Главная

Популярная публикация

Научная публикация

Случайная публикация

Обратная связь

ТОР 5 статей:

Методические подходы к анализу финансового состояния предприятия

Проблема периодизации русской литературы ХХ века. Краткая характеристика второй половины ХХ века

Ценовые и неценовые факторы

Характеристика шлифовальных кругов и ее маркировка

Служебные части речи. Предлог. Союз. Частицы

КАТЕГОРИИ:






Остронефритический синдром




При хроническом «нефрите и других заболеваниях почек могут быть эпизоды резкого обострения болезни с возникновением симптомов, напоминающих острый нефрит. При этом у больного отмечается бурное появление или нарастание отеков, сопровождающихся олигурией, увеличением протеинурии, гематурии, возникновением или нарастанием артериальной гипертонии, в первую очередь, диастолической, нередко сочетающихся с нарушением функции почек. В ряде случаев клиника остронефритического синдрома дополняется почечной эклампсией, острой сердечной недостаточностью, острой почечной недостаточностью. Обычно имеет место весь клинико-лабораторный комплекс, но он достаточно быстро претерпевает обратное развитие (2―3 недели), что отличает его от истинного обострения нефрита.

Возникновение остронефритического синдрома свидетельствует о возросшей активности болезни, делает клиническую картину почечного заболевания более тяжелой.

Острая почечная недостаточность (ОПН)

Синдром, характеризующийся внезапно развивающимися азотемией, изменениями водно-электролитного состава плазмы, вследствие ишемического или токсического повреждения паренхимы. Нарушение экскреторной функции почек потенциально обратимо. Различают: преренальную, обусловленную расстройствами общей циркуляции, ренальную, связанную с поражением почечной паренхимы и постренальную, вызываемую нарушением оттока мочи, ОПН.

При преренальной ОПН функция почек сохранена, но уменьшение циркулирующего объема крови приводит к вазоконстрикции и снижению почечного кровотока (шоковая почка) ― отсюда недостаточное очищение крови от азотистых метаболитов. Причинами преренальной ОПН являются кардиогенный шок, тампонада, аритмии, сердечная недостаточность, эмболии легочной артерии, большая кровопотеря, диарея, ожоговая болезнь, нефротический синдром.

При длительном нарушении гемодинамики ОПН может переходить в ренальную.

При ренальной и преренальной ОПН обычно развивается олигурия. Если имеет место анурия, необходимо исключить прежде всего обструктивную постренальную острую почечную недостаточность. Ее могут вызвать разнообразные причины: как органические (камни мочеточников, опухоли, окклюзия мочеточников кровяными сгустками, воспалительный отек и стриктуры мочеточников, врожденные аномалии), так и функциональные (заболевания спинного мозга, беременность, длительное применение ганглиоблокаторов, диабетическая нефропатия).

В основе ренальной острой почечной недостаточности ― тубулярный некроз (токсическая почка), обусловленный разнообразными нефротоксинами, в том числе лекарствами, органическими растворителями. Реже тубулярный некроз может развиться во время шока (ишемическое повреждение) и при других состояниях, сопровождающихся внутрисосудистой коагуляцией.

Ведущим симптомом при остром тубулярном некрозе является олигурия. Морфологические изменения касаются в первую очередь проксимальных канальцев (блокада клеточным детритом, дистрофия, тяжелый некроз эпителия, клубочковые нарушения бывают менее выраженными, но происходит тотальная диффузия гломерулярного фильтра через стенку поврежденных канальцев).

С клинической точки зрения выделяют 4 периода ОПН: период начального действия этиологического фактора, олигоанурический период, период восстановления диуреза и выздоровление.

В первом периоде выявляется симптомы того состояния, которое приводит к ОПН, например, лихорадка, озноб, коллапс, анемия, гемолитическая желтуха при анаэробном сепсисе, связанном с внебольничным абортом или клиническая картина общего действия того или другого яда (уксусная эссенция, четыреххлористый углерод, соли тяжелых металлов).

Второй период ― период резкого уменьшения или прекращения диуреза: появляется тошнота, рвота, увеличение массы тела (внеклеточная дегидратация), отеки, нарастает азотемия. Может развиться кома.

Через 2―3 недели олигурия (анурия) сменяется 3 периодом ― восстановления диуреза. Количество, мочи увеличивается постепенно, через 3―5 дней диурез превышает 2 л/сутки, вначале удаляется жидкость, накопившаяся в организме в период олигоанурии, а затем вследствие полиурии возникает опасная дегидратация. Полиурия продолжается 3―4 недели, после чего уровень азотистых шлаков нормализуется и начинается длительный (до 6― 12 мес.) 4 период ― период выздоровления.

Самым опасным является олигоанурический период с высокой азотемией, нарушениями электролитного баланса, метаболическим ацидозом, расстройствами гемодинамики, выраженными признаками гастроэнтероколита, психическими нарушениями, анемией. Тяжесть состояния усугубляется перикардитом, нарушением дыхания, нефрогенным (гипергидратация) и сердечным отеком легких, желудочно-кишечными кровотечениями и особенно инфекционными осложнениями.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН)

Понятие, которое включает в себя постепенное и постоянное ухудшение клубочковых и канальцевых функций такой степени, что почка не может больше поддерживать нормальный состав внутренней среды. Совокупность клинических и лабораторных симптомов, развивающихся при ХПН, называется уремией.

Таким образом, ХПН это конечная фаза любого прогрессирующего почечного поражения.

Более чем у 80% причиной ХПН является хронический гломерулонефрит и хронический пиелонефрит. Среди других причин наиболее частыми являются амилоидоз, сахарный диабет, поликистоз почек.

В практических целях вполне достаточно ориентироваться на простое и удобное деление ХПН на 2 стадии: 1) с падением клубочковой фильтрации примерно до 40 мл/мин (консервативная стадия), 2) с фильтрацией около 15 мл/мин и ниже (терминальная фаза). В терминальную фазу возникает необходимость заместительной терапии (внепочечного очищения) с применением гемодиализа или пересадки почек. Есть и более детализированные классификации ХПН с учетом уровня креатинина крови: 1 степень ― креатинин от 176,8 до 442 мкмоль/л; II― от 450,8 до 884 мкмоль/л; III― от 892,8 до 1326 мкмоль/л; IV>1326 мкмоль/л.

В клинической картине ХПН на первый план выступают общие симптомы интоксикации: слабость, сонливость, утомляемость, апатия (уремическая энцефалопатия), мышечная слабость. С задержкой «уремических токсинов» связаны кожный зуд, носовые кровотечения, кровотечения из десен, желудочно-кишечные, маточные, подкожные геморрагии.

Ярким признаком уремии является диспептический синдром ― тошнота, рвота, икота, потеря аппетита, вплоть до отвращения к пище, поносы.

Ранние признаки почечной недостаточности ― полиурия, никтурия. При этом весьма характерным является развитие изостенурии, гипостенурии.

Изостенурия ― состояние, при котором максимальная осмотическая концентрация мочи становится равной осмотической концентрации плазмы крови. Изостенурия свидетельствует о полном прекращении функции осмотического концентрирования почек. Максимальная относительная плотность мочи 1009―1012.

Гипостенурия ―состояние, при котором осмотическая концентрация мочи ниже, чем осмотическая концентрация плазмы крови, максимальная относительная плотность мочи составляет 1005―1008, что отражает тяжелое поражение канальцев почек.

Явления гипоизостенурии, сопровождающее тяжелую почечную недостаточность, свидетельствует о том, что почки «ни разводить, ни концентрировать мочу не могут». Выделяется моча с низким удельным весом, нет колебаний удельного веса в течение суток ― «монотонный низкий удельный вес».

Довольно рано развивается гипоапластическая анемия («анемия брайтиков»), связанная со снижением выработки эритропоэтина в почках. Характерны лейкоцитоз, тромбоцитопения.

При осмотре у больных бледно-желтый цвет лица (сочетание анемии и задержки урохромов). Кожа сухая, с расчесами, язык сухой, коричневый. При выраженной уремии изо рта ощущается запах мочи. Моча очень светлая, низкой концентрации. При нарастании уремии у 80% больных задержка натрия приводит к гипертонии. Гипертония, анемия, электролитные сдвиги ведут к развитию тяжелого поражения сердца.

В терминальной стадии развивается фибринозный или вы потной перикардит. Появление шума трения перикарда является плохим прогностическим признаком («похоронный звон уремика»).

У больных нередко выражена неврологическая симптоматика (появляются судорожные подергивания, усиливается энцефалопатия, вплоть до уремической комы, с большим шумным, ацидотическим дыханием Куссмауля).

Характерна склонность к инфекциям. Часто отмечаются пневмонии или «уремическое легкое» (двусторонние затенения, связанные с левожелудочковой недостаточностью).






Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском:

vikidalka.ru - 2015-2024 год. Все права принадлежат их авторам! Нарушение авторских прав | Нарушение персональных данных