Тор қабық веналары тромбозының патогенезі

Тромбоз – қан тамырлар ішінде қан элементтерінен тұратын, тамыр қабырғасымен тығыз байланысатын және оның жартылай немесе толық бітелуіне әкелетін, ұйықтар түзілу патологиялық процесі [14].

Тор қабық веналар тромбозы түзілуіне қатысатын патогенетикалық факторлар:

Ø механикалық,

Ø гемодинамикалық,

Ø гемореологиялық,

Ø коагуляциялық,

Ø биохимиялық,

Ø иммунологиялық.

Тор қабық веналар тромбозы даму қатерінің факторлары:

§ Артериалдық және венозды тамырлардың жалпы адвентициясы, әсіресе артериалдық гипертензияда және артерия қабырғасының атеросклерозды қатаюында:

ü аркадалар аймағында

ü КЖД торлы пластинкасы артында.

§ Тор қабық тамырлары дамуының іштен туған немесе жүре пайда болған ақаулары:

ü ангиоматоз,

ü телеангиэктазиялар,

ü тамырлы мальформациялар,

ü венозды және артериовенозды шунттар, цилиоретиналды шунттар,

ü микро- және макроаневризмалар.

Гемодинамикалық факторлар және тор қабық веналарының тромбозы

Тамырларда қан жүруі бұзылыстарының жергілікті факторлары:

Ø тамырлар түйілуі;

Ø атеросклероздағы артериялар мен артериолалардың тарылуы;

Ø васкулиттер, перифлебиттер, жергілікті пролиферативті процестер;

Ø компрессия;

Ø микро- және макроаневризмалар.

Қан айналымы бұзылыстарының жүйелік факторлары:

Ø гипертониялық ауру;

Ø атеросклероз;

Ø қант диабеті;

Ø жүйелік васкулиттер;

Ø қанның реологиялық қасиетінің өзгерістері.

Тор қабық веналары мен венулаларында қан жүруінің баяулану себептері:

q Перфузиялық қысымның төмендеуінің келесі себептері:

Ø ТОА стенозы:

ü шаралық артерияның стенозы

ü ішкі күре артериясының стенозы

Ø ТОВ және оның тармақтарының компрессиясы

q Басқа себепкер болушы факторлар:

§ қанның аса қоюланушылығы

§ қанның төмен фибринолитикалық белсеңділігі

§ тамыр эндотелиіндегі кемістіктер

Әсіресе бұндай жағдай КЖД айқын емес экскавациясы бар, КЖД друзалары бар, КЖД тіндерінің ісінуі бар, офтальмогипертензиясы бар адамдарда қатерлі.

Тромбофилия – тромб түзелуіне бейімді болу:

ü іштен туған

ü жүре пайда болған

Тромбофилия түрлері:

Ø тромбоцитарлық;

Ø плазмокоагуляциялық;

Ø тамырлы

Тромбофилия белгілері:

Ø тромбоциттердің белсеңдлігі;

Ø гиперкоагуляция;

Ø фибринолиздің төмендеуі.

Тромбоцитарлық тромбофилия, оның себептері:

Ø тромбоциттердің қызметтік белсенділігінің жоғарылауы;

Ø тромбоциттердің тамыр ішіндегі ұйылуының күшеюі;

Ø секреторлық белсенділіктің жоғарылуы және қанға биологиялық белсенді заттардың бөлінуі:

ü вазоактивті заттардың бөлінуі;

ü прокоагулянттардың бөлінуі;

ü өсу факторларының бөлінуі.

NB! ТОВ окклюзиясы(бітелуі) әдетінше тромбоциттер ұйылуының жоғарылауына байланысты, ал оның тармақтарының бітелуі тамыр эндотелиінің өзгерісіне байланысты.

Плазмокоагуляциялық тромбофилия (ПТ)

ПТ – бұл қан ұйуюының күшеюі.

Қан ұйюуы – прокоагулянттар мен антикоагулянттардың күрделі, көп этапты байланысу процессі.

ПТ себептері – келесі табиғи антикоагулянттардың жетіспеушілігі:

Ø антитромбин ІІІ (АТІІІ);

Ø протеин С (ПрС);

Ø протеин S(Пр S);

Жүре пайда болған АТІІІ-тің жетіспеушілігі:

ü бауыр аурулары;

ü нефротикалық синдром;

ü белсенді энтеропатия;

ü онкологиялық аурулар.

Тұқым қуалағыш АТІІІ-тің жетіспеушілігі генетикалық ақауға байлансты:

Ø қандағы АТ ІІІ деңгейі – қалпынан 40-60 % құрайды

Ø келесі тамырларда тромбоздың даму қатері жоғары болады:

ü аяқ-қол терең тамырларында

ü мезентериалды және бүйрек тамырларында

ü тор қабық веналарында.

NB! Бұл жағдайда қан ұйылуын сипаттайтын, коагулограмма көрсеткіштері қалыпты болуы мүмкін.

q Адам организмінде жүре пайда болған немесе туа біткен:

Ø С протеинінің жетіспеушілігі бар;

Ø S протеинінің жетіспеушілігі бар;

Ø С протеинінің белсенді түріне V факторының резистенттілігі.

q С протеині және S протеині – бұл К-витаминімен байланысты факторлар; олар

ü бауырда түзіледі;

ü эндотелийде түзіледі.

NB! С протеинінің белсеңді түрі қан ұюының ауторегуляциясын туғызады; яғни V және VIII факторлардың бұзылуын, олардың мөлшерден көп пайда болуын тоқтатып және қан ұюуын шектейді.

Антитромбин ІІІ С және S протеиндерінің кемістігі келесі себептерден өседі:

Ø физикалық жүктеулер;

Ø жарақаттар;

Ø тамыр ішіне енгізу;

Ø хирургиялық араласулар;

Ø жүктілік.

Антитромбин ІІІ кемістігі келесі себептерден өседі:

Ø ұрықтандыруға қарсы гормоналды дәрілер қабылдау;

Ø фибринолиз ингибиторларын қабылдау.

АТ ІІІ жетіспеушілігндегі тромбофилия шектеулері:

Ø Ауыр түрлері (АТІІІ – 40%төмен), белгілері

ü Жас (20-35 аралығындағы) адамдар;

ü қайталамалы кенеттен болатын тромбоэмболиялар;

ü ағза мүшелерінің инфаркті.

Ø Шекаралық түрлер (АТ ІІІ – 40-65%), белгілері:

ü Жас және орта жастағы адамдар;

ü сирек кенеттен болатын тромбоздар;

ü жарақат, операциялар, көлемді дене жүктемелерінен кейін, туу және стрестік жағдайлардан соң тромбоэмболиялардың дамуы.

Ø Потенциалды түр (АТ ІІІ – 65-75%), белгілері:

ü спонтанды тромбоздардың болмауы;

ü жарақат, операциялар, көлемді дене жүктемелерінен кейін, туу және стрестік жағдайлардан соң тромбоэмболиялардың мүмкіндік дамуы.

Қанның аса ұюуы фибринолиздің басым болуымен қабаттас болады.

Қалыпты фибринолиз процесі:

Ø Фибринолитикалық жүйенің негізгі компоненті – активатор және ингибитор қатысуымен плазминогеннен плазмин түзеледі.

Ø Фибрин түзелгенде, плазминоген онымен байланысып, плазминогеннің тіндік активаторы (tРА) және урокиназа (uРА) қатысуымен плазминге айналады; ол фибринді бұзады да жергілікті тромболизисті қамтиды.

Ø Фибринолитикалық белсенділікті басатын себептер:

ü Эндотелий дисфункциясындағы плазминоген активаторы мен ингибиторларының түзілуінің бұзылысы.

ü tРА мен байланысу процесінде плазминогеннің бәсекелес басылуы.

ü іштен туған дисфибриногенемия (фибриннің плазминогенмен байланысу қабілетінің бұзылуы);

ü Мутациялық дисплазминемия (плазминоген плазминге айналмайды).
NB! Фибринолиз басылғанда, гиперкоагуляциямен қоса тромбтардың тез өсуі басталады да, фибрин тамыр аралығында жиналып, дәнекер тін өседі.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: