Главная

Популярная публикация

Научная публикация

Случайная публикация

Обратная связь

ТОР 5 статей:

Методические подходы к анализу финансового состояния предприятия

Проблема периодизации русской литературы ХХ века. Краткая характеристика второй половины ХХ века

Ценовые и неценовые факторы

Характеристика шлифовальных кругов и ее маркировка

Служебные части речи. Предлог. Союз. Частицы

КАТЕГОРИИ:






Четверта стадія раку легенів. 1 страница




У хворих з 4 стадією раку легенів пухлина поширюється по всьому організму, що за медичною термінологією називається метастазами. Ймовірно утворення рідини навколо серця і легенів. Хворому з цією стадією раку легенів, для складання більш точної картини поширення пухлини, необхідно пройти обширне обстеження: рентген грудної клітки, повний аналіз крові, КТ, ВТФ, ЯМР, біопсія.

 

TNM класифікація раку легень (UICC, 2002).

Т-первиннапухлина:

ТХ - первинна пухлина не може бути визначена за допомогою променевих методів дослідження і бронхоскопії, хоча в харкотинні та промивних водах бронхів знаходять злоякісні клітини.

Т0 - немає ознак первинної пухлини.

ТIS - карцинома in situ.

ТІ - пухлина розміром 3 см в межах легеневої тканини, або оточена вісцеральною плеврою, без бронхоскопічних ознак інвазії в головний бронх.

Т2 - пухлина >3 см; або проростає у головний бронх дистальнше на 2 см від кіля трахеї; пухлина інфільтрує вісцеральну плевру або є причиною ателектазу чи обструктивного пневмоніту, що поширюється на корінь, але не захоплює всієї легені.

Т3 - пухлина будь-якого розміру з прямою інвазією в грудну стінку (в т.ч. рак Пенкоста), діафрагму, медіастинальну плевру, парієтальний перикард; або пухлина головного бронха на віддалі <2 см від кіля трахеї, без ураження самого кіля; або ателектаз чи обструктивний пневмоніт усієї легені.

Т4 - пухлина будь-яких розмірів, що проростає в середостіння, серце, великі судини, трахею, стравохід, тіла хребців, кіль трахеї; або є ще одна чи декілька пухлин у тій самій частці легені; або пухлина з плевральним ексудатом, що містить злоякісні клітини.

N - регіонарні лімфатичні вузли:

NX - регіонарні лімфовузли не можуть бути визначеними.

N0 - лімфатичні вузли не уражені метастазами.

NІ - метастази в перибронхіальні і/або лімфовузли кореня легені і внутршньопульмональні на боці ураження, включаючи безпосереднє поширення пухлини на лімфовузли.

N2 - метастази в лімфовузли середостіння з боку ураження і/або біфуркаційні лімфовузли.

N3 - метастази в контралатеральні медіастинальні і контралатеральні лімфовузли кореня легені, або прескаленні і надключичні лімфатичні вузли з боку ураження чи з протилежного.

М - віддалені метастази:

МХ - наявність віддалених метастазів не можна визначити.

М0 - немає віддалених метастазів.

МІ - є віддалені метастази, включаючи метастатичні ураження в інших частках легень (іпсілатеральні чи контралатеральні).

G - гістопатологічна градація:

GХ - ступінь диференціації не може бути оцінений.

GІ - високий ступінь диференціації.

G2 - помірний ступінь диференціації.

G3 - низький ступінь диференціації.

G4 - недиференційована пухлина.

Примітка - якщо при багаторазовому цитологічному дослідженні в плевральній рідині не знаходять злоякісних клітин (а сама рідина не містить крові і не є ексудатом), то такий плевральний випіт, як фактор стадійності, не враховується, й пухлина класифікується, відповідно, до Т1, Т2 чи Т3.

Примітка - у випадку оперативного втручання заключний діагноз встановлюється на основі патоморфологічного дослідження видаленої пухлини і лімфатичних вузлів (рТNМ).

 

Клінічні ознаки раку легень

Симптоми центральної бронхогенної карциноми:

· постійний кашель або зміна його характеру в хронічних курців;

· приступи сухого кашлю;

· відкашлювання харкотиння або зміна його кількості в хронічних курців;

· прожилки крові в харкотинні, кровохаркання;

· задишка при фізичному навантаженні та при зміні положення тіла;

· стридорозне дихання;

· рецидивні обструктивні пневмонії.

 

Симптоми периферичної бронхогенної карциноми залежать від розмірів пухлини. У випадку невеликої пухлини, як правило, немає ніяких скарг і симптомів.

Коли ж пухлина збільшується, можуть бути кашель, біль, задишка.

1. Симптоми, пов’язані з локальним поширенням раку (Т3-Т4):

a) інвазія пухлини в нерви проявляється:

· болем (інтеркостальні нерви);

· хриплістю голосу (n. recurrens sin.);

· задишкою в результаті паралічу діафрагми (n. phrenicus);

· парестезією і болем у надпліччі та плечі (інвазія в n. plexus brachialis);

· синдромом Горнера (truncus simpaticus).

Два останні синдроми характерні для раку Пенкоста;

b) інвазія або компресія пухлиною прилеглих структур:

· синдром верхньої порожнистої вени (виникає в результаті прямого проростання пухлини у вену або здавлення вени збільшеними метастатичними лімфовузлами середостіння (медіастинальна форма раку)).

При цьому спостерігається:

o набряк верхньої половини грудної клітки, шиї, обличчя;

o ціаноз;

o розширення підшкірних вен;

o задишка.

· проростання пухлини в серцеву сумку, міокард спричиняє аритмію і серцеву недостатність як результат карциноматозного перикардиту;

· симптоми стравохідної непрохідності виникають при прямій інвазії або компресії стравоходу;

· проростання пухлини в плевру з розвитком карциноматозного плевриту проявляється постійною задишкою;

· резистентне до терапії гикання виникає в результаті ураження пухлиною діафрагми;

· інвазія в грудну стінку проявляється видимою пухлиною з інфільтрацією м’яких тканин і деструкцією ребер (рентгенологічно).

2. Симптоми метастатичного поширення раку легень:

a) метастази в мозок: постійний головний біль, порушення зору;

b) метастази в скелет (ребра, плечові, стегнові і тазові кістки): локалізований біль із деструкцією або патологічним переломом;

c) метастази в спинний мозок: біль у попереку чи між лопатками, слабкість в ногах, неконтрольоване сечовипускання і випорожнення кишечника, нижній парапарез чи парапараліч;

d) метастази в печінку тривалий час клінічно не проявляются (контроль УЗД);

e) метастази в надниркові залози: високий артеріальний тиск, при УЗ-дослідженні чи КТ виявляють збільшені в розмірах надниркові залози; - метастази в підшкірно-жирову клітковину і шкіру: як правило пацієнти самостійно знаходять щільно-еластичні вузли розмірами до 1,0-1,5 см у різних ділянках тіла.

3. Загальні симптоми:

a) втрата апетиту;

b) втрата ваги;

c) швидка втомлюваність;

d) нічне потовиділення;

e) лабільність нервової системи;

f) втрата більш як 10 % маси тіла вважається несприятливим прогностичним фактором.

 

Діагностика.

Клінічне обстеження.

На першій стадії раку легень фізикальні дані, як правило, не інформативні. Виявляється патологія лише рентгенологічно та під час бронхоскопії.

Починаючи з другої стадії вже можна клінічно запідозрити злоякісний процес.

На жаль, у 75% первинних пацієнтів рак легень діагностують на третій і четвертй стадіях.

Традиційне пульмонологічне обстеження (огляд грудної клітки, пальпація, перкусія, аускультація) доповнюється пальпацією лімфатичних вузлів шиї, надключичних, підключичних і пахвових ділянок, перкусією і пальпацією печінки, пальпацією хребта і кісток, оцінкою неврологічного статусу.

 

Інструментальні методи обстеження

1. Рентгенологічні методи:

a) рентгенографія в двох проекціях органів грудної порожнини з томографією:

· для центрального раку найбільш характерні рентгенологічні ознаки - гіповентиляція, ателектаз;

· для периферійного - синдром округлої тіні;

· при метастазах у медіастинальні лімфовузли збільшуються розміри середостіння;

· при дисемінації процесу - велика кількість дрібних вогнищ у легеневих полях.

b) комп’ютерна томографія (КТ) необхідна для уточнення стадійності при плануванні оперативного втручання (рентгенологічна анатомія органів грудної порожнини: інвазія первинної пухлини в сусідні структури, стан лімфовузлів та ін.).

В нормі медіастинальні лімфовузли мають розмір менше 1,0 см, метастатичними вважаються лімфовузли більші 1,5 см, а лімфовузли розміром 1,0-1,5 см є перехідними);

c) рентгенографія кісток (якщо є больовий синдром).

2. Ультразвукова діагностика печінки, надниркових залоз, нирок, підшлункової залози, позаочеревинних лімфовузлів.

3. Інші методи візуалізації, які необхідні в окремих випадках:

a) позитронна емісійна томографія (ПЕТ) - для встановлення поширення процесу в лімфовузли середостіння, метастазування в іншу легеню тощо;

b) сканування кісток (остеосцинтиграфія) - у пацієнтів із дрібноклітинним раком легень;

c) комп’ютерна томографія або ядерно-магнітно-резонансне (ЯМР) дослідження головного (при дрібноклітинні карциномі) і спинного мозку, органів черевної порожнини;

d) однофотонна емісійна комп’ютерна томографія - SPECT (моноклональні антитіла + Технецій-99m);

4. Інвазивні методи:

a) бронхоскопія повинна виконуватися у всіх пацієнтів із центральним раком легень;

b) пряма біопсія пухлини, трансбронхіальна біопсія (у місцях здавлення бронха ззовні), “ браш-біопсія” і цитологічне дослідження промивних вод бронхів дозволяють верифікувати діагноз у 85% випадків;

У хворих із периферичною карциномою дослідження аспірату промивних вод із бронхів під час бронхоскопії є обов’язковим. Застосування фотофлюоресцентної методики дозволяє здійснювати прицільну біопсію бронхів в місцях підозрілих на злоякісний ріст у хворих на хронічні обструктивні захворювання легень;

c) пункційна або ексцизійна біопсія збільшених лімфатичних вузлів у надключичних і пахвових ділянках, на шиї. Отриманий матеріал досліджується цитологічно або гістологічно;

d) ексцизійна біопсія новоутворення в шкірі чи підшкірній клітковині, підозрілого на метастаз;

e) трансторакальна пункція пухлини під рентгенологічним або КТ-контролем виконується у випадку периферичної карциноми; одержаний матеріал досліджується цитологічно;

f) медіастиноскопія (біопсія лімфовузлів середостіння);

g) відеоторакоскопія з біопсією;

h) діагностична торакотомія;

i) біопсія кісткового мозку (якщо планується операція та у випадку дрібноклітинного раку).

Лікування

Недрібноклітинний рак.

У випадках карциноми insitu (стадія 0) добрий лікувальний ефект (90-100%) отримано при застосуванні фотодинамічної лазерної терапії. Хірургічне лікування є методом вибору в пацієнтів, які мають I-II стадію раку.

На жаль, III стадія діагностується лише в 15-20% пацієнтів. Крім того, ще в доопераційний період необхідно чітко визначитися з такими факторами як резектабельність та операбельність. Якщо наявні ці дві умови, то хірургічне лікування раку 1А стадії буває успішним в 65-80% випадків, 1В стадії - в 50% а ІІА-В стадії - в 30-40% випадків.

Вважається обов’язковим морфологічне дослідження лімфатичних вузлів найближчих колекторів (N1, N2) із метою оцінки реального поширення процесу й планування ад’ювантних методів терапії.

Основні типи операцій, які виконуються при раку легень І стадії: лобектомія, білобектомія, муфтоподібна резекція головного бронха, бронхопластична лобектомія, пневмонектомія; в окремих випадках крайова резекція або сегментектомія (при цьому рецидиви в три рази частше).

Післяопераційна 30-денна летальність при лобектомії становить 3%, пневмонектомії - 6-8% сегментектомії і крайовій резекції - 0,4-1,4%. У зв’язку з тим, що віддалені результати виживання після лобектомії і пульмонектомії однакові, лобектомія може бути операцією вибору, якщо це технічно можливо. Сучасна технологія відеоторакоскопічної хірургії (VАТS) дозволяє виконувати крайову резекцію, лобектомію і, навіть, пульмонектомію з мінімальними післяопераційними ускладненнями.

Паліативні методи

У випадку центральної карциноми з обструкцією бронха, для реканалізації просвіту бронха і відновлення функції ателектазованої частки легені застосовують фотодинамічну лазерну терапію або лазерну бронхоскопічну фотокоагуляцію пухлини з встановленням ендобронхіального стента.

Ознаки нерезектабельності раку легень:

· віддалені метастази (включаючи протилежну легеню);

· плевральний випіт;

· синдром верхньої порожнистої вени;

· метастази в надключичні або шийні лімфовузли, чи в контралатеральні медіастинальні (N3);

· ураження нервів (поворотного, гортанного, діафрагмального);

· проростання у стінку трахеї.

 

Рак Пенкоста3N0М0, ІІВ стадія): починають лікування з променевої терапії (±хіміотерапія), потім операція та хіміотерапія.

Ад’ювантна терапія.

На 2-й стадії післяопераційна ад’ювантна променева чи хіміотерапія не покращує віддалених результат порівняно з одним лише хірургічним лікуванням.

Лікування недрібноклітинного раку на стадії ІІІА є складним і суперечливим. Якщо пухлина резектабельна, то починають із периопераційної хіміотерапії (Сyclophosphamide, Etoposide, Cisplatin), після цього виконують операцію. Дворічне виживання при такому комбінованому лікуванні досягає 60 %, проти 25 % при застосуванні лише хірургічного методу. У тих випадках, коли операція не планується, призначають хіміопроменеву терапію.

Пацієнтам із пухлинами ІІІВ і ІV стадій застосовують лише променеву, хіміотерапію і підтримуюче лікування.

Комбінована хіміопроменева терапія (на ІІІ стадії) покращує виживання пацієнтів вдвічі порівняно із використанням лише самої променевої терапії, хоча віддалені результати є досить скромними: однорічне виживання для двох груп пацієнтів становить 55 і 40%, дворічне - 26 і і3%, трирічне - 23 і 11% відповідно.

 

Дрібноклітинна карцинома.

Одна з найагресивніших пухлин людського організму, яка без лікування призводить до смерті через декілька тижнів чи місяців від моменту встановлення діагнозу. Традиційно дрібноклітинний рак, крім класифікаціїї за ТNМ, поділяють на обмежений і поширений.

До обмеженого відносять стадії І, ІІ, ІІІА і ІІІВ (Т4N0-2М0 без карциноматозного плевриту), тобто ті стадії, на яких уражається лише одна половина грудної клітки.

Поширеним вважається процес на стадіях ІV і ІІІВ (N3), коли карцинома виходить за межі однієї половини грудної клітки (віддалені метастази, синдром верхньої порожнистої вени, злоякісний плеврит, лімфангіт).

Карциноми ІІІ стадії діагностуються лише у 5% пацієнтів і вони є потенційними кандидатами для хірургічного лікування. Якщо в результаті доопераційного обстеження верифіковано дрібноклітинний рак, то лікування здійснюється за схемою: неоад’ювантна хіміотерапія (4-6 курсів) в комбінації з променевою терапією (40-55 Гр), потім (±) операція та хіміотерапія. Такий режим дозволяє добитись успіху в 50-75% хворих.

Якщо ж дрібноклітинний рак був встановлений лише після операції, то відразу ж необхідно призначати хіміотерапію (шість курсів) в поєднанні з променевою терапією.

Цитостатики ефективні при умові, що вони вводяться інтенсивними дозами і регулярно (через кожні три тижні) до одержання оптимального результату. Повна відповідь на хіміотерапію досягається у половини пацієнтів із карциномами на стадіях І, ІІ, ІІІА. Тривалість життя в середньому становить 14-16 місяців, а 5-річне виживання відмічається лише в 10-18% пацієнтів. При комбінованій хіміотерапії віддалені результати кращі, ніж при хірургічному лікуванні чи променевій терапії, окремо взятих.

Поліхіміотерапія вважається основним методом лікування на ІV стадії, хоча результати 5-річного виживання цієї групи хворих дуже незначні - 1-5%. Особливістю дрібноклітинного раку є те, що після перших курсів хіміотерапії він стає резистентним до цитостатиків і майже всі (90%) пацієнти помирають від рецидивування та метастазів, незважаючи на те, що спочатку була ремісія.

Перспективними вважаються методи генної терапії і вакцинотерапії, які інтенсивно розробляються.

Профілактичне опромінення мозку (у 10% випадків спостерігається метастазування в мозок) рекомендується пацієнтам з обмеженим дрібноклітинним раком легень, які отримали повну ремісію після хіміо-променевої терапії.

 

Диспансерне спостереження

Перші два роки пацієнт відвідує онколога що три місяці, далі два рази в рік.

Рентгенографію органів грудної порожнини в перші два роки необхідно здійснювати один раз у чотири місяці, далі раз у півроку. Крім того, УЗД органів черевної порожнини - щоквартально в перший рік. При необхідності виконується комп’ютерна томографія, сцинтиграфія кісток.

У випадку виявлення рецидиву чи метастазів подальша тактика лікування виршується спільно хіміотерапевтом, радіологом і онкохірургом.

 

Прогноз

Загальний показник 5-річного виживання у хворих на рак легень становить 13%. В Україні - 9,1%, у тому числі для чоловіків - 7,9%, для жінок - 15,4 % (1999).

До одного року з моменту встановлення діагнозу не доживає 60-80% пацієнтів. Успіхи в лікуванні раку легень досить скромні. У зв’язку з цим велике значення має вирішення проблем первинної і вторинної профілактики (екологічні та виробничі фактори, куріння, лікування хронічних легеневих захворювань, повноцінне харчування тощо). Адже якщо відкинути зовнішні фактори (куріння, екологія, виробництво), то “справжнього” раку легень буде всього 15-20%.

 

Загальні відомості про пилові хвороби легень (пневмоконіоз).

Виробничий пил є одним з найбільш поширених і несприятливих факторів, які впливають на здоров’я людини. В різних галузях промисловості і сільського господарства багато виробничих процесів пов’язані з утворенням пилу.

Виробничий пил є аеродисперсною системою (аерозоль), в якій дисперсним середовищем є повітря, а дисперсною фазою – тверді пилові частинки. За походженням виробничий пил поділяється на:

· органічний (рослинний, тваринний);

· неорганічний (мінеральний, металевий);

· змішаний.

 

Фізико-хімічні властивості пилу визначають характер впливу його на організм людини, який може проявлятись:

· фіброгенною;

· подразнюючою;

· алергічною;

· токсичною діями.

 

У виробничих умовах пил проникає в організм людини через дихальні шляхи і накопичується в легенях. Залежно від виду пилу, що викликає патологічні зміни в легенях, розрізняють і відповідні види пневмоконіозів.

Пневмоконіози – досить поширені захворювання легень, в основі яких лежить розвиток фіброзу легеневої тканини, викликаний тривалим попаданням в легені виробничого пилу.

Вони виникають у робітників гірничо-видобувної, металургійної, вугільної промисловостей, на виробництві будівельних матеріалів у керамічному, фарфоро-фаянсовому, металообробному виробництвах, у текстильній промисловості, сільському господарстві та ін.

 

Класифікація.

В класифікації пневмоконіозів виділено два розділи – види пневмоконі­озів і клініко-рентгенологічна їх характеристика.

1. Залежно від причини виникнення захворювань розпізнають шість груп пневмоконіозів:

a) силікози – пневмоконіози, зумовлені вдиханням пилу, який містить вільний діоксид кремнію;

b) силікокатози – пневмоконіози, які виникають від вдихання пилу мінералів, які містять діоксид кремнію у зв’язаному стані з різними елементами: магнієм, алюмінієм, залізом, кальцієм (азбестом, талькоз, каоліноз, цементний пневмоконіоз);

c) металоконіози – пневмоконіози, які виникають від вдихання пилу металів: заліза (сідероз), алюмінію (алюміноз), барію (баретоз);

d) карбоконіози – пневмоконіози, які виникають під впливом дії вуглецевмісного пилу: кам’яного вугілля, коксу, графіту, сажі (антракоз, графі­том, сажовий пневмоконіоз);

e) пневмоконіози від змішаного пилу (антракосилікоз, сідеросилікоз);

f) пневмоконіози від органічного пилу (зерновий пневмоконіоз).

2. За клініко-рентгенологічною характеристикою розрізняють:

a) вузликовий;

b) інтерстеціальний (дифузно-склеротичний);

c) вузловий пневмоконіоз.

Силікоз

Етіологія.

Серед усіх пневмоконіозів силікоз є найбільш поширеною формою, яка виникає від вдихання пилу кремнозему, що містить діоксид кремнію у вільному стані.

Найчастіше виникає у:

· робітників гірничорудної промисловості при добуванні вугілля, різних руд та інших корисних копалин;

· в машинобудівній промисловості серед робітників ливарних цехів;

· при виробництві вогнестійких і керамічних матеріалів, при тунелебудуванні, обробці граніту та інших порід, які містять двоокис кремнію, при розмолі піску.

 

Стаж роботи до розвитку силікозу в умовах запиленості на сучасних підприємствах в середньому становить 15-20 років.

Патогенез.

Механізм виникнення і розвитку силікозу дуже складний і повністю не розкритий.

Якщо розглядати це питання в історичному аспекті, то треба перш за все сказати про так звану механічну теорію виникнення і розвитку фіброзного процесу в легенях. Розробники цієї теорії надавали виключного значення в розвиткові фіброзного процесу твердості і формі пилових частинок, зокрема кварцу. З точки зору прихильників цієї теорії, фіброзні зміни в легенях є результатом механічного подразнення, мікротравматизації легеневої тканини. Згодом її заперечили, хоча й сьогодні певного значення надають механічному фактору в розвиткові пилового пневмосклерозу.

На зміну механічній прийшла токсико-хімічна теорія, яка пояснювала розвиток силікотичного фіброзу токсичною дією на легеневу тканину силікатної кислоти, що є продуктом поступового розчинення кремнезему.

У подальшому було запропоновано багато гіпотез щодо механізму виникнення і розвитку фіброзу (інфекційна, п'єзоелектрична), які не одержали належної підтримки.

На сьогодні найпоширенішими є дві теорії: колоїдно-адсорбна та імунологічна.

 

Клінічна картина.

Клінічна картина і прогноз при силікозі можуть бути різними залежно від:

· стажу і характеру роботи на виробництві;

· від ступеня дисперсності пилових частинок;

· від концентрації пилу в робочих приміщеннях;

· від стану здоров’я робітників та перенесених захворювань.

 

1. Тривалий час хвороба може перебігати латентно з незначними клінічними проявами.

2. Для силікозу характерна тріада скарг:

a) задишка;

Основним симптомом силікозу є задишка, проте в ранніх стадіях вона може зовсім не зустрічатись або виникає при значному фізичному навантаженні і швидко проходить після відпочинку. Пізніше при прогресуванні силікозу задишка поступово підсилюється і виникає вже при невеликому фізичному навантаженні.

b) в грудній клітці;

Досить часто хворі скаржаться на колючий біль в грудній клітці без чіткої локалізації. Біль турбує у всіх стадіях захворювання, спочатку він непостійний, короткочасний, потім стає тиснучим, з’являється відчуття скутості в ділянці грудної клітки. Біль пов’язаний з розвитком масивних склеротичних плевральних нашарувань.

c) кашель.

Кашель з’являється в пізніх стадіях захворювання, він поступово наростає і стає вологим.

3. Крім перерахованих скарг, хворих турбує:

a) загальна слабість;

b) швидка втомлюваність;

c) пітливість.

4. Об’єктивні прояви хвороби:

a) тривалий час залишаються незначними;

b) вже на ранніх стадіях хвороби над нижніми відділами легень вислуховується коробковий звук, який вказує на розвиток базальної емфіземи.

c) в пізніх стадіях хвороби вислуховується жорстке дихання над ділянками притуплення і різко ослаблене – над ділянками коробкового звуку;

d) появу сухих або вологих хрипів, крепітації і шуму тертя плеври частіше можна пояснити приєднанням ускладнень: бронхіту, пневмонії, туберкульозу, ураження плеври.

5. При лабораторних дослідженнях визначають:

a) помірне підвищення ШОЕ;

b) зниження кількості еритроцитів і гемоглобіну.

6. Дослідження функції зовнішнього дихання має важливе значення для діагностики і встановлення ступеня тяжкості силікозу (визначаються показниками життєвої ємності легень, об’єму форсованого видиху, частотою дихання та інше).

 

Лікування.

1. Лікування силікозу повинно бути комплексним і спрямованим на відновлення порушених функцій, попередження приєднання туберкульозу та припинення прогресування силікотичного процесу.

2. Харчування повинно бути повноцінним, вітамінізованим.

3. Для попередження розвитку хвороби і прогресування фіброзного процесу в легенях при початкових стадіях силікозу застосовують фізіотерапевтичні методи:

· ультрафіолетове випромінювання;

· УВЧ;

· ультразвук на грудну клітку.

4. Для покращення дихальної функції та газообміну застосовують дихальну гімнастику і оксигенотерапію.

5. При легенево-серцевій недостатності призначають серцеві глікозиди та сечогінні препарати.

6. В останні роки для лікування силікозу застосовують протеолітичні ферменти (трипсин, хімотрипсин, хімопсин), а також гіалуронідазу, лідазу, ронідазу (ферменти призначають у вигляді інгаляцій).

7. За показаннями застосовують відхаркуючі мікстури, заспокійливі засоби.

8. При ускладненні силікозу неспецифічною пневмонією призначаються антибіотики і сульфаніламідні препарати.

9. При швидко прогресуючому силікозі призначають курс гормональної терапії (кортизон, преднізолон) в комбінації з протитуберкульозними препаратами з профілактичною метою.

10. Хворі на силікотуберкульоз лікуються в протитуберкульозних диспансерах.

11. Санаторно-курортне лікування показано хворим на початкових стадіях захворювання і проводиться в санаторіях південного берега Криму.

Силікатози

Силікатози – пневмоконіози, які виникають від вдихання пилу силікатів - мінералів, що містять оксид кремнію у зв’язаному стані з іншими елементами.

Силікати широко розповсюджені в природі і застосовуються в різних галузях промисловості; найбільш розповсюдженими з них є азбест, тальк, цемент.

Азбестоз – виникає внаслідок дії азбест-силікату і характеризується розвитком дифузного хронічного інтерстиціального фіброзу легень.

1. Захворювання характеризується повільним перебігом і відсутністю гострих форм, частіше виникає через 5 років роботи з азбестом.

2. Спочатку розвивається хронічний бронхіт і емфізема.

3. Першими скаргами є:

a) задишка;

b) нападоподібний кашель, спочатку сухий, потім із в’язким мокротинням, яке тяжко виділяється;

c) біль в грудній клітці, особливо при кашлі;

d) виражена слабість;

e) швидка втомлюваність;

f) головний біль.

4. Змінюється вигляд хворих:

a) вони худнуть;

b) відмічається сіро-землисте забарвлення шкірних покривів з ціанотичним відтінком обличчя і губ.

5. Перкуторно і аускультативно в легенях визначаються ознаки хронічного бронхіту і дифузної емфіземи легень.

6. Діагностичною ознакою є наявність в мокротинні азбестових волокон і тілець, а також утворення на шкірі хворих азбестових бородавок.

Появу азбестових волокон в мокротинні слід вважати як самоочищення легень і дихальних шляхів від пилу азбесту.

7. Так звані "азбестові бородавки" виникають внаслідок проникнення волокон азбесту в епітеліальний покрив шкіри.

На місці їх проникнення відмічається виражене ороговіння епітелію та інтенсивна проліферація клітинних елементів з появою гігантських клітин. Азбестові бородавки появляються на пальцях рук і ніг, кистях і стопах.

Діагноз підтверджується рентгенологічно наявністю у нижніх відділах легень ситових сітчастих утворень з малою кількістю або повною відсутністю вузликових елементів. Частими ускладненнями азбестозу є туберкульоз, гострі пневмонії, бронхоектатична хвороба, рак легень.

 

Пневмоконіози від органічного пилу

Бісиноз – професійне захворювання, яке виникає при тривалому вдиханні рослинного волокнистого пилу (бавовна, льон, рідше конопля).

Термін „бісиноз” походить від грецького слова, що в перекладі означає тонкий льон.

Основним шкідливим фактором на бавовноочисних і бавовнопрядильних підприємствах, льонокомбінатах, шпагатопрядильних фабриках є пил змішаного складу, включаючи органічну і мінеральну фракції. Пил досить часто буває забруднений бактеріями і грибами, переважно плісневими.






Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском:

vikidalka.ru - 2015-2024 год. Все права принадлежат их авторам! Нарушение авторских прав | Нарушение персональных данных