина.

По характеру течения выделяют 3 варианта.

1) эпизодический;

2) персистирующий;

3) непрерывно рецидивирующий.

Для установления этиологии нефротического синдрома необходимо морфологическое исследование (биопсия почки, биопсия ткани десны, слизистой оболочки прямой кишки для исключения амилоидоза). Нередко установление и элиминация причинного фактора может вызвать обратное развитие нефротического синдрома.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: