Главная

Популярная публикация

Научная публикация

Случайная публикация

Обратная связь

ТОР 5 статей:

Методические подходы к анализу финансового состояния предприятия

Проблема периодизации русской литературы ХХ века. Краткая характеристика второй половины ХХ века

Ценовые и неценовые факторы

Характеристика шлифовальных кругов и ее маркировка

Служебные части речи. Предлог. Союз. Частицы

КАТЕГОРИИ:






Четверта стадія раку легенів. 2 страница




В основі розвитку захворювання лежить порушення бронхіальної провідності.

Клінічна картина.

1. Перші клінічні ознаки захворювання з’являються через декілька років роботи в умовах значної запиленості.

2. Пацієнти скаржаться на:

a) стиснення і біль в грудній клітці;

b) утруднене дихання;

c) сухий кашель;

d) загальну слабкість.

3. Спочатку перераховані симптоми виникають лише після вихідних („симптом понеділка”), а надалі вони можуть ставати постійними.

4. Іноді з бісинозом зв’язують гостре захворювання, що виникає в частини осіб в початковому періоді їх роботи на текстильному підприємстві, так звана „фабрична лихоманка”:

a) характер клінічних проявів і їх вираженість значно варіюють;

b) захворювання починається в кінці першого дня роботи, або ввечері:

· підвищується температура;

· з'являється мерзлякуватість;

· головний біль, симптоми подразнення слизових (різкий сухий кашель, сухість і першін­ня в горлі, нежить, чхання, біль в очах, сльозотеча);

· з'являється нудота;

· блювання;

· уртикарна висипка.

c) часто всі симптоми зникають на наступний день, іноді тривають кілька днів, переважно вечорами;

d) вважається, що у тих, хто переніс „фабричну лихоманку”, надалі після тривалої роботи бісиноз виникає частіше, ніж у тих, хто на неї не хворів.

 

За перебігом бісинозу виділяють три стадії.

Перша стадія характеризується появою симптомів захворювання після вихідних днів і відпустки.

На другій стадії напади задишки і кашлю стають більш вираженими і зустрі­чаються протягом всього часу роботи, але понеділок залишається „тяжким” днем.

На третій стадії бісинозу світлі періоди зникають, суб’єктивні розлади спостерігаються протягом всього тижня і поза виробництвом, об’єк­тивно – виражена симптоматика хронічного бронхіту, емфіземи легень, іноді приєднується пневмонія.

 

Діагностика.

Діагноз підтверджується рентгенологічними до­слідженнями: ознаки емфіземи, ущільнення коренів легень, підсилення легеневого малюнка, гіллястий пневмосклероз з переважною локалізацією в прикореневій зоні.

 

Лікування.

Лікування проводять симптоматичне і призначають бронхолітики (теофедрин, еуфілін), аскорбінову кислоту, теплі вологі інгаляції.

 

„Фермерська легеня” - своєрідне алергічне захворювання легень у сільськогосподарських робітників, яке виникає при обмолочуванні ячменю, вівса та інших злаків, при переробці сільськогосподарської продукції.

Патологія обумовлена вдиханням рослинного пилу сіна, зерна, що гниє. Термофільні мікроорганізми мають антигенні властивості і викликають гострий, рідше підгострий або хронічний алергічний альвеоліт, що супроводжується ураженням дрібних бронхів і васкулітами.

Розрізняють гостру, підгостру і хронічні форми захворювання.

В гострому періоді через 4-12 годин після роботи із заплідненим зерном появляється:

· гарячка;

· кашель сухий або з мокротинням;

· нездужання;

· в легенях вислуховуються вологі хрипи і крепітація переважно в нижніх відділах;

· клінічна картина нагадує пневмонію;

· функція дихання знижена;

· рентгенологічно в легенях – множинні плямисті тіні;

· в крові відмічається лейкоцитоз, може бути еозинофілія.

 

Клінічна картина може зникнути через декілька днів, але при продовженні контакту із зерном захворювання може перейти в хронічну форму з розвитком дифузного фіброзу.

Перебіг захворювання залежить від його форми. Гостра форма через 3-4 тижні закінчується повним видужанням. При хронічній формі можливий розвиток легеневої і серцевої декомпенсацій. Лікування проводимо симптоматичне.

Роль медичної сестри у профілактиці захворювання.

1) Медична сестра, працюючи на виробництві, повинна:

a) контролювати дотримання встановлених санітарним законодавством норм гранично допустимих концентрацій окремих видів пилу;

b) вимагати від адміністрації засобів знепилювання (зрошування, відсмоктуюча вентиляція, гасіння пилу піною, застосування поверхнево-активних змотувачів пилу тощо), а також індивідуальних засобів захисту дихальних шляхів (респіратори).

2) Для профілактики пилових захворювань легень після роботи проводять інгаляції 2-3% розчином натрію гідрокарбонату, лужною мінеральною водою.

3) Виведенню пилу з легень сприяють ультрафіолетове опромінення шкіри, відвідування парної і сауни.

 

Профілактика.

Особи схильні до захворювання на пневмоконіоз (наявність захворювань органів дихання, ЛОР - органів), не повинні допускатися до роботи, де є контакт з пилом. Тому важливе значення має детальний збір анамнезу життя хворого, а також медичного огляду при влаштуванні на роботу і наступних медичних оглядах працюючого.

Профілактичні огляди проводять раз на два роки, або щороку залежно від виду пилу та характеру роботи. Усім робітникам проводиться флюоро- або рентгенологічне обстеження органів грудної клітки, а також показники функцій легень, включаючи життєву ємність легень та об’єм форсованого видиху за першу секунду.

Догляд за хворими на пневмоконіози медична сестра проводить залежно від проблем пацієнта.

 

Променева хвороба.

Променева хвороба формується під впливом радіоактивного випромінювання в діапазоні доз 1-10 Гр. і більше. Деякі зміни, що спостерігаються при опроміненні в дозах 0,1-1 Гр., розцінюються як доклінічні стадії захворювання.

Виділяють дві основні форми променевої хвороби, що формуються після спільного щодо рівномірності опромінення, а також при дуже вузько локалізованому опроміненні певного сегмента тіла або органу. Також відзначають поєднані і перехідні форми.

 

Патогенез.

Променева хвороба поділяється на гостру (підгостру) і хронічну форми залежно від часового розподілу і абсолютної величини променевого навантаження, що визначають динаміку розвитку змін. Своєрідність механізму розвитку гострої і хронічної променевої хвороби виключає перехід однієї форми в іншу.

Умовною межею, що відмежовує гострі форми від хронічних, є накопичення протягом короткого терміну (від 1 год до 1-3 днів) загальною тканинної дози, еквівалентної такій від впливу 1 Гр. зовнішнього проникаючого випромінювання.

Розвиток провідних клінічних синдромів гострої променевої хвороби залежить від доз зовнішнього опромінення, що обумовлюють різноманітність поразок, які спостерігаються.

Крім того, грає важливу роль і вид випромінювання, кожному з яких властиві певні особливості, з якими пов'язані відмінності в їх шкідливій дії на органи і системи.

1. В залежності від виду опромінення:

ü α-випромінювання характерні висока щільність іонізації і низька проникаюча здатність, у зв'язку з чим дані джерела викликають обмежену в просторі шкідливу дію.

ü β-випромінювання, що володіє слабкою проникаючою і іонізуючою здатністю, викликають ураження тканин безпосередньо на ділянках тіла, прилеглих до радіоактивного джерела.

ü γ-випромінювання та рентгенівське випромінювання викликають глибоке ураження всіх тканин в зоні своєї дії.

ü Нейтронне випромінювання викликає значну неоднорідність ураження органів і тканин, так як його проникаюча здатність, так само як і лінійні втрати енергії по ходу нейтронного пучка в тканинах, різні.

2. В залежності вид дози опромінення:

ü У разі опромінення дозою 50-100 Гр. ураження ЦНС визначає провідну роль в механізмі розвитку захворювання. При цій формі хвороби смерть настає, як правило, на 4-8-у добу після впливу радіації.

ü При опроміненні вдозах від 10 до 50 Гр. на перший план в механізмі розвитку основних проявів клінічної картини захворювання виходять симптоми ураження шлунково-кишкового тракту з відторгненням слизової тонкого кишківника, що призводять до смерті протягом 2 тижнів.

ü Під впливом меншої дози опромінення (від 1 до 10 Гр.) чітко простежуються симптоми, типові для гострої променевої хвороби, головним проявом якої є гематологічний синдром, що супроводжується кровотечами і всілякими ускладненнями інфекційної природи.

Пошкодження органів шлунково-кишкового тракту, різних структур як головного, так і спинного мозку, а також органів кровотворення є характерним для впливу вищевказаних доз опромінення. Ступінь вираженості таких змін і швидкість розвитку порушень залежать від кількісних параметрів опромінення.

 

Клінічна картина.

У становленні і розвитку захворювання чітко виділяються такі фази:

I фаза - первинна загальна реакція;

II фаза - клінічне благополуччя (скрита або латентна фаза);

III фаза - яскраво виражені симптоми захворювання;

IV фаза - період відновлення структури і функції.

 

У тому випадку, якщо гостра променева хвороба протікає в типовій формі, в її клінічній картині можна виділити чотири ступені тяжкості. Симптоми, характерні для кожної з ступенів гострої променевої хвороби, обумовлені дозою радіоактивного опромінення, яка припала на даного хворого:

· легкий ступінь - виникає при опроміненні в дозі від 1 до 2 Гр.;

· середньої тяжкості - доза опромінення становить від 2 до 4 Гр.;

· важка - доза радіації коливається в межах від 4 до 6 Гр.;

· вкрай важкий ступінь - виникає при опроміненні в дозі, що перевищує 6 Гр.;

· якщо хворий отримав дозу радіоактивного опромінення менше 1 Гр., то доводиться говорити про так звану променеву травму, що протікає без яких-небудь явних симптомів захворювання.

У випадках коли залишаються будь-які зміни, що здобувають стійкий характер, надалі слід говорити про наслідки гострої променевої хвороби, а не про перехід гострої форми захворювання в хронічну.

I фаза - первинної загальної реакції спостерігається в усіх осіб при опроміненні в дозах, що перевищують 2 Гр.. Час появи її залежить від дози проникаючої радіації і обчислюється хвилинами і годинами.

1) Характерними ознаками реакції вважаються:

· нудота;

· блювання;

· відчуття гіркоти або сухості в роті;

· слабкість;

· швидка стомлюваність;

· сонливість;

· головний біль.

2) Можливий розвиток шокоподібних станів, які супроводжуються:

· зниженням артеріального тиску;

· втратою свідомості;

· можливе, підвищенням температури;

· пронос.

Ці симптоми, як правило, мають місце при опроміненні в дозах, які перевищують 10 Гр..

3) Минуще почервоніння шкірних покривів з дещо синюшним відтінком виявляється лише на ділянках тіла, які зазнали опромінення в дозі, що перевищує 6-10 Гр.

4) У хворих відзначається:

· деяка мінливість пульсу і артеріального тиску з тенденцією до зниження;

· характерні рівномірне загальне зниження м'язового тонусу;

· тремтіння пальців;

· зниження сухожильних рефлексів.

· Зміни електроенцефалограми вказують на помірне розлите гальмування кори головного мозку.

5) Напротязі першої доби після опромінення в периферійній крові спостерігається нейтрофільний лейкоцитоз з відсутністю помітного омолодження у формулі.

6) Надалі впродовж наступних 3 діб у хворих знижується рівень лімфоцитів в крові, це пов'язано із загибеллю даних клітин. Кількість лімфоцитів через 48-72 годин після опромінення відповідає отриманій дозі радіації.

7) Кількість тромбоцитів, еритроцитів і гемоглобіну в ці терміни після опромінення не змінюється на тлі міелокаріоцітопеніі.

8) У мієлограмі через добу виявляється практично повна відсутність таких молодих форм, як мієлобласти, еритробласти, зменшення вмісту пронормобластов, базофільних нормобластів, проміелоцітів, миелоцитів.

9) У I фазі захворювання при дозах опромінення, що перевищують 3 Гр., виявляються деякі біохімічні зрушення:

· зменшення вмісту альбумінів сироватки;

· підвищення рівня глюкози крові зі зміною цукрової кривої;

· у більш важких випадках виявляється помірна минуща білірубінемія, яка вказує на порушення обмінних процесів в печінці, зокрема зменшення засвоєння амінокислот і підвищений розпад білка.

II фаза - фаза уявного клінічного благополуччя, так звана прихована, або латентна, фаза, відзначається після зникнення ознак первинної реакції через 3-4 доби після опромінення і триває протягом 14-32 діб.

1) Самопочуття хворих у цьому періоді поліпшується, зберігається лише деяка лабільність частоти пульсу та рівня артеріального тиску.

2) Якщо доза опромінення перевищує 10 Гр., перша фаза гострої променевої хвороби безпосередньо переходить в третю.

3) З 12-17-ої доби у хворих, які зазнали опромінення в дозі, що перевищує 3 Гр., виявляється і прогресує облисіння. У ці терміни виникають і інші шкірні ураження, які часом є прогностично несприятливими і свідчать про високу дозу опромінення.

4) У II фазі виразнішою стає неврологічна симптоматика:

a) порушення рухів;

b) координації;

c) мимовільне тремтіння очних яблук;

d) органічні рухливості;

e) симптоми легкої пірамідної недостатності;

f) зниження рефлексів.

5) На ЕЕГ відмічаються поява повільних хвиль і їх синхронізація з ритмом пульсу.

6) В периферійній крові до 2-4-ої доби захворювання кількість лейкоцитів знижується до 4*109/л за рахунок зменшення числа нейтрофілів (перше зниження).

7) Зберігається і прогресує лімфоцитопенія.

8) Тромбоцитопенія і ретикулоцитопенія приєднуються до 8-15-ої доби.

9) Кількість еритроцитів значно не зменшується.

10) До кінця II фази виявляється уповільнення згортання крові, а також зниження стійкості судинної стінки.

11) У мієлограмі виявляється зменшення кількості більше незрілих і зрілих клітин.

Причому, рівень останніх зменшується пропорційно часу, що пройшов після опромінення. До кінця II фази в кістковому мозку виявляються лише зрілі нейтрофіли і поодинокі поліхроматофільні нормобласти.

12) Результати біохімічних досліджень крові свідчать про деяке зниження альбумінової фракції білків сироватки, нормалізації рівня цукру крові і білірубіну сироватки.

 

У III фазі, що протікає з вираженою клінічною симптоматикою, терміни настання і ступінь інтенсивності окремих клінічних синдромів залежать від дози іонізуючого випромінювання; тривалість фази коливається від 7 до 20 діб.

1) Домінуючим у цій фазі хвороби є враження системи крові.

2) Поряд з цим мають місце:

a) пригнічення імунітету;

b) геморагічний синдром;

c) розвиток інфекцій;

d) аутоінтоксикації.

3) До кінця прихованої фази захворювання стан хворих вельми погіршується, нагадуючи собою септичний стан з характерними симптомами:

a) наростаюча загальна слабкість;

b) частий пульс;

c) лихоманка;

d) зниження артеріального тиску.

4) Виражені набряклість і кровоточивість ясен.

5) Крім того, вражаються слизові оболонки порожнини рота і шлунково-кишкового тракту, що проявляється в появі великої кількості виразок некротичного характеру.

6) Виразковий стоматит виникає при опроміненні в дозах більше 1 Гр. на слизову оболонку рота і продовжується близько 1-1,5 місяців. Слизова оболонка практично завжди відновлюється повністю.

7) При високих дозах опромінення розвивається важке запалення тонкого кишечника, що характеризується:

a) проносом;

b) лихоманкою;

c) здуттям і хворобливістю в клубової області.

8) На початку 2-го місяця хвороби можливе приєднання променевого запалення шлунку та стравоходу.

9) Інфекції найчастіше проявляються у вигляді виразково-ерозивних ангін і пневмоній.

10) Провідну роль у їх розвитку має аутоінфекція, що набуває патогенного значення на тлі різко вираженого пригнічення кровотворення і придушення імунобіологічної реактивності організму.

11) Геморагічний синдром проявляється у вигляді: крововиливів, які можуть локалізуватися в абсолютно різних місцях: серцевий м'яз, шкірні покриви, слизова оболонка дихальних і сечовивідних шляхів, шлунково-кишковий тракт, центральна нервова система і т. і..

12) У хворого спостерігають рясні кровотечі.

13) Неврологічна симптоматика є наслідком загальної інтоксикації, інфекції, анемії. Відзначаються:

a) наростаюча загальна млявість;

b) адинамія;

c) затьмарення свідомості;

d) менінгеальні симптоми;

e) підвищення сухожильних рефлексів;

f) зниження м'язового тонусу.

14) Зазвичай виявляються ознаки наростаючого набряку головного мозку і його оболонок.

15) На ЕЕГ з'являються повільні патологічні хвилі.

16) В гемограмі відзначається:

a) різке зменшення кількості лейкоцитів за рахунок нейтрофілів (збереглися нейтрофіли з патологічною зернистістю);

b) лімфоцитоз;

c) тромбоцитопенія;

d) анемія;

e) ретикулоцитопенія;

f) значне підвищення ШОЕ.

17) Початок регенерації підтверджує збільшення числа лейкоцитів, поява в гемограмі ретикулоцитів, а також різкий зсув лейкоцитарної формули вліво.

18) Картина кісткового мозку при летальних дозах опромінення залишається спустошеною протягом усієї III фази захворювання.

19) При менших дозах після 7-12-добового періоду аплазії в мієлограмі з'являються бластні елементи, а потім збільшується кількість клітин всіх генерацій.

20) При середній тяжкості перебігу процесу в кістковому мозку з перших днів III фази, на тлі різкого зменшення загального числа міелокаріоцітів, виявляються ознаки репарації кровотворення.

21) Біохімічні дослідження виявляють гіпопротеїнемію, гіпоальбумінемію, незначне підвищення рівня залишкового азоту, зниження кількості хлоридів крові.

IV фаза - фаза безпосереднього відновлення - починається з нормалізації температури, поліпшення загального стану хворих.

1) У разі якщо мав місце важкий перебіг гострої променевої хвороби, у хворих довгостроково зберігається пастозність обличчя та кінцівок.

2) Рештки волосся тьмяніють, стають сухими і ламкими, зростання нового волосся на місці облисіння відновлюється на 3-4-му місяці після опромінення.

3) Пульс і артеріальний тиск нормалізується, іноді тривало залишається помірна гіпотонія.

4) Протягом деякого часу відзначаються:

a) тремтіння рук;

b) статичне порушення координації;

c) тенденція до підвищення сухожильних і періостальних рефлексів;

d) окремі нестійкі вогнищеві неврологічні симптоми (останні визначаються як результат функціональних порушень мозкового кровообігу, а також виснаження нейронів на тлі загальної астенізація).

5) Відзначається поступове відновлення показників периферичної крові:

a) кількість лейкоцитів і тромбоцитів збільшується і до кінця 2-го місяця досягає нижньої межі норми;

b) в лейкоцитарній формулі відзначається різкий зсув вліво до проміелоцітів і мієлобластів;

c) вміст паличкоядерних форм досягає 15-25%;

d) число моноцитів нормалізується.

e) до кінця 2-3-го місяця захворювання виявляється ретикулоцитоз;

f) до 5-6-го тижня захворювання продовжує наростати анемія з явищами анізоцитозу еритроцитів за рахунок макроформ.

6) У мієлограма виявляються ознаки вираженого відновлення клітин кровотворення:

a) збільшення загальної кількості міелокаріоцітів,

b) переважання незрілих клітин еритро- і лейкопоезу над зрілими,

c) поява мегакаріоцитів,

d) збільшення числа клітин у фазі мітозу.

7) Нормалізуються біохімічні показники.

8) Характерними віддаленими наслідками гострої променевої хвороби тяжкого ступеня є розвиток катаракти, помірні лейко-, нейтро- та тромбоцитопенії, стійкі вогнищеві неврологічні симптоми, іноді - ендокринні зміни.

9) У осіб, які зазнали опромінення, у віддалені терміни лейкози розвиваються в 5-7 разів частіше.

10) Механізм розвитку змін з боку кровотворення на різних етапах перебігу гострої променевої хвороби пов'язаний з різною радіочутливість окремих клітинних елементів. Так, високо радіочутливим є бластні форми і лімфоцити всіх генерацій.

11) У першу добу після тотального опромінення в дозі, що перевищує 1 Гр., відбувається масова загибель лімфоїдних і бластних клітин, а при збільшенні дози опромінення - і більш зрілих клітинних елементів кровотворення.

12) При цьому масова загибель незрілих клітин не відбивається на кількості гранулоцитів і еритроцитів периферичної крові. Виняток становлять лише лімфоцити, які самі по собі високорадіочутливі. А нейтрофільний лейкоцитоз носить в основному перерозподільний характер.

13) Одночасно з інтерфазною загибеллю, пригнічується мітотична активність кровотворних клітин при збереженні їх здатності до дозрівання і надходження в периферичну кров. В результаті цього розвивається міелокаріоцітопенія.

14) Виражена нейтропенія в III фазі захворювання є відображенням спустошення кісткового мозку і майже повної відсутності в ньому всіх гранулоцитарних елементів.

15) Приблизно в ці ж терміни спостерігається максимальне зниження кількості тромбоцитів у периферичній крові.

16) Ще повільніше зменшується кількість еритроцитів, так як термін їх життя становить близько 120 діб.

Навіть при повному припиненні надходження в кров еритроцитів кількість їх буде зменшуватися щодня приблизно на 0,85%. Тому зниження кількості еритроцитів і вмісту Нb виявляється звичайно лише в IV фазі - фазі відновлення, коли природне зменшення еритроцитів вже значне і ще не компенсується.

 

Лікування променевої хвороби.

1) У разі опромінення в дозі 25 Гр. і вище можливі смертельні наслідки.

2) Дозу в 4±1 Гр. орієнтовно вважають середньою летальною для людини, хоча у випадках опромінення в дозі 5-10 Гр. клінічне одужання при правильному і своєчасному лікуванні ще можливо.

3) При опроміненні в дозі понад 6 Гр. кількість тих, що вижили практично зводиться до нуля.

4) Для постанови правильної тактики ведення хворих, а також прогнозування гострої променевої хвороби опроміненим хворим проводяться дозиметричні вимірювання, які побічно свідчать про кількісні параметри радіоактивного впливу на тканини.

5) Поглинена хворим доза іонізуючого випромінювання може бути встановлена ​​на підставі хромосомного аналізу кровотворних клітин, і визначається у перші 2 доби після опромінення.

Протягом цього періоду на 100 лімфоцитів периферичної крові хромосомні відхилення становлять при першому ступені тяжкості 22-45 фрагментів, другому ступені - 45-90 фрагментів, третьому - 90-135 фрагментів, при четвертому, вкрай тяжкому ступені захворювання - більше 135 фрагментів.

6) У I фазі захворювання для зняття нудоти і блювоти, їх попередження застосовується аерон; у випадках повторної і нестримної блювоти призначається аміназин, атропін.

7) У разі зневоднення необхідні вливання фізіологічного розчину.

8) При важкому ступені гострої променевої хвороби протягом перших 2-3 діб після опромінення лікар проводить дезінтоксикаційну терапію (наприклад, поліглюкін).

9) Для боротьби з колапсом застосовуються добре відомі засоби - кардіамін, мезатон, норадреналін, а також інгібітори кінінів: трасилол або контрикал.

 

Профілактика і лікування інфекційних ускладнень.

1) В системі заходів, спрямованих на профілактику зовнішньої і внутрішньої інфекцій, використовуються ізолятори різних типів з подачею стерильного повітря, стерильні медичні матеріали, предмети догляду та їжа.

2) Шкіра і видимі слизові обробляються антисептиками.

3) Для придушення активності флори кишечника застосовуються антибіотики, що не всасуються (гентаміцин, канаміцин, неоміцин, поліміксин-М, рістоміцін).

4) Одночасно всередину призначаються великі дози ністатину (5 млн. ОД і більше).

5) У випадках зниження рівня лейкоцитів нижче 1000 в 1 мм3 доцільне профілактичне застосування антибіотиків.

6) При лікуванні інфекційних ускладнень призначаються внутрішньовенно великі дози антибактеріальних препаратів широкого спектру дії (гентаміцин, цепорін, канаміцин, карбеніцилін, оксацилін, метицилін, лінкоміцин).

7) При приєднанні генералізованої грибкової інфекції застосовується амфотерицин В.

8) Антибактеріальну терапію доцільно підсилювати біологічними препаратами направленої дії (антистафілококова плазма і γ-глобулін, антісиньогнійна плазма, гіперімунна плазма проти кишкової палички).

9) Якщо протягом 2 діб не відзначається позитивного ефекту, лікар змінює антибіотики і далі призначає їх з урахуванням результатів бактеріологічних посівів крові, сечі, калу, харкотиння, мазків зі слизової порожнини рота, а також зовнішніх локальних інфекційних вогнищ, які виробляються в день надходження і далі через день.

10) У випадках приєднання вірусної інфекції з ефектом може бути застосований ацикловір.

11) Боротьба з кровоточивістю включає застосування гемостатичних засобів загальної та місцевоїо дії. У багатьох випадках рекомендують засоби, які зміцнюють судинну стінку (дицинон, стероїдні гормони, аскорбінова кислота, рутин) і підвищують згортання крові (Е-АКК, фібриноген).

12) В переважній більшості випадків тромбоцитопенічну кровоточивість вдається лікувати переливанням адекватної кількості свіжозаготовлених донорських тромбоцитів, отриманих шляхом тромбоцітофореза.

13) Переливання тромбоцитів показані у випадках глибокої тромбоцитопенії (менше 20*109/л), що протікає з крововиливами на шкірі обличчя, верхньої половини тулуба, на очному дні, з локальними вісцеральними кровотечами.

14) Анемічний синдром при гострій променевій хворобі розвивається рідко. Преливання еритроцитарної маси призначають лише при зниженні рівня гемоглобіну нижче 80 г/л.

15) Застосовуються переливання свіжозаготовленої еритроцитарної маси, відмитих або розморожених еритроцитів.

16) У рідкісних випадках може виникнути необхідність в індивідуальному підборі не тільки по системі АВ(0) і Rh-фактору, а й інших еритроцитарних антигенів (Келл, Даффі, Кідд).

 

Лікування виразково-некротичних уражень слизових шлунково-кишкового тракту.

1) У профілактиці виразково-некротичного стоматиту мають значення полоскання порожнини рота після їди (2% розчином соди або 0,5% розчином новокаїну), а також антисептичними засобами (1% перекисем водню, 1% розчину 1:5000 фурациліну; 0,1% граміцидину, 10% водно-спиртова емульсія прополісу, лізоцим).

2) У випадках розвитку кандидозу застосовуються ністатин, леворин.

3) Очищену від некрозів поверхню рекомендується змащувати маслами (персиковим, шипшиновим, обліпиховим).

4) Одним з важких ускладнень агранулоцитозу і прямого впливу радіації є некротична ентеропатія. Застосування бисептола або стерилізуючих шлунково-кишковий тракт антибіотиків сприяє зниженню клінічних проявів або навіть запобігання їх розвитку.

5) При прояві некротичної ентеропатії хворому призначають повний голод. При цьому дозволяється лише прийом кип'яченої води і засобів, лікуючих діарею (дерматол, вісмут, крейда).

6) У важких випадках діареї використовують парентеральне харчування.

Трансплантація кісткового мозку

Пересадка алогенного гістосумісного кісткового мозку показана тільки у випадках, що характеризуються необоротною депресією кровотворення і глибоким придушенням імунологічної реактивності. Отже, цей метод має обмежені можливості, тому що ще відсутні достатньо ефективні заходи подолання реакцій тканинної несумісності.

Підбір донора кісткового мозку проводиться обов'язково з урахуванням трансплантаційних антигенів системи HLA. При цьому повинні дотримуватися принципи, встановлені для алломіелотрансплантаціі з попередньою імунодепресією реципієнта (застосування метотрексату, опромінення гемотрансфузійних середовищ).

Спеціально слід зупинитися на загальному рівномірному опроміненні, що застосовується в якості предтрансплантаціонного імунодепресивного та протипухлинного агента в загальній дозі 8-10 Гр. Спостережувані зміни відрізняються певною закономірністю, у різних хворих вираженість окремих симптомів буває неоднаковою.

Первинна реакція, яка виникає після променевого впливу в дозі більше 6 Гр., полягає в появі:

· нудоти (блювання);

· ознобу на тлі підвищеної температури;

· тенденції до гіпотонії;

· відчуттях сухості слизових носа і губ;

· синюшного кольору обличчя, особливо губ і шиї.

 

Процедура загального опромінення проводиться в спеціально обладнаному випромінювачі під постійним візуальним спостереженням за хворим за допомогою телевізійних камер в умовах двостороннього переговорного зв'язку. При необхідності кількість перерв може бути збільшено.






Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском:

vikidalka.ru - 2015-2024 год. Все права принадлежат их авторам! Нарушение авторских прав | Нарушение персональных данных