ТОР 5 статей: Методические подходы к анализу финансового состояния предприятия Проблема периодизации русской литературы ХХ века. Краткая характеристика второй половины ХХ века Характеристика шлифовальных кругов и ее маркировка Служебные части речи. Предлог. Союз. Частицы КАТЕГОРИИ:
|
Четверта стадія раку легенів. 1 страницаУ хворих з 4 стадією раку легенів пухлина поширюється по всьому організму, що за медичною термінологією називається метастазами. Ймовірно утворення рідини навколо серця і легенів. Хворому з цією стадією раку легенів, для складання більш точної картини поширення пухлини, необхідно пройти обширне обстеження: рентген грудної клітки, повний аналіз крові, КТ, ВТФ, ЯМР, біопсія.
TNM класифікація раку легень (UICC, 2002). Т-первиннапухлина: ТХ - первинна пухлина не може бути визначена за допомогою променевих методів дослідження і бронхоскопії, хоча в харкотинні та промивних водах бронхів знаходять злоякісні клітини. Т0 - немає ознак первинної пухлини. ТIS - карцинома in situ. ТІ - пухлина розміром 3 см в межах легеневої тканини, або оточена вісцеральною плеврою, без бронхоскопічних ознак інвазії в головний бронх. Т2 - пухлина >3 см; або проростає у головний бронх дистальнше на 2 см від кіля трахеї; пухлина інфільтрує вісцеральну плевру або є причиною ателектазу чи обструктивного пневмоніту, що поширюється на корінь, але не захоплює всієї легені. Т3 - пухлина будь-якого розміру з прямою інвазією в грудну стінку (в т.ч. рак Пенкоста), діафрагму, медіастинальну плевру, парієтальний перикард; або пухлина головного бронха на віддалі <2 см від кіля трахеї, без ураження самого кіля; або ателектаз чи обструктивний пневмоніт усієї легені. Т4 - пухлина будь-яких розмірів, що проростає в середостіння, серце, великі судини, трахею, стравохід, тіла хребців, кіль трахеї; або є ще одна чи декілька пухлин у тій самій частці легені; або пухлина з плевральним ексудатом, що містить злоякісні клітини. N - регіонарні лімфатичні вузли: NX - регіонарні лімфовузли не можуть бути визначеними. N0 - лімфатичні вузли не уражені метастазами. NІ - метастази в перибронхіальні і/або лімфовузли кореня легені і внутршньопульмональні на боці ураження, включаючи безпосереднє поширення пухлини на лімфовузли. N2 - метастази в лімфовузли середостіння з боку ураження і/або біфуркаційні лімфовузли. N3 - метастази в контралатеральні медіастинальні і контралатеральні лімфовузли кореня легені, або прескаленні і надключичні лімфатичні вузли з боку ураження чи з протилежного. М - віддалені метастази: МХ - наявність віддалених метастазів не можна визначити. М0 - немає віддалених метастазів. МІ - є віддалені метастази, включаючи метастатичні ураження в інших частках легень (іпсілатеральні чи контралатеральні). G - гістопатологічна градація: GХ - ступінь диференціації не може бути оцінений. GІ - високий ступінь диференціації. G2 - помірний ступінь диференціації. G3 - низький ступінь диференціації. G4 - недиференційована пухлина. Примітка - якщо при багаторазовому цитологічному дослідженні в плевральній рідині не знаходять злоякісних клітин (а сама рідина не містить крові і не є ексудатом), то такий плевральний випіт, як фактор стадійності, не враховується, й пухлина класифікується, відповідно, до Т1, Т2 чи Т3. Примітка - у випадку оперативного втручання заключний діагноз встановлюється на основі патоморфологічного дослідження видаленої пухлини і лімфатичних вузлів (рТNМ).
Клінічні ознаки раку легень Симптоми центральної бронхогенної карциноми: · постійний кашель або зміна його характеру в хронічних курців; · приступи сухого кашлю; · відкашлювання харкотиння або зміна його кількості в хронічних курців; · прожилки крові в харкотинні, кровохаркання; · задишка при фізичному навантаженні та при зміні положення тіла; · стридорозне дихання; · рецидивні обструктивні пневмонії.
Симптоми периферичної бронхогенної карциноми залежать від розмірів пухлини. У випадку невеликої пухлини, як правило, немає ніяких скарг і симптомів. Коли ж пухлина збільшується, можуть бути кашель, біль, задишка. 1. Симптоми, пов’язані з локальним поширенням раку (Т3-Т4): a) інвазія пухлини в нерви проявляється: · болем (інтеркостальні нерви); · хриплістю голосу (n. recurrens sin.); · задишкою в результаті паралічу діафрагми (n. phrenicus); · парестезією і болем у надпліччі та плечі (інвазія в n. plexus brachialis); · синдромом Горнера (truncus simpaticus). Два останні синдроми характерні для раку Пенкоста; b) інвазія або компресія пухлиною прилеглих структур: · синдром верхньої порожнистої вени (виникає в результаті прямого проростання пухлини у вену або здавлення вени збільшеними метастатичними лімфовузлами середостіння (медіастинальна форма раку)). При цьому спостерігається: o набряк верхньої половини грудної клітки, шиї, обличчя; o ціаноз; o розширення підшкірних вен; o задишка. · проростання пухлини в серцеву сумку, міокард спричиняє аритмію і серцеву недостатність як результат карциноматозного перикардиту; · симптоми стравохідної непрохідності виникають при прямій інвазії або компресії стравоходу; · проростання пухлини в плевру з розвитком карциноматозного плевриту проявляється постійною задишкою; · резистентне до терапії гикання виникає в результаті ураження пухлиною діафрагми; · інвазія в грудну стінку проявляється видимою пухлиною з інфільтрацією м’яких тканин і деструкцією ребер (рентгенологічно). 2. Симптоми метастатичного поширення раку легень: a) метастази в мозок: постійний головний біль, порушення зору; b) метастази в скелет (ребра, плечові, стегнові і тазові кістки): локалізований біль із деструкцією або патологічним переломом; c) метастази в спинний мозок: біль у попереку чи між лопатками, слабкість в ногах, неконтрольоване сечовипускання і випорожнення кишечника, нижній парапарез чи парапараліч; d) метастази в печінку тривалий час клінічно не проявляются (контроль УЗД); e) метастази в надниркові залози: високий артеріальний тиск, при УЗ-дослідженні чи КТ виявляють збільшені в розмірах надниркові залози; - метастази в підшкірно-жирову клітковину і шкіру: як правило пацієнти самостійно знаходять щільно-еластичні вузли розмірами до 1,0-1,5 см у різних ділянках тіла. 3. Загальні симптоми: a) втрата апетиту; b) втрата ваги; c) швидка втомлюваність; d) нічне потовиділення; e) лабільність нервової системи; f) втрата більш як 10 % маси тіла вважається несприятливим прогностичним фактором.
Діагностика. Клінічне обстеження. На першій стадії раку легень фізикальні дані, як правило, не інформативні. Виявляється патологія лише рентгенологічно та під час бронхоскопії. Починаючи з другої стадії вже можна клінічно запідозрити злоякісний процес. На жаль, у 75% первинних пацієнтів рак легень діагностують на третій і четвертй стадіях. Традиційне пульмонологічне обстеження (огляд грудної клітки, пальпація, перкусія, аускультація) доповнюється пальпацією лімфатичних вузлів шиї, надключичних, підключичних і пахвових ділянок, перкусією і пальпацією печінки, пальпацією хребта і кісток, оцінкою неврологічного статусу.
Інструментальні методи обстеження 1. Рентгенологічні методи: a) рентгенографія в двох проекціях органів грудної порожнини з томографією: · для центрального раку найбільш характерні рентгенологічні ознаки - гіповентиляція, ателектаз; · для периферійного - синдром округлої тіні; · при метастазах у медіастинальні лімфовузли збільшуються розміри середостіння; · при дисемінації процесу - велика кількість дрібних вогнищ у легеневих полях. b) комп’ютерна томографія (КТ) необхідна для уточнення стадійності при плануванні оперативного втручання (рентгенологічна анатомія органів грудної порожнини: інвазія первинної пухлини в сусідні структури, стан лімфовузлів та ін.). В нормі медіастинальні лімфовузли мають розмір менше 1,0 см, метастатичними вважаються лімфовузли більші 1,5 см, а лімфовузли розміром 1,0-1,5 см є перехідними); c) рентгенографія кісток (якщо є больовий синдром). 2. Ультразвукова діагностика печінки, надниркових залоз, нирок, підшлункової залози, позаочеревинних лімфовузлів. 3. Інші методи візуалізації, які необхідні в окремих випадках: a) позитронна емісійна томографія (ПЕТ) - для встановлення поширення процесу в лімфовузли середостіння, метастазування в іншу легеню тощо; b) сканування кісток (остеосцинтиграфія) - у пацієнтів із дрібноклітинним раком легень; c) комп’ютерна томографія або ядерно-магнітно-резонансне (ЯМР) дослідження головного (при дрібноклітинні карциномі) і спинного мозку, органів черевної порожнини; d) однофотонна емісійна комп’ютерна томографія - SPECT (моноклональні антитіла + Технецій-99m); 4. Інвазивні методи: a) бронхоскопія повинна виконуватися у всіх пацієнтів із центральним раком легень; b) пряма біопсія пухлини, трансбронхіальна біопсія (у місцях здавлення бронха ззовні), “ браш-біопсія” і цитологічне дослідження промивних вод бронхів дозволяють верифікувати діагноз у 85% випадків; У хворих із периферичною карциномою дослідження аспірату промивних вод із бронхів під час бронхоскопії є обов’язковим. Застосування фотофлюоресцентної методики дозволяє здійснювати прицільну біопсію бронхів в місцях підозрілих на злоякісний ріст у хворих на хронічні обструктивні захворювання легень; c) пункційна або ексцизійна біопсія збільшених лімфатичних вузлів у надключичних і пахвових ділянках, на шиї. Отриманий матеріал досліджується цитологічно або гістологічно; d) ексцизійна біопсія новоутворення в шкірі чи підшкірній клітковині, підозрілого на метастаз; e) трансторакальна пункція пухлини під рентгенологічним або КТ-контролем виконується у випадку периферичної карциноми; одержаний матеріал досліджується цитологічно; f) медіастиноскопія (біопсія лімфовузлів середостіння); g) відеоторакоскопія з біопсією; h) діагностична торакотомія; i) біопсія кісткового мозку (якщо планується операція та у випадку дрібноклітинного раку). Лікування Недрібноклітинний рак. У випадках карциноми insitu (стадія 0) добрий лікувальний ефект (90-100%) отримано при застосуванні фотодинамічної лазерної терапії. Хірургічне лікування є методом вибору в пацієнтів, які мають I-II стадію раку. На жаль, III стадія діагностується лише в 15-20% пацієнтів. Крім того, ще в доопераційний період необхідно чітко визначитися з такими факторами як резектабельність та операбельність. Якщо наявні ці дві умови, то хірургічне лікування раку 1А стадії буває успішним в 65-80% випадків, 1В стадії - в 50% а ІІА-В стадії - в 30-40% випадків. Вважається обов’язковим морфологічне дослідження лімфатичних вузлів найближчих колекторів (N1, N2) із метою оцінки реального поширення процесу й планування ад’ювантних методів терапії. Основні типи операцій, які виконуються при раку легень І стадії: лобектомія, білобектомія, муфтоподібна резекція головного бронха, бронхопластична лобектомія, пневмонектомія; в окремих випадках крайова резекція або сегментектомія (при цьому рецидиви в три рази частше). Післяопераційна 30-денна летальність при лобектомії становить 3%, пневмонектомії - 6-8% сегментектомії і крайовій резекції - 0,4-1,4%. У зв’язку з тим, що віддалені результати виживання після лобектомії і пульмонектомії однакові, лобектомія може бути операцією вибору, якщо це технічно можливо. Сучасна технологія відеоторакоскопічної хірургії (VАТS) дозволяє виконувати крайову резекцію, лобектомію і, навіть, пульмонектомію з мінімальними післяопераційними ускладненнями. Паліативні методи У випадку центральної карциноми з обструкцією бронха, для реканалізації просвіту бронха і відновлення функції ателектазованої частки легені застосовують фотодинамічну лазерну терапію або лазерну бронхоскопічну фотокоагуляцію пухлини з встановленням ендобронхіального стента. Ознаки нерезектабельності раку легень: · віддалені метастази (включаючи протилежну легеню); · плевральний випіт; · синдром верхньої порожнистої вени; · метастази в надключичні або шийні лімфовузли, чи в контралатеральні медіастинальні (N3); · ураження нервів (поворотного, гортанного, діафрагмального); · проростання у стінку трахеї.
Рак Пенкоста (Т3N0М0, ІІВ стадія): починають лікування з променевої терапії (±хіміотерапія), потім операція та хіміотерапія. Ад’ювантна терапія. На 2-й стадії післяопераційна ад’ювантна променева чи хіміотерапія не покращує віддалених результат порівняно з одним лише хірургічним лікуванням. Лікування недрібноклітинного раку на стадії ІІІА є складним і суперечливим. Якщо пухлина резектабельна, то починають із периопераційної хіміотерапії (Сyclophosphamide, Etoposide, Cisplatin), після цього виконують операцію. Дворічне виживання при такому комбінованому лікуванні досягає 60 %, проти 25 % при застосуванні лише хірургічного методу. У тих випадках, коли операція не планується, призначають хіміопроменеву терапію. Пацієнтам із пухлинами ІІІВ і ІV стадій застосовують лише променеву, хіміотерапію і підтримуюче лікування. Комбінована хіміопроменева терапія (на ІІІ стадії) покращує виживання пацієнтів вдвічі порівняно із використанням лише самої променевої терапії, хоча віддалені результати є досить скромними: однорічне виживання для двох груп пацієнтів становить 55 і 40%, дворічне - 26 і і3%, трирічне - 23 і 11% відповідно.
Дрібноклітинна карцинома. Одна з найагресивніших пухлин людського організму, яка без лікування призводить до смерті через декілька тижнів чи місяців від моменту встановлення діагнозу. Традиційно дрібноклітинний рак, крім класифікаціїї за ТNМ, поділяють на обмежений і поширений. До обмеженого відносять стадії І, ІІ, ІІІА і ІІІВ (Т4N0-2М0 без карциноматозного плевриту), тобто ті стадії, на яких уражається лише одна половина грудної клітки. Поширеним вважається процес на стадіях ІV і ІІІВ (N3), коли карцинома виходить за межі однієї половини грудної клітки (віддалені метастази, синдром верхньої порожнистої вени, злоякісний плеврит, лімфангіт). Карциноми ІІІ стадії діагностуються лише у 5% пацієнтів і вони є потенційними кандидатами для хірургічного лікування. Якщо в результаті доопераційного обстеження верифіковано дрібноклітинний рак, то лікування здійснюється за схемою: неоад’ювантна хіміотерапія (4-6 курсів) в комбінації з променевою терапією (40-55 Гр), потім (±) операція та хіміотерапія. Такий режим дозволяє добитись успіху в 50-75% хворих. Якщо ж дрібноклітинний рак був встановлений лише після операції, то відразу ж необхідно призначати хіміотерапію (шість курсів) в поєднанні з променевою терапією. Цитостатики ефективні при умові, що вони вводяться інтенсивними дозами і регулярно (через кожні три тижні) до одержання оптимального результату. Повна відповідь на хіміотерапію досягається у половини пацієнтів із карциномами на стадіях І, ІІ, ІІІА. Тривалість життя в середньому становить 14-16 місяців, а 5-річне виживання відмічається лише в 10-18% пацієнтів. При комбінованій хіміотерапії віддалені результати кращі, ніж при хірургічному лікуванні чи променевій терапії, окремо взятих. Поліхіміотерапія вважається основним методом лікування на ІV стадії, хоча результати 5-річного виживання цієї групи хворих дуже незначні - 1-5%. Особливістю дрібноклітинного раку є те, що після перших курсів хіміотерапії він стає резистентним до цитостатиків і майже всі (90%) пацієнти помирають від рецидивування та метастазів, незважаючи на те, що спочатку була ремісія. Перспективними вважаються методи генної терапії і вакцинотерапії, які інтенсивно розробляються. Профілактичне опромінення мозку (у 10% випадків спостерігається метастазування в мозок) рекомендується пацієнтам з обмеженим дрібноклітинним раком легень, які отримали повну ремісію після хіміо-променевої терапії.
Диспансерне спостереження Перші два роки пацієнт відвідує онколога що три місяці, далі два рази в рік. Рентгенографію органів грудної порожнини в перші два роки необхідно здійснювати один раз у чотири місяці, далі раз у півроку. Крім того, УЗД органів черевної порожнини - щоквартально в перший рік. При необхідності виконується комп’ютерна томографія, сцинтиграфія кісток. У випадку виявлення рецидиву чи метастазів подальша тактика лікування виршується спільно хіміотерапевтом, радіологом і онкохірургом.
Прогноз Загальний показник 5-річного виживання у хворих на рак легень становить 13%. В Україні - 9,1%, у тому числі для чоловіків - 7,9%, для жінок - 15,4 % (1999). До одного року з моменту встановлення діагнозу не доживає 60-80% пацієнтів. Успіхи в лікуванні раку легень досить скромні. У зв’язку з цим велике значення має вирішення проблем первинної і вторинної профілактики (екологічні та виробничі фактори, куріння, лікування хронічних легеневих захворювань, повноцінне харчування тощо). Адже якщо відкинути зовнішні фактори (куріння, екологія, виробництво), то “справжнього” раку легень буде всього 15-20%.
Загальні відомості про пилові хвороби легень (пневмоконіоз). Виробничий пил є одним з найбільш поширених і несприятливих факторів, які впливають на здоров’я людини. В різних галузях промисловості і сільського господарства багато виробничих процесів пов’язані з утворенням пилу. Виробничий пил є аеродисперсною системою (аерозоль), в якій дисперсним середовищем є повітря, а дисперсною фазою – тверді пилові частинки. За походженням виробничий пил поділяється на: · органічний (рослинний, тваринний); · неорганічний (мінеральний, металевий); · змішаний.
Фізико-хімічні властивості пилу визначають характер впливу його на організм людини, який може проявлятись: · фіброгенною; · подразнюючою; · алергічною; · токсичною діями.
У виробничих умовах пил проникає в організм людини через дихальні шляхи і накопичується в легенях. Залежно від виду пилу, що викликає патологічні зміни в легенях, розрізняють і відповідні види пневмоконіозів. Пневмоконіози – досить поширені захворювання легень, в основі яких лежить розвиток фіброзу легеневої тканини, викликаний тривалим попаданням в легені виробничого пилу. Вони виникають у робітників гірничо-видобувної, металургійної, вугільної промисловостей, на виробництві будівельних матеріалів у керамічному, фарфоро-фаянсовому, металообробному виробництвах, у текстильній промисловості, сільському господарстві та ін.
Класифікація. В класифікації пневмоконіозів виділено два розділи – види пневмоконіозів і клініко-рентгенологічна їх характеристика. 1. Залежно від причини виникнення захворювань розпізнають шість груп пневмоконіозів: a) силікози – пневмоконіози, зумовлені вдиханням пилу, який містить вільний діоксид кремнію; b) силікокатози – пневмоконіози, які виникають від вдихання пилу мінералів, які містять діоксид кремнію у зв’язаному стані з різними елементами: магнієм, алюмінієм, залізом, кальцієм (азбестом, талькоз, каоліноз, цементний пневмоконіоз); c) металоконіози – пневмоконіози, які виникають від вдихання пилу металів: заліза (сідероз), алюмінію (алюміноз), барію (баретоз); d) карбоконіози – пневмоконіози, які виникають під впливом дії вуглецевмісного пилу: кам’яного вугілля, коксу, графіту, сажі (антракоз, графітом, сажовий пневмоконіоз); e) пневмоконіози від змішаного пилу (антракосилікоз, сідеросилікоз); f) пневмоконіози від органічного пилу (зерновий пневмоконіоз). 2. За клініко-рентгенологічною характеристикою розрізняють: a) вузликовий; b) інтерстеціальний (дифузно-склеротичний); c) вузловий пневмоконіоз. Силікоз Етіологія. Серед усіх пневмоконіозів силікоз є найбільш поширеною формою, яка виникає від вдихання пилу кремнозему, що містить діоксид кремнію у вільному стані. Найчастіше виникає у: · робітників гірничорудної промисловості при добуванні вугілля, різних руд та інших корисних копалин; · в машинобудівній промисловості серед робітників ливарних цехів; · при виробництві вогнестійких і керамічних матеріалів, при тунелебудуванні, обробці граніту та інших порід, які містять двоокис кремнію, при розмолі піску.
Стаж роботи до розвитку силікозу в умовах запиленості на сучасних підприємствах в середньому становить 15-20 років. Патогенез. Механізм виникнення і розвитку силікозу дуже складний і повністю не розкритий. Якщо розглядати це питання в історичному аспекті, то треба перш за все сказати про так звану механічну теорію виникнення і розвитку фіброзного процесу в легенях. Розробники цієї теорії надавали виключного значення в розвиткові фіброзного процесу твердості і формі пилових частинок, зокрема кварцу. З точки зору прихильників цієї теорії, фіброзні зміни в легенях є результатом механічного подразнення, мікротравматизації легеневої тканини. Згодом її заперечили, хоча й сьогодні певного значення надають механічному фактору в розвиткові пилового пневмосклерозу. На зміну механічній прийшла токсико-хімічна теорія, яка пояснювала розвиток силікотичного фіброзу токсичною дією на легеневу тканину силікатної кислоти, що є продуктом поступового розчинення кремнезему. У подальшому було запропоновано багато гіпотез щодо механізму виникнення і розвитку фіброзу (інфекційна, п'єзоелектрична), які не одержали належної підтримки. На сьогодні найпоширенішими є дві теорії: колоїдно-адсорбна та імунологічна.
Клінічна картина. Клінічна картина і прогноз при силікозі можуть бути різними залежно від: · стажу і характеру роботи на виробництві; · від ступеня дисперсності пилових частинок; · від концентрації пилу в робочих приміщеннях; · від стану здоров’я робітників та перенесених захворювань.
1. Тривалий час хвороба може перебігати латентно з незначними клінічними проявами. 2. Для силікозу характерна тріада скарг: a) задишка; Основним симптомом силікозу є задишка, проте в ранніх стадіях вона може зовсім не зустрічатись або виникає при значному фізичному навантаженні і швидко проходить після відпочинку. Пізніше при прогресуванні силікозу задишка поступово підсилюється і виникає вже при невеликому фізичному навантаженні. b) в грудній клітці; Досить часто хворі скаржаться на колючий біль в грудній клітці без чіткої локалізації. Біль турбує у всіх стадіях захворювання, спочатку він непостійний, короткочасний, потім стає тиснучим, з’являється відчуття скутості в ділянці грудної клітки. Біль пов’язаний з розвитком масивних склеротичних плевральних нашарувань. c) кашель. Кашель з’являється в пізніх стадіях захворювання, він поступово наростає і стає вологим. 3. Крім перерахованих скарг, хворих турбує: a) загальна слабість; b) швидка втомлюваність; c) пітливість. 4. Об’єктивні прояви хвороби: a) тривалий час залишаються незначними; b) вже на ранніх стадіях хвороби над нижніми відділами легень вислуховується коробковий звук, який вказує на розвиток базальної емфіземи. c) в пізніх стадіях хвороби вислуховується жорстке дихання над ділянками притуплення і різко ослаблене – над ділянками коробкового звуку; d) появу сухих або вологих хрипів, крепітації і шуму тертя плеври частіше можна пояснити приєднанням ускладнень: бронхіту, пневмонії, туберкульозу, ураження плеври. 5. При лабораторних дослідженнях визначають: a) помірне підвищення ШОЕ; b) зниження кількості еритроцитів і гемоглобіну. 6. Дослідження функції зовнішнього дихання має важливе значення для діагностики і встановлення ступеня тяжкості силікозу (визначаються показниками життєвої ємності легень, об’єму форсованого видиху, частотою дихання та інше).
Лікування. 1. Лікування силікозу повинно бути комплексним і спрямованим на відновлення порушених функцій, попередження приєднання туберкульозу та припинення прогресування силікотичного процесу. 2. Харчування повинно бути повноцінним, вітамінізованим. 3. Для попередження розвитку хвороби і прогресування фіброзного процесу в легенях при початкових стадіях силікозу застосовують фізіотерапевтичні методи: · ультрафіолетове випромінювання; · УВЧ; · ультразвук на грудну клітку. 4. Для покращення дихальної функції та газообміну застосовують дихальну гімнастику і оксигенотерапію. 5. При легенево-серцевій недостатності призначають серцеві глікозиди та сечогінні препарати. 6. В останні роки для лікування силікозу застосовують протеолітичні ферменти (трипсин, хімотрипсин, хімопсин), а також гіалуронідазу, лідазу, ронідазу (ферменти призначають у вигляді інгаляцій). 7. За показаннями застосовують відхаркуючі мікстури, заспокійливі засоби. 8. При ускладненні силікозу неспецифічною пневмонією призначаються антибіотики і сульфаніламідні препарати. 9. При швидко прогресуючому силікозі призначають курс гормональної терапії (кортизон, преднізолон) в комбінації з протитуберкульозними препаратами з профілактичною метою. 10. Хворі на силікотуберкульоз лікуються в протитуберкульозних диспансерах. 11. Санаторно-курортне лікування показано хворим на початкових стадіях захворювання і проводиться в санаторіях південного берега Криму. Силікатози Силікатози – пневмоконіози, які виникають від вдихання пилу силікатів - мінералів, що містять оксид кремнію у зв’язаному стані з іншими елементами. Силікати широко розповсюджені в природі і застосовуються в різних галузях промисловості; найбільш розповсюдженими з них є азбест, тальк, цемент. Азбестоз – виникає внаслідок дії азбест-силікату і характеризується розвитком дифузного хронічного інтерстиціального фіброзу легень. 1. Захворювання характеризується повільним перебігом і відсутністю гострих форм, частіше виникає через 5 років роботи з азбестом. 2. Спочатку розвивається хронічний бронхіт і емфізема. 3. Першими скаргами є: a) задишка; b) нападоподібний кашель, спочатку сухий, потім із в’язким мокротинням, яке тяжко виділяється; c) біль в грудній клітці, особливо при кашлі; d) виражена слабість; e) швидка втомлюваність; f) головний біль. 4. Змінюється вигляд хворих: a) вони худнуть; b) відмічається сіро-землисте забарвлення шкірних покривів з ціанотичним відтінком обличчя і губ. 5. Перкуторно і аускультативно в легенях визначаються ознаки хронічного бронхіту і дифузної емфіземи легень. 6. Діагностичною ознакою є наявність в мокротинні азбестових волокон і тілець, а також утворення на шкірі хворих азбестових бородавок. Появу азбестових волокон в мокротинні слід вважати як самоочищення легень і дихальних шляхів від пилу азбесту. 7. Так звані "азбестові бородавки" виникають внаслідок проникнення волокон азбесту в епітеліальний покрив шкіри. На місці їх проникнення відмічається виражене ороговіння епітелію та інтенсивна проліферація клітинних елементів з появою гігантських клітин. Азбестові бородавки появляються на пальцях рук і ніг, кистях і стопах. Діагноз підтверджується рентгенологічно наявністю у нижніх відділах легень ситових сітчастих утворень з малою кількістю або повною відсутністю вузликових елементів. Частими ускладненнями азбестозу є туберкульоз, гострі пневмонії, бронхоектатична хвороба, рак легень.
Пневмоконіози від органічного пилу Бісиноз – професійне захворювання, яке виникає при тривалому вдиханні рослинного волокнистого пилу (бавовна, льон, рідше конопля). Термін „бісиноз” походить від грецького слова, що в перекладі означає тонкий льон. Основним шкідливим фактором на бавовноочисних і бавовнопрядильних підприємствах, льонокомбінатах, шпагатопрядильних фабриках є пил змішаного складу, включаючи органічну і мінеральну фракції. Пил досить часто буває забруднений бактеріями і грибами, переважно плісневими. Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском:
|