Диагностика хронических гепатитов

Решающее значение в диагностике играют маркеры инфекции. При HBV инфекции в фазу репликации в сыворотке крови обнаруживают HBsAg, HBeAG, ДНК-HBV, ДНК-полимеразу и антитела к HBcAg по типу иммуноглобулинов М (антиHBcAGIgM). Сам HBcAg вирусом в кровь не продуцируется и определяется только в гепатоцитах. HBsAg - скрининговый маркер инфицирования HBV, у 70-80% больных выявляется уже в инкубационном периоде, начиная с 3-5 недели заражения в крови появляются ДНК HBV, ДНК-полимераза, HBeAg - самые надежные маркеры фазы репликации.

Окончание фазы репликации и интеграция HBV в геном гепатоцита знаменуется стабильным исчезновением из крови ДНК HBV, ДНК-полимеразы, HBeAg и появлением антител к ним: анти-HBeAg, анти-HBcAgIgG. В фазу интеграции в крови продолжает определяться HBsAg. В таблице представлена оценка маркеров острого и хронического гепатита В.

Диагностика аутоиммунного гепатита включает определение антиядерных (ANA) антител, антител к гладкой мускулатуре (SMA), митохондриям (AMA), а также микросомальных антител к почкам и печени (LKM) и антител к растворимому печеночному антигену (SLA). Однако, как показали исследования последних лет, эти маркеры не являются специфическими, они часто обнаруживаются при коллагеновых болезнях, ХГВ, ХГС и ХГД. Следует отметить, что вообще ни один из клинических, морфологических признаков не является характерным для аутоиммунного гепатита и только отсутствие аутоантител исключает этот диагноз. Для постановки диагноза аутоиммунного гепатита следует исключить наличие вирусных гепатитов, болезни Вильсона, лекарственного гепатита и первичного билиарного цирроза печени.

Маркеры фазы репликации свидетельствуют только об активности процесса в печени. Степень же активности оценивают по данным морфологического исследования и синдрома цитолиза.

Синдром цитолиза проявляется увеличением аминотрансфераз (АЛТ и АСТ). Для хронических форм гепатита диагностическое значение имеет увеличение АЛТ. Считается, что увеличение АЛТ в 1,5-2 раза, по некоторым данным, до 5 раз, соответствует минимальной активности процесса, в 3-4 раза (5-10 раз) - умеренно выраженной, более 5 раз (более 10 раз) - выраженной. У 10% больных, особенно ХГС, выраженные изменения в печени не проявляются увеличением АЛТ. Поэтому оценка степени активности должна проводиться комплексно с учетом морфологических данных. Для характеристики функционального состояния печени, диагностики синдрома холестаза определяют уровень альбумина, мочевины. Свертывающей системы крови, осадочные пробы, билирубина, холестерина, b-липопротеидов, щелочной фосфатазы, g-глютаминтранспептидазы.

Таким образом, основные диагностические критерии фазы репликации ХГВ следующие:

1. Клиническая картина.

2. Более, чем 2-3 кратное повышение АЛТ, определяемое неоднократно за 6 месяцев.

3. Обнаружение в крови HBeAg, HBV-ДНК, ДНК-полимеразы.

4. При морфологическом исследовании - диффузная дистрофия гепатоцитов, очаги некробиоза, внутридолькового некроза, различной степени и характера воспалительно-клеточная инфильтрация в портальных и перипортальных трактах, сохранение дольковой структуры печени.

ХГС:

1. Клиническая картина.

2. Более, чем 2-кратное повышение АЛТ, неоднократно за 6 месяцев, обнаружение в крови HCV-РНК, анти-С coreIgM.

3. Морфологическая картина с определением степени активности.

ХГД:

1. Клиническая картина.

2. Более, чем 2-кратное повышение АЛТ, неоднократно за 6 месяцев.

3. Определение анти-HDVIgM, РНК-HDV.

4. Морфологическое исследование с подтверждением степени активности.

Циррозы печени

Цирроз печени (ЦП) – это хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся фиброзом и перестройкой нормальной архитектоники печени с образованием структурно аномальных узлов с различной степени выраженными признаками функциональной недостаточности печени и портальной гипертензии. Узловая трансформация паренхимы отличает цирроз от гепатита. ЦП является стадией хронических поражений печени, но при формулировании диагноза этот термин употребляется самостоятельно, т.к. на этой стадии присоединятеся механизм самопрогрессирования.

ЦП в своем развитии проходит 3 стадии: 1) компенсированную; 2) суб-компенсированную; 3) декомпенсированную.

Клинические проявления компенсированного ЦП напоминают таковые придругих хронических прогрессирующих заболеваниях печени. Диагноз ЦП в этой стадии обычно подтверждается данными лапароскопии и гистологическим исследованиями биоптатов печени.

При субкомпенсированном ЦП присоединяется астеновегетативный, диспептический, геморрагический синдроме. При осмотре больных отмечается желтушность кожи, склер и видимых слизистых оболочек, расширение вен переднй брюшной стенки, ладонная эритема, контрактура Дюпюитрена, сосудистые «звездочки», гинекомастия у мужчин. Характерными б/х сдвигами являются: положительные сулемовая и тимоловая проба, повышение активности АлАТ, АсАТ, ГГТП, гипергаммаглобулинемия, гипоальбуминемия, снижение протромбинового индекса и др. При эндоскопическом исследовании выявляют варикозное расширение вен нижней трети пищевода и реже кардиального отдела желудка, а также геморроидальных вен.

При ЦП в стадии декомпенсации отмечают уменьшение размеров печени и ее деформацию, спленомегалию. Резко выражены все клинические синдромы и нарушены функциональные пробы печени. Развиваются выраженный, рецидивирующий асцит и энцефалопатия. Больные вскоре погибают от профузных кровотечений или печеночной комы.

8. Вопросы по теме занятия:

1.Дать определение хронического гепатита.

2. Причины, вызывающие развитие хронического гепатита.

3. Классификация хронических гепатитов.

4. Дать определение цирроза печени.

5. Основные причины цирроза печени?

6.Современная классификация циррозов?

7.В чем состоит этиологическое лечение хронических гепатитов?

8. В чем состоит этиологическое лечение цирроза печени?

9. Какой диетический стол назначается при хроническом гепатите и циррозе печени?

10. Какие препараты применяют для улучшения метаболизма гепатоцитов при хроническом гепатите и циррозе печени?

11. Как проводится лечение синдрома мальабсорбции и восстановление нормальной кишечной флоры?

12. Какие препараты используют при отечно-асцитическом синдроме при циррозах печени?

13. В чем заключается патогенетическое лечение цирроза печени?

14. Когда проводится дезинтоксикационная терапия при циррозе печени?

15. Назовите основные клинические симптомы цирроза печени?

16. Какие Вам известны синдромы при циррозе печени?

9. Тестовые задания по теме с эталонами ответов.

001. ДЛЯ СИНДРОМА ЦИТОЛИЗА, РАЗВИВАЮЩЕГОСЯ ПРИ ВИРУСНОМ ГЕПАТИТЕ И ДРУГИХ ОСТРЫХ ПОВРЕЖДЕНИЯХ ПЕЧЕНИ, ХАРАКТЕРНО

1) повышение активности аст, алт, лдг

2) повышение уровня щф, g-глютаматтранспептидазы, повышение b-липопротеидов, гиперхолестеринемия, гипербилирубинемия

3) снижение уровня холинэстеразы, протромбина, общего белка и особенно альбуминов, холестерина, гипербилирубинемия

4) повышение уровня g-глобулинов, изменение белково-осадочных проб, повышение уровня иммуноглобулинов

5) повышение уровня щелочной фосфатазы, снижение уровня холинэстеразы, повышение уровня (-глобулинов, гипербилирубинемия

002. ПРИЗНАК, ПОЗВОЛЯЮЩИЙ ОТЛИЧИТЬ ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ ОТ ПЕРВИЧНОГО РАКА ПЕЧЕНИ

1) желтуха

2) бугристая печень

3) повышение уровня аминотрансфераз

4) отсутствие в крови а-фетопротеина

5) повышение уровня билирубина

003. ГЕПАТОМЕГАЛИЯ, СПЛЕНОМЕГАЛИЯ И МЕЛЕНА ВЫЗЫВАЮТ ПОДОЗРЕНИЕ

1) на кровоточащую язву 12-перстной кишки

2) на кровоточащие вены пищевода при циррозе печени

3) на тромбоз мезентериальной артерии

4) на неспецифический язвенный колит

5) на кровоточащие язвы желудка

004. ПРИ КАКОМ ЗАБОЛЕВАНИИ СИНДРОМ ЦИТОЛИЗА ВЫРАЖЕН В НАИБОЛЬШЕЙ СТЕПЕНИ

1) наследственный сфероцитоз

2) синдром Жильбера

3) хронический гепатит с выраженной активностью

4) желчно-каменная болезнь

5) цирроз печени

005. ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПЕЧЕНИ КЛАССИЧЕСКИМ ПОКАЗАНИЕМ ДЛЯ ИММУНОДЕПРЕССИВНОЙ ТЕРАПИИ ЯВЛЯЕТСЯ

1) вторичный билиарный цирроз

2) хронический аутоиммунный гепатит

3) хронический токсический гепатит

4) новообразование печени

006.РЕШАЮЩИМ В ПОСТАНОВКЕ ДИАГНОЗА ХРОНИЧЕСКОГО ГЕПАТИТА ЯВЛЯЕТСЯ

1) вирусный гепатит в анамнезе

2) данные гистологического исследования печени

3) выявление в сыворотке крови австралийского антигена

4) периодический субфебрилитет, иктеричность, боли в правом подреберье, умеренная гепатомегалия

5) выявление в сыворотке альфа-фетопротеина

007. ХАРАКТЕРНЫЕ ПРИЗНАКИ АЛКОГОЛЬНОГО ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ

1) раннее развитие желтухи и позднее портальной гипертензии

2) раннее возникновение холестаза

3) раннее развитие портальной гипертензии и позднее желтухи и печеночной недостаточности

4) наличие антимитохондриальных антител и увеличение активности щф

5) пигментация кожи и увеличение уровня железа в крови

008. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ ОТ ХРОНИЧЕСКОГО ГЕПАТИТА ОТЛИЧАЕТСЯ

1) наличием цитолитического синдрома

2) наличием холестатического синдрома

3) наличием портокавальных и кава-кавальных анастомозов

4) наличием синдрома малой печеночной недостаточности

5) наличием паренхиматозной желтухи

009. ДЛЯ УТОЧНЕНИЯ СТЕПЕНИ АКТИВНОСТИ ХРОНИЧЕСКОГО ГЕПАТИТА НЕОБХОДИМО ИССЛЕДОВАТЬ

1) активность АСТ, АЛТ, ЛДГ

2) уровнь щф

3) уровнь протромбина

4) белково-осадочные пробы

5) реакцию Кумбса

010. НАИБОЛЕЕ ДОСТОВЕРНЫМ МЕТОДОМ ДИАГНОСТИКИ СТЕПЕНИ АКТИВНОСТИ ХРОНИЧЕСКОГО ГЕПАТИТА ЯВЛЯЕТСЯ

1) исследование печеночных ферментов

2) биопсия печени

3) иммунологические показатели

4) УЗИ

5) функциональные печеночные пробы

011. ПРИ БИЛИАРНОМ ЦИРРОЗЕ ПЕЧЕНИ НАИБОЛЕЕ РАНО ПОЯВЛЯЕТСЯ СИМПТОМ

1) кровоточивость десен

2) увеличение селезенки

3) кожный зуд

4) повышение АЛТ и АСТ

5) снижение уровня холинэстеразы

012. НАИБОЛЕЕ ЭФФЕКТИВНАЯ СХЕМА ЛЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОГО АУТОИММУННОГО ГЕПАТИТА

1) глюкокортикоиды и липоевая кислота

2) декарис и интерферон

3) делагил и витамины группы в

4) глютаминовая кислота и декарис

5) глюкокортикоиды и азатиоприн

013. О ВНУТРИПЕЧЕНОЧНОМ ХОЛЕСТАЗЕ СВИДЕТЕЛЬСТВУЕТ

1) увеличение уровня g-глобулинов

2) снижение уровня липопротеидов

3) повышение ЩФ

4) повышение уровня АЛТ и АСТ

5) снижение уровня кислой фосфатазы

014. ПРИ БИЛИАРНОМ ЦИРРОЗЕ ПЕЧЕНИ НАИБОЛЕЕ РАНО ПОЯВЛЯЕТСЯ СИНДРОМ

1) диспепсический

2) астенический

3) портальная гипертензия

4) холестаз

5) печеночная недостаточность

015. ПЕЧЕНОЧНАЯ КОМА РАЗВИВАЕТСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ ИНТОКСИКАЦИИ

1) билирубином

2) желчными кислотами

3) мочевиной

4) аммиаком

5) кетоновыми телами

016. В ЛЕЧЕНИИ СИНДРОМА ГИПЕРСПЛЕНИЗМА У БОЛЬНЫХ ХР.ГЕПАТИТОМ И ЦИРРОЗОМ ПЕЧЕНИ ПРИМЕНЯЮТ

1) метилурацил

2) пентоксил

3) преднизолон

4) эритропоэтин

017. ЭТИОЛОГИЧЕСКУЮ ТЕРАПИЮ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ ПРОВОДЯТ

1) ацикловиром

2) ремантадином

3) альфа-интерфероном

4) йодантипирином

018. ДЛЯ БАЗИСНОГО ЛЕЧЕНИЯ СУБКОМПЕНСИРОВАННОГО ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ ПРИМЕНЯЮТСЯ ПРЕПАРАТЫ

1) эссенциале, триампур, витамины группы В

2) пироцетам, гипотиазид, тетрациклин

3) верошпирон, лактулоза, ампициллин

4) ципрофлоксацин, фестал, холестерамин

5) токоферол, эритромицин, урсодезоксихолевая кислота, витамин С

019. ДЛЯ СИНДРОМА ЦИТОЛИЗА ПРИ ВИРУСНОМ ГЕПАТИТЕ И ДРУГИХ ОСТРЫХ ПОВРЕЖДЕНИЯХ ПЕЧЕНИ ХАРАКТЕРНО

1) повышение активности АЛТ, АСТ, ЛДГ

2)повышенный уровень щелочной фосфатазы, гипербилирубинемия

3) снижение уровня холестерина, протромбина, общего белка

4) повышение -глобулинов

5) изменение белковых осадочных проб

020. СИНДРОМ ЦИТОЛИЗА ВЫРАЖЕН В НАИБОЛЬШЕЙ СТЕПЕНИ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИИ

1) наследственный сфероцитоз

2) синдром Жильбера

3) хронический активный гепатит

4) желчнокаменная болезнь

5) цирроз печени

Эталоны ответов.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: