Нарушение метаболизма кости.

Остеопороз

Это уменьшение плотности кости ниже уровня, требуемого для выполнения опорной функции. Ремоделирование костной ткани (остеогенез и резорбция) — непрерывный процесс, и плотность кости уменьшается всякий раз, как только скорость резорбции превышает скорость остеогенеза. Позвонки, запястье, тазобедренный сустав, плечевая и большеберцовая кости особенно подвержены перелому.

При 1 типе остеопороза с повышенной гибелью трабекул связывают переломы позвонков и дистального отдела предплечья у женщин в постклимактерическом периоде. II тип остеопороза развивается у мужчин и женщин старше 75 лет, он осложняется переломом шейки бедра, проксимальных отделов плечевой и болынеберцо-вой костей, а также костей таза.

Компрессионное сдавление позвонков обычно возникает в нижнегрудном и верхнепоясничном отделах позвоночника, после движений, связанных с внезапным наклоном, выпрямлением или прыжком. Боль, как правило, стихает спустя несколько дней, и больные могут лечиться амбулаторно в течение 4-6 нед. Сдавление, не сопровождающееся болью, может привести к дорсальному кифозу и прогрессирова-нию шейного лордоза («горб вдовы»).

Содержание кальция, фосфора и активность ЩФ в крови нормальны. Имеется умеренная гиперкальциурия. При отсутствии переломов уменьшение костной массы на 30 % может быть не определено на стандартных рентгенограммах. Более чувствительные исследования, такие как простая и двойная фотонная костная ден-ситометрия, количественная КТ, позволяют определить риск перелома.

Дифференциальный диагноз представлен в табл. 149-1. Другие нарушения, сопровождающиеся уменьшением костной массы, включают акромегалию, гиперпара-тиреоз и малигнизацию (множественная миелома, лимфома, лейкоз, карциномы). Курение сигарет и терапия глюкокортикоидами способствуют потере костной ткани.

Остеомаляция

Неполноценность минерализации органического матрикса костей; может быть обусловлена неадекватным приемом или снижением всасывания витамина D (хроническая панкреатическаянедостаточность, стеаторея другого происхождения и га-стрэктомия), приобретенными или наследственными нарушениями метаболизма витамина D (противосудорожная терапия или ХПН), хроническим ацидозом (почечный канальцевый ацидоз; прием ацетазоламида), нарушениями в канальцевой системе почки, сопровождающимися гипофосфатемией (синдром Фанкони) и длительным применением антацидов, содержащих алюминий.

Клинические проявления у взрослых могут быть незначительными. Деформации скелета обычно не обращают на себя внимания до возникновения переломов после минимальной травмы. Симптомы включают диффузные боли в костях и их хрупкость. Боль в костях таза ведет к изменению походки. Слабость в проксималь-ных отделах мускулатуры имитирует первичные мышечные нарушения. Уменьшение плотности костей обычно связано с потерей трабекул и истончением наружного слоя. На рентгенограммах выявляют рентгенопрозрачные полосы (зоны Лоозера, или ложные переломы) длиной от нескольких миллиметров до сантиметров, расположенные перпендикулярно к поверхности бедра, таза, лопатки, верхней части малоберцовой кости или метатарзальной поверхности. Изменения в содержании кальция, фосфора, 25(OH)D и 1,25(OH)₂D в сыворотке крови различны в зависимости от причин патологии.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: