ОСЛОЖНЕНИЯ СО СТОРОНЫ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Дисфункция центральной нервной системы также часто развивается у больных с АГ. Среди наиболее выраженных ранних симптомов АГ следует отметить головные боли преимущественно в области затылка, возникающие, как правило, по утрам, голо­вокружение различной степени выраженности, шум в ушах и нарушение зрения или обмороки. Однако наиболее серьезные изменения возникают при окклюзии сосудов, кровоизлияниях, при энцефалопатии.

АГ играет особую роль в патогенезе мозгового инсульта (МИ), именно она является основной причиной около 70% всех случаев этого заболевания, кроме того, с ней тесно связаны все типы инсульта – ишемический, геморрагический, тромботический. Взаимосвязь между уровнем АД и частотой мозгового инсульта была доказана в ряде эпидемиологических исследований. Так, снижение систолического АД всего на 2 мм рт.ст. способствует снижению риска смерти от инфаркта миокарда на 7%, а от инсульта – на 10%. Однако следует помнить, что чрезмерное снижение цифр АД также нежелательно и может оказаться опасным в отношении развития этих же неблагоприятных событий. Очевидно, что высокие показатели смертности от ишемической болезни сердца и мозгового инсульта обусловлены значительной распространенностью АГ среди населения, тяжелым коморбидным фоном большинства пациентов и недостаточной эффективностью рекомендуемой терапии.

Весьма важно, что вероятность развития повторного инсульта у лиц, успешно переживших первую мозговую "атаку", достигает 30%, что в 9 раз превышает таковую в общей популяции. АГ является наиболее важным фактором риска МИ, при этом риск его возникновения увеличивается по мере повышения АД. Вместе с тем небезынтересно, что в количественном отношении наибольшая частота инсульта наблюдается именно при умеренном повышении АД, так как количество пациентов с подобными величинами АД существенно преобладает среди всех лиц, страдающих гипертонией.

Дисциркуляторная эцефалопатия (ДЭ) включает следующий симптомокомплекс: тяжелая артериальная гипертензия, нарушение сознания, повыше­ние внутричерепного давления, ретинопатия с отеком соска зрительного нерва и судороги. Патогенез этого состояния неизвестен, но, вероятно, он не связан со спаз­мом артериол или отеком мозга. Очаговая неврологическая симптоматика встре­чается редко, но если она отсутствует, то, скорее всего, имеет место инфаркт, кро­воизлияние или транзиторные ишемические атаки. Несмотря на то, что некото­рые исследователи считают, что быстрое понижение артериального давления у этих пациентов может отрицательно сказаться на церебральном кровотоке, результаты большинства работ не подтверждают это мнение.

Следует подчеркнуть, что ДЭ (или гипертоническая энценфалопатия - ГЭП) развивается не только у больных, страдающих АГ, но также и при атеросклеротическом поражении магистральных артерий, питающих головной мозг. Характер поражения вещества головного мозга в существенной степени зависит от того, сосуды какого калибра поражаются патологическим процессом. Принято выделять три структурно-функциональных уровня кровоснабжения мозга: к 1-му уровню относятся магистральные артерии головы: сонные и позвоночные артерии (доставляющие и регулирующие объем притекающей к головному мозгу крови). К 2-му уровню относятся артерии нижней поверхности большого мозга, верхнелатеральной и медиальной поверхности полушарий мозга, мозжечка, ствола мозга и интрацеребральные артерии (их функция заключается в распределении крови по сосудистым бассейнам, а также обеспечении коллатерального кровоснабжения). Наконец, 3-й уровень— микроциркуляторное русло, функция которого заключается в обеспечении полноценности обменных процессов. Характер изменений микроциркуляторных сосудов во многом схож как при АГ, так и атеросклерозе, который всегда имеется при длительном течении АГ и заключается в реакции микрососудов на ишемию и гипоксию в виде развития фиброза стенок и облитерации микрососудов и капилляров. При ДЭ (ГЭП), развивающейся у больных АГ, характерно раннее поражение преимущественно белого вещества головного мозга с деструкцией миелина, образованием мелких полостей, расширением периваскулярных пространств. Подобное изменение белого вещества мозга при АГ обозначается термином "гипертоническая лейкоэнцефалопатия" или лейкоареоз. Такие зоны диффузного изменения белого вещества развиваются на фоне длительно существующей ишемии и гипоксии. С другой стороны, хроническое течение ДЭ (ГЭП) может осложниться острыми дисциркуляторными эпизодами, которые могут протекать субклинически, но в дальнейшем усугублять характерную для ДЭ (ГЭП) симптоматику. Между тем при ранних стадиях ДЭ (ГЭП) четкая клиническая симптоматика может отсутствовать, несмотря на уже существующие морфологические изменения сосудов и белого вещества головного мозга.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: