Гострі ускладнення перкутанного коронарного втручання

Більшість ускладнень, пов’язаних з ПКВ (включаючи розшарування, оклюзію судин, інтракоронарний тромбоз та перфорацію коронарних артерій), успішно лікуються в катетеризаційній лабораторії; ^{499, 500} тому під час проведення цих процедур не потрібне хірургічне втручання на місці попереднього втручання або поруч. Необхідність невідкладного хірургічного втручання для усунення ускладнень, пов’язаних з ПКВ, виникає нечасто; воно потрібне пацієнтам зі значними ускладненнями, які не можуть бути усунені відповідним чином за допомогою перкутанної технології. Переважно це стосується пацієнтів з обширним прогресуючим інфарктом міокарда, що виник внаслідок ятрогенної оклюзії судини, кровопостачання через яку не можна відновити перкутанним шляхом, та пацієнтів з ятрогенною тампонадою серця внаслідок пункції перикарду або з рецидивуючою тампонадою. При наявності тяжкої гемодинамічної нестабільності, перед невідкладним хірургічним втручанням може бути бажаним здійснення внутрішньоаортальної балонної контрпульсації або механічної підтримки кровообігу.

Повторне перкутанне коронарне втручання. Рецидив симптомів або ішемії після ПКВ є результатом повторного стенозу, неповної початкової реваскуляризації або прогресування захворювання. Зрідка пацієнтам може знадобитися повторне виконання ПКВ внаслідок пізнього та дуже пізнього тромбозу стента.

Повторний стеноз. Повторний стеноз, пов’язаний зі стенокардією або ішемією, слід лікувати за допомогою повторної реваскуляризації та повторного ПКВ, дотримуючись стратегії вибору для таких пацієнтів при наявності технічної можливості. Спочатку при таких обставинах часто застосовувалася балонна ангіопластика з хорошими початковими результатами, але високим ризиком рецидиву. ^{501, 502} Металеві стенти без медикаментозного покриття забезпечували чудовий первинний результат у пацієнтів з внутрішньостентовим рестенозом, але призводили до небажаних результатів в довгостроковій перспективі і тому їх застосування залишено для пацієнтів з субоптимальними первинними результатами після балонної агніопластики або для пацієнтів з крупними судинами. ^{501, 502}

Аблативні технології (включаючи ротаційну атеректомію та застосування лазера) не змогли покращити результати лікування в таких пацієнтів. Хоча контактна променева терапія була ефективною в лікуванні внутрішньостентового рестенозу, вона не набула широкого розповсюдження, головним чином через логістичні проблеми. Наразі імплантація DES рекомендована пацієнтам з повторним стенозом BMS або DES. За таких обставин, результати лікування з використанням DES кращі в порівнянні з балонною ангіопластикою, імплантацією BMS та контактною променевою терапією. ^501–505 Балони з медикаментозним покриттям також ефективні у таких пацієнтів, і в окремих випадках мають більшу перевагу, якщо у судині вже є більше одного шару стента. Балони з медикаментозним покриттям чудово підходять для балонної ангіопластики і дають результати, подібні до застосування DES першого покоління у пацієнтів з внутрішньостентовим рестенозом BMS або DES. ^506–512

Застосування внутрішньокоронарної візуалізації може надати корисну інформацію щодо основного механізму розвитку внутрішньостентового рестенозу. Наявність недорозширеного стента слід по можливості відкоригувати під час виконання повторної процедури. У пацієнтів з повторюваними епізодами дифузного внутрішньостентового рестенозу та пацієнтів з пов’язаним багатосудинним ураженням, особливо при наявності інших складних уражень, таких як хронічна повна оклюзія, перед новою спробою ПКВ слід розглядати можливість виконання АКШ.

Прогресування захворювання. Пацієнти з симптоматичним прогресуванням захворювання після ПКВ налічують до 50% випадків повторних втручань. ^{513, 514} Їх слід лікувати, використовуючи критерії, подібні до пацієнтів без попередньої реваскуляризації, якщо ангіографічні та функціональні результати попередніх втручань залишаються задовільними. ПКВ є прекрасним методом лікування для таких пацієнтів, але слід уважно визначати місце попереднього введення стента, оскільки, як виявилося, це може ускладнювати повторне втручання на тій же судині. В цій популяції слід максимально використовувати фармакологічні стратегії.

Тромбоз стента. Оскільки тромбоз стента трапляється дуже рідко, це ускладнення може мати руйнівні клінічні наслідки. Тромбоз стента зазвичай проявляється обширним інфарктом міокарда і в такому випадку пацієнту слід проходити негайне первинне ПКВ. ⁵¹⁵ Внаслідок рідкості цього ускладнення, стратегія вибору втручання залишається сумнівною, але застосування тромбоаспірації та внутрішньокоронарного введення інгібіторів рецепторів ГП IIb/IIIa часто є виправданим. Агресивна балонна дилатація під високим тиском має застосовуватись для корекції основних, пов’язаних зі стентуванням, провокуючих механічних проблем. ⁵¹⁶ В таких складних умовах передбачається, що технології внутрішньокоронарної діагностики мають застосовуватися для коригування механічних проблем та оптимізації результатів лікування. ⁵¹⁶

Хоча оптична когерентна томографія (ОКТ) забезпечує кращу в порівнянні з внутрішньосудинним ультразвуковим дослідженням (ВСУЗД) роздільну здатність ближнього поля та здатна візуалізувати червоні тромби, тіні тромбів при цьому дослідженні можуть заважати виявленню основних структур. ⁵¹⁶ В деяких пацієнтів з дуже пізнім тромбозом стента основним патофізіологічним механізмом його розвитку насправді є неоатеросклероз, а розпізнати його можливо за допомогою внутрішньокоронарної візуалізації. ⁵¹⁶ Хоча сенс повторного стентування у пацієнтів з тромбозом стента викликає суперечки та потребує уникання, якщо задовільні результати отримано завдяки використанню балонної дилатації, новий стент може знадобитися для подолання крайових розшаровувань та безпосередньо прилягаючих уражень або оптимізації кінцевих результатів лікування. ⁵¹⁷ Визначення та корекція будь-якого тромбоутворюючого середовища залишається важливим під час цих втручань. ⁵¹⁶

Відповідне пригнічення агресії тромбоцитів має надзвичайно велике значення у мінімізації ризику тромбозу стента, а також попередженні його рецидиву. У пацієнтів з тромбозом стента окрему увагу слід приділити вибору найбільш відповідного інгібітора P2Y₁₂ та переконатися у важливості дотримання схеми лікування завдяки наданню пацієнтові відповідної інформації. Немає причин стверджувати, що дослідження тромбоцитарної функції ефективне у спрямовуванні процесу прийняття рішень щодо виду інгібітора P2Y₁₂ в таких особливих умовах. Оскільки прасугрель та тікагрелор знижують ризик первинного ГКС з підйомом сегмента ST, ^{341, 518} цим препаратам слід надавати перевагу над клопідогрелем, якщо це показано клінічно. Лікування має тривати щонайменше 12 місяців після загострення та можливо довше при хорошій переносимості. У випадках недоступності цих нових препаратів або протипоказань до їх застосування може бути виправданим подвоєння дози клопідогрелю. ⁵¹⁹

Гібридні процедури. Гібридна реваскуляризація міокарда є запланованим втручанням, яке кардіохірург комбінує з катетерним втручанням, що проводиться у попередньо визначений час. ^520–523 Процедури можуть проводитися одночасно у «гібридній» операційній, або послідовно в окремих приміщеннях з відповідною підготовкою кардіохірургів щодо хірургічного втручання та ПКВ. Рішення команди кардіологів та розробка спільної стратегії мають критичне значення для пацієнтів. Гібридні процедури, які складаються з шунтування від ВГА до передньої низхідної гілки ЛКА та ПКВ на інших ділянках, виявляються виправданими, якщо ПКВ на передній низхідній гілці ЛКА не є варіантом або навпаки передбачає хороший результат у довгостроковій перспективі, або якщо досягнення повної реваскуляризації під час АКШ може бути пов’язаним з підвищенням ризику хірургічного втручання. Хоча в більшості лікувальних центрів кількість гібридних процедур порівняно мала, залишається важливим розглядати, коли вони є клінічно показаними. ^{520, 521}

Можливі варіанти:

(1) Окремі пацієнти з ураженням лише передньої низхідної гілки ЛКА, або з багатосудинним ураженням, але недостатніми показаннями для хірургічного втручання, крім ураження території, що кровопостачається передньою низхідною гілкою ЛКА, у яких можливо проведення малоінвазивного прямого аортокоронарного шунтування (МІПАКШ) для шунтування передньої низхідної гілки ЛКА з використанням ЛВГА. Решта уражень на інших судинах після цього лікується шляхом ПКВ.

(2) Пацієнти, які попередньо проходили АКШ а тепер потребують хірургічного втручання на клапані, та які вже мають хоч один важливий стент (наприклад, в ділянці від ВГА до передньої низхідної гілки ЛКА) та один або два оклюдованих стенти з власної судини, прийнятних для ПКВ.

(3) Комбінація реваскуляризації з хірургічним втручанням на клапані без стернотомії (наприклад, ПКВ та малоінвазивне відновлення мітрального клапана, або ПКВ та трансапікальна імплантація аортального клапана).

Крім того, деякі пацієнти зі складним багатосудинним ураженням та інфарктом міокарда з елевацією сегмента ST (STEMI) в першу чергу потребують первинного ПКВ на причинній артерії, але потім їм може знадобитися повна хірургічна реваскуляризація. Подібна ситуація виникає, коли пацієнтам із поєднаним захворюванням клапана та ІХС потрібна невідкладна реваскуляризація та ПКВ. Нарешті, коли в операційній залі хірург визначає сильно кальциновану аорту, він може обрати припинення спроб повної реваскуляризації та запропонувати відкласти ПКВ.

Таблиця 48. Повторна реваскуляризація

^a Клас рекомендацій

^b Рівень доказовості

^c Посилання

АКШ=аорто-коронарне шунтування; ПАТТ=подвійна антитромбоцитарна терапія; ЕКГ=електрокардіограма; ВГА=внутрішня грудна артерія; ВСУЗД=внутрішньосудинне ультразвукове дослідження; ЛШ=лівий шлуночок; ОКТ=оптична когерентна томографія; ПКВ=перкутанне коронарне втручання

Шлуночкові аритмії/ Реваскуляризація для запобігання раптовій серцевій смерті у пацієнтів зі стабільною ішемічною хворобою серця та зниженою функцією лівого шлуночка. Реваскуляризація відіграє важливу роль у зменшенні частоти шлуночкових аритмій у пацієнтів із нормальною та дещо зниженою функцією ЛШ (дослідження CASS. ⁵²⁵, Європейське дослідження коронарної хірургії (European Coronary Surgery Study)). ¹⁰⁹ Таким чином, реваскуляризація значно зменшувала ризик раптової серцевої смерті у пацієнтів з ІХС та ФВЛШ <35% [Дослідження дисфункції лівого шлуночка (SOLVD)]. ⁵²⁶ Аналогічним чином, одночасна імплантація кардіовертер-дефібрилятора під час АКШ не підвищувала рівень виживаності у пацієнтів зі зниженою функцією ЛШ (імплантат АКШ). ⁵²⁷ І навпаки, підвищення скоригованого ризику шлуночкової тахікардії (ШТ) або фібриляції шлуночків (ФШ) на 5% або 8%, відповідно, спостерігалося із кожним роком з моменту реваскуляризації незалежно від способу реваскуляризації, що, ймовірно, пов’язано із поступовим прогресуванням ІХС (дослідження MADIT-CRT [Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial – Cardiac Resynchronization Therapy]). ⁵²⁸ Непрямі свідчення на користь захисного ефекту коронарної реваскуляризації від раптової серцевої смерті були одержані під час ретроспективного аналізу даних дослідження MADIT II та SCD-HEFT (Sudden Cardiac Death in Heart Failure Trial) під час яких імплантація ICD здійснювалася з метою первинної профілактики раптової серцевої смерті у пацієнтів з ІХС та ФВЛШ <30–35%, відповідно. У цих дослідженнях імплантація ICD не зменшувала частоти раптової серцевої смерті, якщо реваскуляризація була виконана впродовж 6-ти місяців (MADIT II) ⁶⁰⁸ або 2-х років (SCD-HEFT) ⁵²⁹ до імплантації ICD. І нарешті, у дослідженні STICH, у якому вивчали вплив реваскуляризації (АКШ) у пацієнтів зі зниженою функцією ЛШ (ФВЛШ <35%), було виявлено статистично незначну тенденцію до зменшення загального рівня смертності у групі АКШ, але статистично вагомі переваги у цій групі за кінцевими точками серцево-судинних наслідків (наприклад, смерть внаслідок серцевих причин, у тому числі раптова смерть). ¹¹² Враховуючи захисний ефект реваскуляризації на шлуночкові аритмії, пацієнти з ішемічною дисфункцією лівого шлуночка (ФВЛШ <35%), доцільність проведення яким первинної превентивної імплантації ICD розглядається, мають пройти дослідження на наявність залишкових ознак ішемії та розглядатися як потенційні кандидати для проведення реваскуляризації.Оскільки реваскуляризація методом АКШ призводила до зменшення на 46% ризику раптової серцевої смерті у дослідженні SOLVD, а також враховуючи низький ризик раптової серцевої смерті впродовж 2-х років після реваскуляризації у дослідженні MADIT-II, слід зважувати доцільність переоцінки функції ЛШ протягом періоду до 6-ти місяців після реваскуляризації до проведення первинної превентивної імплантації ICD пацієнтам з ІХС та ФВЛШ <35%. Ця пропозиція ґрунтується на спостереженні про те, що протягом періоду до 6-ти місяців після процедур реваскуляризації можуть мати місце зворотне ремоделювання ЛШ та покращення його функції. ^{530, 531}

Реваскуляризація для лікування «електричного шторму». «Електричний шторм» – це загрозливий для життя синдром, пов’язаний із безперервними шлуночковими аритміями, який найчастіше спостерігається у пацієнтів з ІХС, пізніми стадіями систолічної серцевої недостатності, аномалією клапанів серця, коригованими вродженими вадами серця та генетичними порушеннями, такими як синдром Бругада, синдром ранньої реполяризації та синдром подовженого інтервалу QT. У дослідженні MADIT-II виникнення тимчасових ішемічних явищ (стенокардії або інфаркту міокарда) після включення до складу учасників дослідження було незалежним прогностичним фактором «електричного шторму», хоча значна кореляція між часом настання цих двох подій була відсутня. ⁵³² Термінова коронарна ангіографія та реваскуляризація мають стати елементами лікування пацієнтів із «електричним штормом», так само як і лікування антиаритмічними препаратами та/або абляція шлуночкової тахікардії.

Реваскуляризація після зупинки серця поза межами лікарні. Приблизно 70% пацієнтів, які пережили зупинку серця поза межами лікарні, страждають на ІХС, причому гостра оклюзія судин спостерігається у 50%. ⁵³³ Дані численних нерандомізованих досліджень свідчать, що термінова коронарна ангіографія та ПКВ після зупинки серця поза межами лікарні дозволяють забезпечити сприятливий рівень виживаності – до 60% через 1 рік, що значно вище, ніж загальний рівень виживаності (25%) серед пацієнтів із відновленням серцебиття після його зупинки. ^{534, 535} Згідно з нещодавно одержаними даними, майже одна чверть пацієнтів, які пройшли реанімаційні заходи у зв’язку із зупинкою серця, проте без підйому сегмента ST, мають ураження відповідної судини (оклюзію або порушення форми судини). ^{536, 537} Варто відзначити, що, за даними Проспективного реєстру випадків зупинки серця поза межами лікарні Паризького регіону (PROCAT), у 96% пацієнтів із STEMI та у 58% пацієнтів без STEMI після зупинки серця поза межами лікарні було виявлене принаймні одне значне пошкодження коронарної артерії, і рівень виживаності пацієнтів у лікарнях був значно вищим у разі негайного успішного проведення ПКВ. ^{538, 539} Таким чином, пацієнтам, які пережили зупинку серця поза межами лікарні, слід проводити коронарну ангіографію на ранніх етапах та ПКВ (якщо це є доцільним) незалежно від характеру ЕКГ-змін, якщо відсутня однозначна не пов’язана з серцем причина аритмії. ⁵⁴⁰

Фібриляція передсердь, яка ускладнює перкутанне коронарне втручання. Вперше виявлена фібриляція передсердь (ФП) у пацієнтів, які проходять ПКВ, має місце після 2–6% процедур, причому її частота зростає з віком, у разі наявності серцевої недостатності, гострого інфаркту міокарда та артеріальної гіпертонії. ^541–544 Слід відзначити, що перша поява ФП (що визначається як відхилення від синусового ритму у період з моменту надходження в лікарню до моменту виконання ПКВ або після цієї процедури), як правило, трапляється протягом перших 4-х днів після гострого інфаркту міокарда та пов’язана із погіршенням прогнозу, більш ніж подвоюючи ризик летального наслідку, застійної серцевої недостатності та інсульту.

Застосування пероральних антикоагулянтів додатково до антитромбоцитарних засобів, як виявляється, зменшує ризик інсульту після ПКВ, про що свідчать дані обсерваційних досліджень. ^{543, 545, 546} Інформація щодо тривалості вперше виниклої ФП після ПКВ є досить обмеженою, проте більшість таких випадків, ймовірно, мають пароксизмальну природу або припиняються шляхом електроімпульсної терапії під час перебування у лікарні. Поки не зрозуміло, чи виступає ФП незалежним фактором ризику розвитку серцево-судинних ускладнень після ПКВ або просто є відображенням тяжкості основної хвороби серця. Лікування антитромбоцитарними засобами з метою профілактики інсульту в пацієнтів з ФП, що виникла під час або після ПКВ, має відбуватися згідно з Рекомендаціями щодо лікування антитромбоцитарними засобами ФП, не пов’язаної із ПКВ, хоча дані проспективних досліджень з цього питання є досить обмеженими (див. розділ 18). Слід оцінювати потенційну можливість підвищення ризику кровотеч у цієї популяції пацієнтів, як описано у Рекомендаціях ESC стосовно ФП. ⁵⁴⁷

Фібриляція передсердь, яка ускладнює аортокоронарне шунтування. Безперервна телеметрія протягом усього терміну перебування у лікарні виявила, що післяопераційна ФП, що вперше виникла, може спостерігатися у однієї третини пацієнтів, які проходять ізольоване АКШ. ⁵⁴⁸ Наявність ФП після АКШ сама по собі пов’язана із підвищенням рівня захворюваності та смертності через серцеві хвороби, подовженням терміну госпіталізації, зростанням витрат на медичну допомогу та незадовільним довгостроковим прогнозом. ^{549, 550} Було проаналізовано ряд спроб запобігти післяопераційній ФП та контролювати її, що включали, зокрема, застосування магнію, статинів, стероїдів та препаратів-антиоксидантів. ⁵⁴⁷

Можна розпочинати застосування антиаритмічних препаратів до проведення операції, проте слід зважити доцільність такого підходу з урахуванням побічних ефектів. Бета-блокатори значно зменшують ризик виникнення ФП після АКШ. ^551–557 Оскільки бета-блокатори є ефективними у профілактиці післяопераційної ФП та можуть застосовуватися із низьким ризиком, їх використання рекомендується для зменшення частоти ФП після АКШ; проте, застосування бета-блокаторів після АКШ можна припиняти у разі відсутності ФП та інших підстав для їхнього застосування (наприклад, зниження систолічної функції ЛШ). Оптимальний період до припинення бета-блокади невідомий, проте 3-місячний період здається достатнім, враховуючи той факт, що ймовірність виникнення післяопераційної ФП швидко зменшується після АКШ. ⁶³¹

Аміодарон є ефективним у профілактиці розвитку післяопераційної ФП, ^{552, 558, 559} проте може спричинити брадикардію.

Післяопераційна фібриляція передсердь та ризик інсульту. Післяопераційна ФП пов’язана з підвищенням ризику емболічних явищ у 2–4 рази. Нещодавно проведений аналіз >16 000 пацієнтів, які проходили АКШ, виявив, що застосування пероральних антикоагулянтів, розпочате з моменту виписки у 20% пацієнтів з післяопераційною ФП, призводило до зменшення відносного ризику летальних наслідків на 22%. ⁵⁶⁰ У пацієнтів з післяопераційною ФП сукупний ризик смерті у зв’язку з емболією зростає протягом першого року після АКШ і продовжує зростати, поки не сплине 2 роки з моменту операції, після чого досягає області «плато», що свідчить про те, що ризик інсульту у пацієнтів з АКШ, що мають післяопераційну ФП, пов’язаний не лише у успішністю операції. Лікування антитромбоцитарними засобами з метою профілактики інсульту у пацієнтів з післяопераційною ФП має відбуватися згідно з Рекомендаціями щодо лікування антитромбоцитарними засобами ФП, не пов’язаної із АКШ. ⁵⁴⁷ У разі збереження післяопераційної ФП протягом більш ніж 48 годин, необхідно розпочата антикоагуляційну терапію гепарином або НПАК; її слід продовжувати протягом принаймні 4-х тижнів після відновлення синусового ритму або довше у разі наявності факторів ризику інсульту. ⁵⁴⁷ Відсутність документально підтвердженої ФП протягом періоду спостереження – навіть у разі наступного посиленого контролю наявності ФП та ризику інсульту – необов’язково має призводити до відмови від лікування антикоагулянтами, враховуючи високу частоту безсимптомних «прихованих» випадків ФП. ⁵⁶¹ Відсутні дані щодо того, чи впливає профілактична абляція ФП під час операції на виникнення післяопераційної ФП.

Одночасні хірургічні процедури для лікування фібриляції передсердь або інсульту. Оригінальна процедура розрізання та зшивання «лабіринт» для лікування ФП, описана Коксом (Cox) та співавт., ⁵⁶² передбачає видалення або перев’язку вушка лівого передсердя (LAA). Окрім того, ретроспективний аналіз продемонстрував, що хірургічна оклюзія LAA незалежно від хірургічного лікування ФП під час основної операції зменшує ризик інсульту. ⁵⁶³ Аналогічним чином, транскатетерна оклюзія LAA у дослідженні під назвою PROTECT AF (Watchman Left Atrial Appendage System for Embolic Protection in Patients with Atrial Fibrillation) виявилася не менш ефективною, ніж застосування пероральних антикоагулянтів – антагоністів вітаміну К у пацієнтів з ФП. ⁵⁶⁴ Здатність хірургічної облітерації LAA (для якої не використовуються протези, що знаходяться у безпосередньому контакті з кров’ю, що потенційно виключає потребу у застосуванні тривалої антитромбоцитарної / антикоагуляційної терапії) зменшувати ризик інсульту поки не була вивчена у рандомізованих проспективних дослідженнях. На сьогодні можливо розглядати доцільність одночасної хірургічної облітерації LAA для зменшення ризику інсульту у пацієнтів після АКШ з наявністю ФП у анамнезі, проте для остаточного вирішення цього питання необхідні рандомізовані дослідження. Видалення або перекриття LAA слід розглядати як додаток, а не альтернативу лікуванню антикоагулянтами аж до появи більшої кількості даних, зібраних протягом більш тривалих періодів.