Группа с высоким давлением наполнения.

Диагностика на основании ЭКГ, рентгенографии грудной клетки. Если этого недостаточно - катетеризация полостей сердца, ангиография там, где это возможно.

Неотложные поддерживающие мероприятия - коррекция ацидоза, гипоксемии, ИВЛ и инотропная стимуляция.

Зависимость сердечного выброса (V)от давления наполнения (P).

Три момента:

1) Тонус венозной системы, ёмкостных сосудов. Определяется изменением давления наполнения правого предсердия в ответ на быстрое извлечение определённого объёма из циркуляции. При различной патологии изменяется в широких пределах (30-300 мл/ мм рт ст).

2) Зависимость сердечного выброса от давления наполнения (закон Франка-Старлинга) и соотношение функции правого и левого желудочков. Недостаточность функции желудочка, или повышение давления, против которого он сокращается, будет сдвигать график вниз и вправо, а инотропная стимуляция или снижение сопротивления будет сдвигать график вверх и влево. Доказано, что при постоянстве всех прочих параметров сократительная способность изолированной папиллярной мышцы линейно зависит от изменений pH. В связи с чем, необходима коррекция выраженного ацидоза и инфузия соды может быть эффективным лечением.

3) Системное сосудистое сопротивление - разница между средним АД и средним давлением в правом предсердии, деленная на сердечный выброс в л/мин. У здорового человека составляет 18 единиц. Легочное сопротивление - разность среднего давления в легочной артерии и среднего давления в левом предсердии, деленная на сердечный выброс в л/мин. И составляет в норме 1ед.

Коррекция гипоксемии на фоне неадекватной циркуляции не требует комментариев. Негативное влияние ИВЛ на сердечный выброс компенсируется снижением потерь энергии на дыхание, и в результате улучшаются показатели гемодинамики и выживание больных.

Инфаркт миокарда.

Два угрожающих жизни осложнения - отёк лёгких и малый сердечный выброс.

Диагноз на основании анамнеза, ЭКГ, подтверждается исследованием ферментов.

Патфизиология:

Высокий венозный тонус. Растяжимость венозной системы в пределах 50-150 мл/мм рт ст. Меньшее значение соответствует большему снижению сердечного выброса.

Отношение между давлением наполнения и сердечным выбросом. Снижение функций левого желудочка или подъем системного сопротивления разделяет графики правого и левого сердца, а по обратной связи снижение функции правого желудочка или повышение легочного сопротивления уравнивает сердечный выброс. Три клинических ситуации в связи с локализацией инфаркта:

А) При переднем или боковом инфаркте миокарда в результате того, что диспропорционально повреждается левый желудочек, возникает большая разница в ответе желудочков на увеличение давления наполнения.

Б) При остром нижнем или диафрагмальном инфаркте оба желудочка вовлечены с преимущественным поражением правого желудочка. Это приводит к тесному сближению функций правого и левого желудочков.

В) При повреждении папиллярных мышц увеличение давления наполнения левого предсердия приводит к митральной регургитации, прогрессивному снижению сердечного выброса и развитию отёка лёгких.

Системное сосудистое сопротивление. При инфаркте эта величина может повышаться до 60 ед. Легочное сопротивление может быть снижено, если давление в левом предсердии повышено и объем в легочном секторе циркуляции повышен. У некоторых больных с острым инфарктом миокарда, кто лечился бета-блокаторами, сопротивление легочных сосудов повышено в среднем до 10-12 единиц.

Отек легких - потенциально смертелен и должен лечиться или смерть придет через нарушение вентиляции, огромное возрастание затрат на дыхание и нарушение проницаемости газов.

Возникновение отека легких связано с повышением давления в капиллярах легких выше критического уровня. Критический уровень мм рт ст равен 0,57*альбумин плазмы крови (г/л). Скорость развития отека легких пропорционально величине, на которую давление в легочных капиллярах превышает критическое. А скорость обратного развития пропорционально тому,на сколько актуальное давление ниже критического, а также частично давлению в подключичных венах (лимфодренаж).

По мере повышения давления в легочных капиллярах может возникнуть одышка, до того как критический уровень отека достигнут. Кровеносные сосуды становятся более упругими, напряженными по мере наполнения малого круга.Это вызывает снижение растяжимости легких и у многих, но не у всех вызывает чувство одышки.

Давление в легочных капиллярах обычно поднимается до критического уровня с развитием отека легких, если поражение сердца вызывает широкое расхождение функциональной способности желудочков. Если функциональная способность желудочков одинакова, близка, отек легких не развивается даже при высоком давлении наполнения правого желудочка.

Лечение отека легких требует снижения капиллярного давления и давления наполнения левого предсердия ниже критического (24 мм рт ст при альбумине 42г/л) на величину, необходимую для достижения достаточной скорости реабсорбции.

Соотношение функциональной способности правого и левого желудочков при инфаркте определяет уровень снижения давления в правом предсердии, необходимый для достижения адекватного наполнения левого предсердия. При остром инфаркте миокарда соотношение изменяется от нормы 2:1 до 8:1. Снижение давления наполнения левого предсердия на 10 мм рт ст может быть достигнуто снижением давления в правом предсердии на 1-5 мм рт ст.

Уменьшение ОЦК, необходимое для снижения давления в правом предсердии зависит от венозного тонуса, который повышен, и как оговорено растяжимость составляет 50-150 мл/мм рт ст, т.е. удаление 50-150 мл из циркуляции необходимо для снижения давления в правом предсердии на 1мм рт ст.

Вода распределяется между плазмой и межклеточным пространством в зависимости от концентрации плазменного белка. В норме для снижения ОЦК на 100мл требуется удаление 450мл из общего пространства.

Хотя патфизиология переднего или бокового инфаркта предрасполагает легкое развитие отека легких. Она же делает его очень чувствительным к лечению удалением небольшого объема соли и воды. Лечение отека легких удалением объема из циркуляции вызывает снижение сердечного выброса, которое может быть также опасно, как и отек легких. Снижение сердечного выброса возникает потому, что сократительная способность желудочков снижается при снижении давления наполнения. Снижение ОЦК приводит к росту сосудистого сопротивления в легочном и большом круге. Лечение отёка лёгких Натрия Нитропруссидом казалось бы не несёт этой опасности. Снижение венозного тонуса приводит к снижению давления наполнения в правом и левом предсердиях и работы желудочков, но это перекрывается падением в легочном и общем сопротивлении и увеличением частоты сердечных сокращений. Опасность заключается в падении артериального давления и коронарного кровотока. И как результат - увеличение смертности.

ИВЛ и седация которая её сопровождает, производят сходные циркуляторные изменения с натрия нитропруссидом, с тем исключением, что изменения в легочном кровотоке разнообразны и трудно интерпретируемы.

Но этот подход к лечению на фоне критического сердечного выброса имеет определённые преимущества: значительно повышенная работа по вентиляции перекладывается на аппарат. Больные с дисфункцией папиллярных мышц отвечают на любую меру, снижающую наполнение левого желудочка. ИВЛ и седация показала себя очень эффективной в лечении митральной регургитации. Физикальные данные изменяются с большой скоростью. Давление в левом предсердии снижается. Зависимость сердечного выброса от наполнения приобретает вид характерный для диафрагмального инфаркта.

Если предполагается, что папиллярные мышцы не разорваны, больные могут быть сняты с ИВЛ после рубцевания инфаркта с использованием вазодилятаторов для снижения постнагрузки. Если папилярные мышцы разорваны - продолжается ИВЛ до хирургической коррекции.

Снижение сердечного выброса. Есть 5 путей повышения сердечного выброса при критическом повреждении при инфаркте миокарда.

1. Повышение частоты сердечных сокращений атропином или предсердным водителем ритма. На практике установлено, что при сердечной недостаточности сердечный выброс увеличивается линейно с ростом ЧСС до 100 в минуту и снижается при более высокой ЧСС. Потребление кислорода миокардом тесно связано с длительностью систолы и таким образом с ЧСС.

2. Сердечный выброс может быть повышен увеличением давления наполнения обоих частей сердца. Этот путь имеет наименьший клинический эффект, когда он всего нужнее. Зависимость сердечного выброса от давления наполнения становится все более плоским при увеличении повреждения миокарда. В худшем случае эффект отрицателен. Эта мера производит положительный эффект у тех, у кого сердечный выброс снижен до критического уровня диуретиками. Если нет отёка лёгких лечение высокого венозного давления диуретиками вредно, так как снижает сердечный выброс.

3. Инотропные лекарственные агенты: дофамин, добутамин, кальций, адреналин. Чем сильнее повреждение - тем ниже ответ на инотропы. Ацидоз, гиперкалийемия снижает ответ на эти агенты. Все они имеют недостаток - могут увеличить зону инфаркта, повышая потребность в кислороде. Но могут помочь разорвать порочный круг, когда достаточно миокарда для выживания, а сердечный выброс не обеспечивает адекватного коронарного кровотока.

4. Вазодилятаторы.

5. Баллонная контрпульсация.

ТЭЛА.

1) Венозный тонус очень высок. Растяжимость венозной системы 30 мл/мм рт ст в правом предсердии.

2) Отношение давления наполнения к сердечному выбросу. Очень высокий тонус легочных сосудов и снижение прироста сердечного выброса по отношению к давлению наполнения правого желудочка сдвигает зависимость вниз и влево так, что она находится под графиком левого желудочка. Депрессия правого сердечного выброса возникает из-за острого растяжения стенок в соответствии с законом Лапласа

3) Легочное сопротивление при ТЭЛА составляет 12-16 ед. Более высокое значение до 25 ед. при хронической эмболии из-за гипертрофии правого желудочка. Системное сопротивление поднимается до 25-50 ед. С тем результатом, что АД снижается в значительно меньшей степени, чем сердечный выброс. И тот факт, что АД снижается незначительно, не должен вызывать ложного спокойствия. Удвоение системного сосудистого сопротивления - рефлекс на снижение сердечного выброса. Есть подтверждение тому, что увеличение в 10 раз легочного сосудистого сопротивления - рефлекторная реакция, а не прямой результат закупорки эмболом части легочных сосудов.

Лечение.

У больных с давлением наполнения правого предсердия более 15 мм рт ст стабильное состояние может быть достигнуто только срочной оперативной эмболэктомией.

Угроза жизни при ТЭЛА - снижение сердечного выброса из-за запредельно высокого сопротивления легочных сосудов. Все действия должны быть направлены на снижение спазма легочных сосудов. Единственный путь кроме хирургического лечения - расширение оставшихся сосудов с помощью коллоида, такого как плазма. Это позволяет значительно снизить высокое легочное сопротивление за счёт двух эффектов:

1) Повышение давления наполнения с 3 мм рт ст до 12- 15 увеличивает выброс правого желудочка

2) И что более важно, перераспределение части перелитой плазмы в малый круг снижает легочное сопротивление.

Значительное повышение давления наполнения правого желудочка приводит к увеличению сердечного выброса без риска развития отёка лёгких по тому, что давление наполнения левого предсердия много меньше чем у правого. Отёк лёгких может развиться после восстановления кровообращения вследствие повреждения мембран легочных капилляров из-за низкого давления. Назначение инотропов увеличивает сердечный выброс. Их назначение повышает чувствительность к гипоксии и ацидемии. Дигитализация - действенная страховка против трепетания или фибрилляции предсердий, которые характерны для ТЭЛА.

Экспансия объёмом, инотропы, кислород - достаточны для стабилизации гемодинамики, пока разовьётся естественный тромболизис. Он может быть ускорен стрептокиназой если нет противопоказаний.

Так же важно избкгать у этих больных мер имеющих противоположный эффект: Седация, диуретики, кровопотеря. Введение в наркоз, лигатуры на нижнюю полую вену, введение контраста во время ангиографии - могут вызвать смерть пациента за счёт снижения давления наполнения правого предсердия. Последовательность событий такова - снижение давления наполнения правого предсердия снижает сердечный выброс в малый круг кровообращения. Соответствующее снижение выброса левого сердца имеет место при сохранении частичного кровотока в лёгких. Потеря объёма из легочных сосудов вызовет дальнейшее резкое повышение их сопротивления, что в свою очередь вызовет падение выброса правого сердца. Если эта цепь не прервётся, она приведёт к остановке сердца. Прервать её можно поддержанием давления правого предсердия плазмозаменитедями, и стимуляцией венозного тонуса альфа-миметиками.

По той же причине следует избегать лекарств с негативным инотропным эффектом, включая те, что снижают собственную продукцию катехоламинов.

Меры, описанные выше, не исключают гепаринизацию и лигацию нижней полой вены как мер профилактики повторной эмболии.

Гипертрансфузия.

1) Венозный тонус низкий. Растяжимость системы - 300-350 мл/мм рт ст в правом предсердии. Венозное давление возрастает умеренно, не взирая на большой объём.

2) Зависимость сердечного выброса от давления наполнения нормально. И сердечный выброс значительно увеличен в виду высокого давления наполнения

3) Скорость развития отёка лёгких пропорциональна величине, на которую капиллярное давление превосходит критический уровень. 0,57*уровень альбумина крови. Это соотношение может быть значительно меньше ввиду природы инфузионной нагрузки. Если развивается отёк лёгких, это приводит к повышению венозного тонуса с ростом давления наполнения правого предсердия до 25 мм рт ст, и острой сердечной недостаточности с резким снижением сердечного выброса.

Лечение.

В начальной фазе отёк лёгких может быть купирован снижением давления в левом предсердии до 12 мм рт ст. Это может быть достигнуто снижением давления в правом предсердии на 1/2 от этой величины. Учитывая высокую растяжимость венозной системы из циркуляции необходимо удалить около 2 л. Если распределение жидкости между сосудистым руслом и внеклеточным пространством нормально - то это соответствует удалению 6-7 литров жидкости.

Диурез в таком объёме требует времени. Быстрый контроль отёка лёгких - гемодиафильтрация, или кровопускание 1,5 - 2 л в стерильную посуду с возвратом крови после того, как ситуация контролируется диуретиками.

Если гипертрансфузия достигла стадии, когда давление в правом предсердии резко возросло, падает давление - ИВЛ, инотропы, мониторинг давления заклинивания в легочной артерии.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: