Максимальная скорость приращения давления в единицу времени

∆Р / ∆t.Этот показатель определяется неинвазивно в процессе ЭКГ. В условиях НК максимальная скорость приращения давления снижена.

2. Растяжимость миокарда, т.е. отношение между объемом желудочка и давлением в нем: ∆V / ∆P. При снижении показателя∆V / ∆P говорят о жесткости, ригидности миокарда. На фоне недостаточности кровообращения растяжимость миокарда снижена как при гипертрофии миокарда, так и при его дилатации.

Вообще, по данному разделу можно сказать, что здесь предела нет и быть не может. Очень многое в объеме исследований зависит от уровня оснащенности конкретного лечебного учреждения. При умелом подходе к вопросам оценки полученной информации можно обойтись минимумом, и, в то же время, самые совершенные методы исследования, выполненные по расширенной программе, не помогут больному, если врач не может их правильно интерпретировать.

Лечение шока. Лечение гиповолемического шока. Принципы лечения гиповолемического шока. Напомним основные патофизиологические механизмы шока:

1. Абсолютный или относительный дефицит ОЦК.

2. Расстройство насосной функции сердца.

3. Симпатоадреналовая реакция.

4. Гипоксия клеток в сочетании с ацидозом.

В аспекте этих положений, лечение шоковых состояний должно включать оказание помощи по жизненным показаниям и целенаправленное воздействие на основные патогенетические звенья:

• немедленная остановка кровотечения, при необходимости адекватное обезболивание;

• катетеризация подключичной вены и адекватная инфузионная терапия;

• купирование признаков острой дыхательной недостаточности;

• постоянная подача кислорода во вдыхаемой смеси в количестве 35-45% (3-5 л/мин.);

• купирование признаков острой сердечной недостаточности;

• катетеризация мочевого пузыря.

I. Абсолютный или относительный дефицит ОЦК устраняется мощной инфузионной терапией, направленной на устранение гиповолемии, под контролем ЦВД и почасового диуреза. Это достигается комбинацией трех методов: трансфузией крови, плазмозаменителей и декстранов. Объемы инфузионных средств и их взаимосочетание во многом зависят от этапа оказания медицинской помощи и глубины шокового состояния. Восполнение ОЦК приводит к увеличению венозного обратного кровотока к правому сердцу, с последующим увеличением давления наполнения (ДН), АД, увеличением МОС, что, в свою очередь, благоприятно сказывается на снабжении клеток кислородом. Кровь следует переливать при гематокрите 30% и менее. Всегда нужно помнить, что при шоковых состояниях возможна рефлекторная остановка сердца — «синдром пустого сердца», поэтому с первых этапов лечения необходимо наладить струйное переливание жидкостей. Можно использовать физиологический раствор, 5% р-р глюкозы. Хотя известно, что данные растворы держатся в сосудистом русле не более 3 часов, на первоначальном этапе лечения они прекрасно восполняют объем циркулирующей крови, что и требуется сделать для предупреждения возникновения вышеуказанного синдрома. Кроме этого, используют стероидные препараты и средства, улучшающие реологические свойства крови (трентал, гепарин, курантил). Параллельно проводимому лечению производится регистрация исходных параметров: измерение ЦВД, АД, ЧСС, определение гематокрита, газов крови, электролитов, общего анализа крови и т. д.

2. Расстройства насосной функции сердца устраняются назначением сердечных гликозидов, гормонов, метаболитов (рибоксин, цитохром С), антигипоксантов (ГОМК).

Натрия оксибутират (Natrii oxybutyras)

3. Симпатоадреналовая реакция купируется адекватным обезболиванием, инфузионной терапией, стабилизаторами клеточных мембран, целенаправленным улучшением реологических свойств крови и т. д. 4. Гипоксия ликвидируется дачей кислорода в объеме не менее 30—40% (3—5 л/мин.) во вдыхаемом воздухе, ацидоз устраняется по правилам, изложенным в теме КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОЕ СОСТОЯНИЕ; неизбежные сопутствующие нарушения водно-электролитного баланса корригируются методами, приведенными в теме ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ ОБМЕН. Если, несмотря на адекватную инфузионную терапию (за 40— 60 мин., под контролем ЦВД, перелито 1,0—1,5 л), отсутствует подъем артериального давления, можно думать об острой сосудистой недостаточности и в комплекс лечебных мероприятий следует включать назначение биологических аминов (адреналина, норадреналина, допмина и других препаратов). Препаратом выбора является допмин (Dopamin; методика его использования изложена ниже). После ликвидации геморрагического шока и устранения непосредственной угрозы для жизни больного начинается этап лечения, направленный на коррекцию нарушений отдельных звеньев гемостаза. Задачи этого этапа определяют преимущественно в зависимости от данных лабораторной диагностики: корригируют избыточную гемодилюцию, КЩС, систему гемостаза и т. д.

Тактика лечения гиповолемического шока. Инфузионная терапия при кровопотере.

1. После проведения неотложных мероприятий, устраняющих угрозу жизни, пострадавшему проводится инфузионная терапия в соотношении, приведенном в табл. 19. Таблица 19. Программа инфузионной терапии в зависимости от кровопотери (В. А. Климанский, А. Я. Рудаев, 1984 г.).

Представлены ориентировочные минимальные дозы инфузионно-трансфузионных средств. Суммарный объем препаратов должен превышать измеренный или предполагаемый объем кровопотери на 60—80%. Соотношение кристаллоидных и коллоидных растворов должно быть не менее чем 1:1. Чем сильнее кровопотеря, тем больше требуется кристаллоидных растворов для предупреждения опасного дефицита внутриклеточной жидкости. При массивной кро-вопотере это соотношение может быть доведено до 2:1 и более. При разработке программы инфузионной терапии следует принять решение — переливать больному препараты красной крови или нет. В настоящее время общепризнанным показателем для решения этого вопроса является величина Ht. Уровень данного показателя 30% и менее является абсолютным для назначения препаратов крови. Во всех остальных случаях следует тщательно оценить все возможные за и против проведения данной операции. Переливание препаратов красной крови желательно начинать после остановки кровотечения.

Переливание крови по неотложным показаниям. Факторы риска переливания крови. Переливание крови при гиповолемическом шоке. Переливание консервированной донорской крови всегда имеет факторы риска:

• иммунологический фактор (специфический и неспецифический);

• инфекционный фактор (гепатит В, сифилис, ВИЧ и т. д.);

• метаболический фактор (ацидоз, цитратно-калиевая интоксикация);

• микросгустки;

• холодовой фактор;

• ошибки и нарушения техники переливания.

По-видимому, прав был Е. А. Вагнер (1977), сказавший, что «достоинства консервированной донорской крови часто преувеличены, а недостатки не всегда принимаются в расчет». Чтобы четко представлять себе все достоинства и недостатки гемотрансфузий, нужно знать кислородно-транспортные функции крови. Один литр донорской крови содержит 0,8 л крови и 0,2 л консерванта, следовательно гематокрит переливаемой крови будет уже не 0,40, a j0,32 г/л. Соответственно этому гемоглобин снижается со 150 до 120 г/л, а кислородная емкость с 20 до 16% по объему. Известно, что к 3-ему дню хранения консервированной крови концентрация в ней фосфорных фракций гемоглобина, от которых зависит отдача кислорода тканям, заметно снижается. Так, содержание в гемоглобине такого важного вещества как 2, 3-ДФГ (2, 3 дифосфоглицерат), ответственного за транспортную функцию кислорода кровью, уменьшается на 50%. Следовательно, утилизация кислорода тканями реципиента из переливаемой крови 3-х дней хранения составляет не 5, а лишь 2—3% по объему, т. е., чтобы добиться полной компенсации в переносе кислорода донорской кровью, ее нужно переливать в 2 раза больше, чем была кровопотеря (теоретически). Кроме этого, доказано, что одна четверть донорской крови сразу секвестрируется. В консервированных эритроцитах прямо пропорционально срокам хранения уменьшается АТФ (в результате этого падает эластичность оболочки) что затрудняет их вход в капилляры и вызывает сброс через артериовенозный шунт, в результате этого транспорт кислорода еще больше нарушается. В условиях кислой среды консерванта уже через 15—20 мин. начинают образовываться микросгустки, на 3 сутки их определяется до 30 000, а на 21 сутки до 100 000 шт. в 1 мл крови. Часть из них в последующем задерживается в легких, способствуя формированию дистресс-синдрома легких. Вышеизложенное позволяет сделать вывод, что при гемоглобине у больного ниже 100—80 г/л, а гематокрите ниже 0,30—0,25% (т. е. когда кровь переливается по жизненным показаниям) нужно использовать кровь со сроком хранения не более 3 суток, при остальных ситуациях можно использовать препараты красной крови и с большими сроками хранения. При составлении программы ин-фузионной терапии следует помнить, что удельный вес донорской крови не должен превышать 60% объема кровопотери. Следует подчеркнуть, что одновременно (т. е. в процессе непрерывного лечения) введение более 2—2,5 л консервированной крови представляет серьезную опасность из-за возможности развития синдрома гомологичной крови (В. А. Климанский, Я. А. Рудаев, 1984). По существующей в настоящее время нормативной документации, переливать кровь можно только при наличии групповой н резус-совместимости. Прн массовом поступлении раненых допускается переливать кровь универсальных доноров группы I (0) с отрицательным резус-фактором в объеме не более 500 мл, после проведения всех необходимых проб. Переливание не проверенной должным образом донорской крови, повлекшее за собой развитие посттрансфу-знонных осложнений, чревато уголовной ответственностью. В дополнение к вышеизложенному, необходимо знать следующее. В гражданском паспорте или в военном билете, в разделе «особые отметки» у некоторых граждан может встретиться штамп, поставленный в медицинском учреждении с группой крови и резус-фактором. Пользоваться этими данными можно только при массовых поступлениях раненых и пораженных во время стихийных бедствий, военных действий и т. д. Во всех прочих случаях перед каждой гемотрансфузией необходимо повторное определение группы крови и резус-фактора реципиента.

2. После гемотрансфузии, с целью повышения внутрисосудистой осмолярности, показано переливание плазмы, протеина или альбумина. Свежезамороженная плазма способствует улучшению коагулирующих свойств крови.

Декстраны. Полиглюкин и реополиглюкин при гиповолемическом шоке. Ингибиторы протеолитических ферментов при шоковых состояниях.

3. Декстраны. Наиболее распространенными препаратами данной группы являются полиглюкин и реополиглюкин. Их действие основано на устранении сладж-синдрома, повышении осмолярности, поддержании оптимального почечного кровотока, однако при избыточном переливании данных препаратов на фоне сниженной выделительной функции почек возможно возникновение «ожога почечных канальцев». Использование данных препаратов следует производить после предварительного введения 1 — 1,5 л кристаллоидов. Следует знать, что полиглюкин можно вводить и на фоне продолжающегося кровотечения, а введение реополиглюкина желательно производить после окончательного гемостаза. Безопасной во всех отношениях дозой является инфузия в объеме 1 л/24 ч.

4. Купирование ацидоза при данной патологии производится методами, изложенным в теме КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОЕ СОСТОЯНИЕ. Примечание. При переливании больших количеств крови (700—800 мл и более) от использования бикарбоната натрия следует воздержаться, т. к. метаболизм цитрата (консервант крови) приводит к накоплению щелочных валентностей. 5. Ингибиторы протеолитических ферментов. Их рекомендуется использовать на ранних стадиях шока. Вводить можно в/в одномоментно медленно или в/в капельно постоянно. Контроль эффективности — содержание диастазы мочи или крови, определение уровня трипсинемии. Контрикал (трасилол) ингибирует активность трипсина, калликреина, плазмина. Вводят в/в одномоментно, обычная доза 10000—20000 БД, в крайне тяжелых случаях дозу увеличивают до 40000—60000 ЕД. Гордокс вводят в начальной дозе 500000 ЕД, затем по 50000 ЕД каждый час, в течение 14 часов, или каждые 2—3 часа по 100000 ЕД. При улучшении состояния суточная доза снижается до 300000—500000 ЕД.

Антибиотикотерапия при гиповолемическом шоке. Терапия острой почечной недостаточности (ОПН) при шоковых состояниях.

6. Антибиотикотерапия. Шоковое состояние сопровождается угнетением ретикулоэндотелия, что вызывает снижение способности организма к самоочищению от бактериальной флоры, поэтому в комплекс лечения необходимо включать антибиотики, однако следует помнить, что их назначение не является жизненно необходимым в первые часы проведения неотложных мероприятий. Лечение антибиотиками целесообразно начинать с препаратов цефалоспоринового ряда (цефалозин, цефалексин и т.д.) в сочетании с ампиоксом, гентамицином. Идеальным, но далеко не всегда возможным вариантом антибиотикотерапии является подбор антибиотиков с учетом их чувствительности к конкретной микрофлоре, выявленной у данного больного.

7. С первых этапов начала лечения гиповолемического шока следует постоянно помнить о возможности возникновения у больного преренальной формы острой почечной недостаточности (ОПН). При уменьшении давления в a. renalis менее 80 мм рт. ст. фильтрационная функция почек уменьшается, а в последующем может прекратиться полностью. Если это состояние будет длиться час и более, функциональное нарушение экскреторной функции почек может перейти в органическое. Поэтому, как только на фоне инфузи-онной терапии у больного отметится тенденция к подъему АД, следует начать проводить превентивное лечение ОПН. С этой целью можно вводить в/в лазикс (фуросемид) по 40—60 мг 2—3 раза в сутки. После стабилизации систолического АД на уровне 90—100 мм рт. ст., можно подключить в/в медленное введение 2,4% — 10,0 эуфиллина 3—4 раза в сутки. Если при адекватной инфузионной терапии и положительной динамике ЦВД и АД моча не выделяется, следует прибегать к назначению осмодиуретиков. Оптимальным препаратом является 10—15—20% раствор маннитола. Он хорошо фильтруется, но не реабсорбируется в почках. Рекомендуемая доза — 1 — 1,5 г/кг веса больного. Если же и на фоне использования осмодиуретиков не удается получить мочи, это указывает на формирование грозного осложнения — ренальной формы ОПН.

Острая сердечная недостаточность (ОСН) при гиповолемическом шоке. Гипертермический синдром при шоковых состояниях. Гормональная терапия при шоке. Прессорные амины при шоке.

8. При наличии признаков острой сердечной недостаточности (ОСН), часто осложняющей шоковые состояния, показано использование сердечных гликозидов. При их назначении следует помнить, что данные препараты не рекомендуется вводить в разведении на глюкозе, особенно длительно, в/в капельно, т. к. сердечные гликозиды в данном веществе частично инактивируются, впрочем, не образуя токсических продуктов.

9. При возникновении гипертермического синдрома (как правило, данное осложнение может развиться у больного после выхода из критического состояния) его лечение производится по принципам, изложенным в теме. ПРОЧИЕ НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ.

10. Лечение дизэлектремий, неизбежных при шоковых состояниях, изложено в теме ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ ОБМЕН.

11. Целенаправленное воздействие на реологические свойства крови достигается назначением препаратов типа гепарина, трен-тала, курантила.

12. Гормонотерапия. Препараты данной группы (преднизолон и его аналоги) при шоковых состояниях улучшают сократительную способность миокарда, стабилизируют клеточные мембраны, оказывают десенсибилизирующий эффект, обладают противовоспалительным и противоотечным действием, снимают спазм периферических сосудов, о чем следует особенно помнить при желудочно-кишечных кровотечениях, т. к. именно при данной патологии от них следует воздержаться. Дозировка: до 30—50 мг/кг/24 ч, из расчета на преднизолон.

13. Для подавления нежелательных эффектов со стороны ЦНС необходимо производить ее «блокировку». С этой целью наиболее целесообразно использовать в/в или в/м введение дроперидола в количестве 1—3 мл, в зависимости от исходного систолического АД.

14. Тактика использования прессорных аминов. На этапе скорой помощи допустимо использовать прессорные амины по жизненным показаниям, при условии, что пострадавший после этого в течение ближайших 20—30 мин. поступит в лечебное учреждение. В стационаре к их использованию следует прибегать в том случае, если имеются бесспорные факты наличия острой сосудистой недостаточности (см. выше). Препаратом выбора из данной группы является допмин (допамин). Форма его выпуска и механизм действия изложены в теме Кардиогенный шок. Для достижения устойчивого сосудосуживающего эффекта допмин следут вводить с первоначальной скоростью не менее 5—10 мкг/кг/мин., постепенно увеличивая или уменьшая скорость введения. Оптимальной будет такая скорость введения препарата, при которой систолическое АД будет возрастать не быстрее, чем на 10 мм рт. ст. за 1 час. Внутривенное капельное введение препарата (при наличии показаний) возможно в течение нескольких суток.

Неотложная помощь при хирургических болезнях. Острая патология органов брюшной полости. Острые боли в брюшной полости. Острые боли в животе. В данной главе рассматриваются вопросы этиологии, патогенеза, клиники и лечения острой патологии органов брюшной полости, острой кровопотери, травм и ранений различных областей тела, автодорожных травм, травматических отчленений (отрывов) сегментов конечностей и угрожающие состояния конечности в гипсовой повязке. Острая патология органов брюшной полости. В большинстве случаев при острой патологии органов брюшной полости необходимо срочное оперативное вмешательство и большое значение имеют вопросы своевременной диагностики заболевания еще до осмотра хирурга.

Главная задача данного раздела главы — дать алгоритм решений и действий врачу общего профиля при обследовании больных с подозрением на острую патологию органов брюшной полости.

В данном разделе нерассматриваются вопросы острой патологии органов брюшной полости, имеющие в своей основе акушерско-гинекологические заболевания, отравления, болезни печени и эндокринной системы, а также заболевания крови. Симптоматика острой патологии органов брюшной полости чаще всего проявляется:

1) острыми болями,

2) рвотой,

3) нарушениями функций кишечника,

4) кровотечениями. Наличие последних может вызвать появление общесоматических неспецифических симптомов типа обморока (см. тему ОБМОРОК, КОЛЛАПС, КОМА). Для удобства изложения материала каждый синдром представлен отдельно. Острые боли при патологии органов брюшной полости

Острые боли при патологии органов брюшной полости могут быть:

1. Исходящими из органов брюшной полости.

2. Отраженными.

3. Сопровождать системные заболевания. Следует сразу подчеркнуть, что вне зависимости от этиологического фактора купирование болевого синдрома, при возможности, следует проводить только после установления диагноза заболевания.

Острые боли в животе. Боли, исходящие из органов брюшной полости. Висцеральные боли. Соматические боли. Острые боли в животе, вызванные локальными процессами, могут быть 2-х типов: ВИСЦЕРАЛЬНЫЕ и СОМАТИЧЕСКИЕ. Это обусловлено особенностями иннервации брюшины. Большинство внутренних органов покрыто висцеральной брюшиной. Она имеет только вегетативную иннервацию: симпатическую и парасимпатическую. Поэтому при раздражении висцеральной брюшины возникают нелокализованные, разлитого характера ВИСЦЕРАЛЬНЫЕ БОЛИ. Они могут быть вызваны за счет растяжения капсул внутренних органов: печени, селезенки, почки, мочевого пузыря, или спазмом / внезапным расширением какой-либо части кишечного тракта или мочевой системы. Локализация висцеральных болей нечеткая, но ограничена местом расположения больного органа. Боли такого типа имеют характер приступов и проявляются так называемыми коликами (кишечной, почечной, печеночной и т. д.). Продолжительность этих болей бывает различной. Например, при кишечной непроходимости атаки могут повторяться через несколько минут, интенсивность болей также может быть различна, начиная от чувства полноты, давления и тупых болей и кончая очень сильными болями, которые больные характеризуют как «непереносимые». При приступе висцеральных болей больной беспокойный, часто изменяет положения тела и интуитивно ищет положение, при котором болевой синдром был бы меньше. Таблица 22. Местные патологические процессы, вызывающие острые боли в животе, и тактика их лечения (по Colin Ogilvie, 1987). Экстренная операция Консервативное лечение, экстренная или плановая операция Перфорация полого органа, внутри брюшные кровотечения при разрыве паренхиматозных органов, расслаива ющая аневризма брюшного отдела аорты, внематочная беременность, тромбоз мезентериальных сосудов, острый аппендицит, ущемленная грыжа Острый панкреатит, тромбоз сосудов брыжейки, острый сальпингит, острый пиелонефрит, острый цивертикулит, острый холецистит, почечная и печеночная колики, инфаркт селезенки или почки кишечная непроходимость Внутренняя поверхность брюшной стенки покрыта париетальной брюшиной. В ней заложены окончания межреберных нервов (D5~ D12), поэтому любое воздействие на париетальную брюшину вызывает появление четко локализованных СОМАТИЧЕСКИХ БОЛЕЙ. Соматические боли могут вызываться раздражением брюшины бактериальными токсинами, желудочным и кишечным содержимым, желчью, мочой, кровью и т. д. Они могут явиться следствием воспалительного инфильтрата, натяжения и перекручивания брюшины, а также результатом трения измененных воспалительных поверхностей. Боли, возникающие при повреждении межреберных нервов в забрюшинной области, ничем не отличаются от болей при раздражении брюшины. Нередко соматическая боль может сопутствовать висцеральной, однако это наступает только в результате перфорации или в случаях перехода воспалительного процесса на серозную оболочку больного органа и раздражения париетальной брюшины. В отличие от описанных выше висцеральных, соматические боли бывают постоянными. Больные лежат спокойно и стараются не двигаться (Ян Нелюбович, 1961).

Отраженные боли в животе. Отраженные боли в брюшной полости. Причина (этиология) отраженных болей в животе. Некоторые патологические состояния, локализующиеся в грудной клетке и позвоночнике, могут давать отраженные боли в брюшную полость

Причины возникновения отраженных болей в брюшной полости (по Colin Ogilvie, 1987).

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: