Тромбоэмболия легочной артерии.

Неотложная помощь при тромбоэмболии легочной артерии. Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) - закупорка ствола крупных ветвей или мелких разветвлений легочной артерии, чаще всего тромбоэмболическими массами, приводящая к развитию гипертензии малого круга кровообращения и легочного сердца.

Значимость проблемы тромбоэмболии легочной артерии определяется,

во-первых, явным нарастанием частоты легочных эмболии при самых разнообразных заболеваниях;

во-вторых, значительным увеличением частоты послеоперационных и посттравматических эмболии; в-третьих, тем обстоятельством, что ТЭЛА становится третьей по частоте причиной смерти («убийца» №3), уступая только сердечно-сосудистым заболеваниям и злокачественным новообразованиям.

Актуальность проблемы тромбоэмболии легочной артерии обусловлена и трудностями своевременной диагностики этого осложнения из-за полиморфизма развивающихся клинических синдромов, обусловленных локализацией тромбов в различных отделах легочной артерии.

Легочная тромбоэмболия в большинстве случаев является осложнением первичного тромботического процесса в глубоких венах нижних конечностей (тромбоз глубоких вен - распространенное заболевание, ежегодная частота его возникновения составляет 100 на 100000 населения), реже - тромбоза правых полостей сердца, -отрыв венозного тромба и закупорка им части или всего русла легочной артерии.

Предрасполагающими факторами развития тромбоэмболии легочной артерии могут быть внутривенные инъекции и гемотрансфузии, применение антибиотиков, сердечных и мочегонных средств, кортикостероидов, контрацептивов.

Другие факторы риска - гиподинамия, иммобилизация, хирургические операции, злокачественные новообразования, хроническая сердечная недостаточность, некоторые заболевания -болезнь Крона, эритремия, нефротический синдром, системная красная волчанка и др. Тромбоэмболии чаще встречаются у лиц старше 60-70 лет. Подобные осложнения могут возникать и у здоровых людей, преимущественно высокого роста при длительном неподвижном положении (например, в самолете, поезде, перед телевизором и т.п.). Возможно влияние на развитие ТЭЛА климатических и метеорологических факторов (чаще встречается в осенне-зимнее время).

Ведущие факторы тромбообразования известны в виде вирховской триады: - нарушение кровотока;

- изменение свертывающей системы крови;

- местное повреждение сосудистой стенки. В последнее время к этим факторам относят и длительный сосудистый спазм

- важное звено в дальнейшем замедлении кровотока, усугублении гиперкоагуляции и повреждении сосудистой стенки.

Сущность самого тромбоза заключается в необратимой денатурации форменных элементов крови и фибриногена. Важнейшая роль в тромбообразовании принадлежит адгезии и агрегации тромбоцитов. Главное условие возникновения тромбоэмболов (отрыв тромбов) ускорение скорости кровотока и повышение венозного давления; играют роль физическая нагрузка, акты натуживания, сильный кашель и т.п. - мышечные напряжения содействуют отрыву имеющегося кровяного тромба. Внезапная смерть может наступить при попытках подняться и/ или встать с постели, перекладывании на каталку, акте дефекации.

Диагностика тромбоэмболии легочной артерии. Неотложная помощь при тромбоэмболии легочной артерии.

В практической деятельности выделяют три основных варианта тромбоэмболии легочной артерии:

- острый (у 30-35% больных), сопряжено с крупной или массивной тромбоэмболией;

- подострый (у 45-50% больных), обычно связан с нарастающим легочным тромбозом, наслаивающимся на первоначально мелкие или крупные тромбоэмболы. Этот вариант нередко обуславливается запоздалым и неадекватным лечением и проявляется прогрессирующей дыхательной и правожелудочковой недостаточностью, симптомами плевропневмонии и частым кровохарканьем;

- рецидивирующее течение (у 15-25% больных), отличается повторными, до 2-5 раз и более, острыми приступами, почти всегда вследствие мелкой тромбоэмболии, чаще с благоприятным исходом. Рецидивы могут протекать под маской кратковременных обмороков, приступов одышки, необъяснимой лихорадки, атипичной стенокардии, пневмонии, сухого плеврита. Клиническая симптоматика тромбоэмболии легочной артерии чрезвычайно разнообразна и включает в себя изменения со стороны легких, сердечно-сосудистой системы, воспалительно-некротический синдром и т.д. Диагностика синдрома тромбоэмболии легочной артерии строится, прежде всего, на настороженности врача при наличии факторов риска ТЭЛА, на выявлении причин, приводящих к ней и клинической картине,

где наиболее закономерными признаками ТЭЛА являются:

- одышка: остро (внезапно) возникает, чаще носит инспираторный характер; ортопное не наблюдается,

- болевой синдром носит разнообразный характер:

- при эмболии основного ствола легочной артерии

- раздирающие загрудинные боли.

Боли могут напоминать таковы при стенокардии,

- могут наблюдаться резкие боли в правом подреберье, сочетающиеся с парезом кишечника, симптомами раздражения брюшины

- острая правожелудочковая недостаточность,

- острые боли в грудной клетке, усиливающиеся при дыхании, кашле

- инфаркт легкого;

- бледность кожных покровов, которые приобретают пепельный оттенок; выраженный цианоз чаще имеет место при массивной ТЭЛА;

- коллапс, чем он более выражен, тем массивнее ТЭЛА;

- могут наблюдаться церебральные нарушения

- обморок, судороги, рвота, кома;

- кровохарканье (встречается в 1/3 случаев)

- более поздний симптом, свидетельствующий о развитии инфаркта легкого, чаще всего формирующегося на 2-3 сутки после эмболизации. Отсюда видны клинические трудности, так как специфических симптомов легочной эмболии не существует. Они зависят и от уровня эмболизации легочной артерии (наиболее манифестным является клиническая картина эмболизации крупного ствола легочной артерии) при проведении дифференциальной диагностики, которая включает в себя разграничение с инфарктом миокарда, острыми заболеваниями легких, нарушениями мозгового кровообращения. Наиболее характерные ЭКГ признаки тромбоэмболии легочной артерии

• Неполная/полная блокада ПНПГ

• Амплитуда зубца S в отведениях 1 и aVL больше 1,5 мм

• Смещение переходной зоны V5

• В отведениях III и aVF, но не во II, глубокий зубец Q, но не широкий (меньше 0,03)

• ЭОС больше 80 град, или промежуточная ось

• Низкий вольтаж в отведениях от конечностей

• Инверсия зубца Т в отведениях III и aVF или в V1-V4

• Патогномоничный признак QIII, SI

• Признаки острой перегрузки правых отделов (правограмма, высокоамплитудный зубец Р).

Они достоверно чаще наблюдаются при эмболии ствола легочной артерии, чем при поражении долевых или сегментарных ветвей Наиболее характерные эхокардиографические признаки тромбоэмболии легочной артерии:

• Непосредственная визуализация тромба (редкая находка)

• Дилатация ПЖ

• Гипокинез ПЖ (с сохранением сократимости верхушки) Рентгенологические признаки тромбоэмболии легочной артерии малоспецифичны. Наиболее характерными являются симптомы острого легочного сердца. Ангиографическое исследование является «золотым стандартом» в диагностике тромбоэмболии легочной артерии. Наиболее характерным признаком является дефект наполнения в просвете сосуда; другой прямой признак - «ампутация» сосуда, т.е. обрыв его контрастирования.

Косвенные симптомы - расширение главных легочных артерий, уменьшение числа контрастированных периферических ветвей (симптом «мертвого или подрезанного дерева»), деформация легочного рисунка, отсутствие или задержка венозной фазы контрастирования. Из лабораторных исследований в дифференциальной диагностике может помочь определение активности аминотрансфераз сыворотки и креатинфосфокиназы, которая при тромбоэмболии легочной артерии не изменяется. Летальность среди нелеченных пациентов достигает 40%, в то время как при своевременной терапии она не превышает 10%.

Лечение тромбоэмболии легочной артерии должно быть направлено:

- во-первых, на улучшение (нормализацию) перфузии легких;

- во-вторых, предотвращение повторной ТЭЛА, отсюда на выявление причины эмбологенного тромбоза., Что при возникшем подозрении на ТЭЛА диагностический и лечебный процессы должны идти параллельно и необходима активная антикоагулянтная терапия, ибо только она может спасти жизнь больного. Дальнейшее наблюдение за больными и их обследование при проведении лечения позволит уточнить диагноз.

Общие мероприятия включают:

- строгий постельный режим (предупреждение рецидива ТЭЛА);

- катетеризация центральной вены для проведения инфузионной терапии;

- внутривенное болюсное введение гепарина (10000 ЕД.) с последующей антикоагулянтной терапией;

- ингаляция кислорода через носовой катетер;

- лечение кардиогенного шока.

В дальнейшем ведение таких больных должно проводиться в блоках интенсивной терапии и решаться вопрос о хирургических методах коррекции, в зависимости от локализации тромба, характера и выраженности нарушений легочной перфузии и гемодинамических нарушений. Экстренная терапия тромбоэмболии легочной артерии состоит во внутривенном капельном введении фибринолитиков - терапии, не имеющей абсолютных противопоказаний, завершающейся гепаринизацией. Широкие возможности в лечении тромбоэмболических осложнений, в том числе и ТЭЛА, связывают с применением стрептазы (стрептокиназы) через катетер, введенный в легочную артерию. При эмболии крупного ствола легочной артерии эффективны хирургические методы лечения.

Бронхиальная астма. Астматическое состояние.

Диагноз приступа бронхиальной астмы в типичных случаях не вызывает затруднений. Типичный приступ бронхиальной астмы был описан более 100 лет назад французским клиницистом Труссо: «Больной, испытывающий одышку в первый раз, не отдает себе отчета относительно настоящего характера своей болезни, немедленно приходит в сильнейшее беспокойство, боится задохнуться, вскакивает с постели, открывает окна и напрягает все свои мышцы для того, чтобы воздух мог свободнее проходить в дыхательные пути. Тогда он садится, наклонившись туловищем вперед, опираясь руками и локтями в колени, и инстинктивно старается привести в действие вспомогательные мышцы, расширяющие грудную клетку.

Все тело его с головы до ног покрывается обильным потом, лицо краснеет, иногда становится цианотичным и даже припухает, носовая слизь льется в изобилии и вызывает чихание.

Дыхание становится звучным, свистящие и жужжащие хрипы слышны уже на расстоянии от больного. Таким образом, дело тянется около двух часов, затем угроза постепенно затихает, одышка делается менее тревожной. До сих пор больной не кашлял, теперь он начинает кашлять и отхаркивает обильную, густую, сероватую, пенистую слизь с плавающими посреди нее небольшими, круглыми, опаловыми, студенистыми массами, получившими название от Лаэннека «жемчужной мокроты». Появление мокроты вообще указывает на то, что приступ близок к концу... В несколько мгновений одышка достигает наибольшей своей интенсивности. Больной не всегда сознает, что у него затруднено только дыхание. Но, осматривая издали форму его грудной клетки и дыхательные движения, мы видим, что все его усилия направлены к тому, чтобы изгнать воздух из легких. Если же он как будто делает вдыхательные движения, то только потому, что ощущается потребность нового воздуха.

Грудная клетка расширена именно во всех направлениях: плечи приподняты, межреберные пространства растянуты. Брюшное дыхание отсутствует, больной дышит только шеей и плечами... Что касается стетоскопических признаков, то они слышны уже на расстоянии: это именно обильные жужжащие хрипы, которые к концу приступа сопровождаются также влажными хрипами, но при этом свистящие хрипы всегда преобладают, даже в заключительной стадии, когда проявляется мокрота. Удлиненное выдыхание действительно представляет собой тот стетоскопический признак, который, если не упускать его из виду, лучше всего характеризует астму. Больной пыхтит при выдыхании...» (Труссо, «Гигиена и лечение астматиков», С.-Петербург, 1886).

Дифференциальный диагноз впервые возникшего приступа бронхиальной астмы следует проводить прежде всего с сердечной астмой.

Лечение приступа бронхиальной астмы к настоящему времени разработано достаточно четко. На дому впервые возникший легкий приступ бронхиальной астмы можно купировать горячими ножными ваннами, горчичниками на грудь. Памятуя о том, что такие приступы обычно не опасны для больного, врач должен успокоить его, вселить в него уверенность в быстром купировании приступа. При наличии медикаментозных препаратов предпочтительны аэрозольные ингаляции бронходилятаторов (сальбутамол и др.). Эффект наступает через 10-15 мин., продолжается 3-4 часа. Нередко приступы бронхиальной астмы купируются самостоятельно. Адреналин в настоящее время практически не применяется. Наибольшие сложности встречаются при лечении больных в астматическом статусе. Астматический статус определяется как качественно новое состояние в клинической картине бронхиальной астмы, при котором определяющей является резистентность к стимуляторам адренергических рецепторов, возникающая вследствие и на фоне развернутой картины экспираторного диспноэ.

Анафилактический шок. Этиология (причины) анафилактического шока.

Патогенез анафилактического шока. В его основе лежит массивный выброс в кровоток гистамина, серотонина и прочих биологически активных веществ на фоне повторного попадания в организм аллергена. Данные вещества оказывают паралитическое влияние на прекапиллярный сфинктер в системе микроциркуляции, в результате периферическое сосудистое сопротивление резко уменьшается и имеющийся объем крови становится слишком малым по отношению к сосудистому руслу. Иначе этот процесс условно можно оценить как децентрализацию кровообращения, т. е. фактически возникает внезапная гиповолемия без потери ОЦК. Под влиянием биологически активных веществ быстро повышается проницаемость клеточных мембран, в результате этого возникают интерстициальные отеки, прежде всего, в головном мозге и легких, а переход жидкой части крови в интерстиций способствует ее сгущению и еще большему уменьшению ОЦК. Все это происходит на фоне практически мгновенно развивающегося полного или частичного ларинго- и бронхиолоспазма, что клинически проявляется возникновением признаков ОДН. Появляются спастические сокращения кишечника, мочевого пузыря и матки с соответствующей клинической картиной. Защитная симпатоадреналовая реакция, характерная для многих других видов шока, здесь не проявляется, т. к. сама реакция на симпатическое раздражение нарушена.

Синдромный диагноз «шок» ставится у больного при наличии острого нарушения функции кровообращения, которое проявляется следующими симптомами:

• холодная, влажная, бледно-цианотичная или мраморная кожа,

• резко замедленный кровоток ногтевого ложа,

• затемненное сознание,

• диспноэ,

• олигурия,

• тахикардия,

• уменьшение артериального и пульсового давления.

В тех случаях, когда у больного имеются бесспорные признаки кровопотери, но еще отсутствует гипотония, нужно решить вопрос, развился шок или нет. В данной ситуации удобно пользоваться патогенетической классификацией Г. А. Рябова (1979). Исходя из патогенеза, автор предлагает выделять три стадии в развитии гипо-волемического (геморрагического) шока

1. Компенсированный обратимый шок (синдром малого выброса).

2. Декомпенсированный обратимый шок.

3. Необратимый шок. Острая кровопотеря в объеме до 500 мл у взрослого человека протекает практически бессимптомно и не требует проведения интенсивной терапии

При шоке ПЕРВОЙ СТАДИИ организм хорошо компенсирует острую кровопотерю физиологическими изменениями деятельности ССС. Сознание полностью адекватное, иногда отмечается некоторое возбуждение. При осмотре обращают на себя внимание незначительная бледность кожных покровов и наличие запустевших, нитевидных вен на руках. Верхние и нижние конечности на ошупь прохладные. Пульс слабого наполнения, умеренная тахикардия. АД, несмотря на снижение сердечного выброса, остается в пределах нормы, а иногда даже отмечается его увеличение. ЦВД на уровне нижней границы нормы или еще ниже, умеренная олигурия. Незначительные признаки субкомпенсированного ацидоза. С патогенетической точки зрения, первую стадию шока можно расценивать как начало формирования централизации кровообращения.

Для шока ВТОРОЙ СТАДИИ ведущим клиническим симптомом является снижение системного давления. В основе этого явления лежит истощение возможностей организма при помощи спазма периферических сосудов компенсировать малый сердечный выброс. В результате нарушения кровоснабжения сердца падает его сократительная способность. Это в еще большей степени нарушает органную перфузию и усиливает ацидоз. В системе микроциркуляции развивается стаз. Клинически вторая стадия проявляется спутанностью сознания, компенсаторными тахикардией (ЧСС 120—140) и одышкой, низким пульсовым АД, венозной гипотонией, низким или отрицательным ЦВД. Компенсаторная одышка появляется в ответ на метаболический ацидоз и как ответная реакция на формирующиеся шоковые легкие. Прогностически плохими предвестниками в данной стадии шока является появление у больного акроцианоза на фоне общей бледности в сочетании с гипотонией и олигоанурией.

Шок ТРЕТЬЕЙ СТАДИИ начинает формироваться, если некомпенсированная гипотония держится у больного 12 и более часов. С точки зрения патогенеза, принципиальным отличием третьей фазы шока от второй является переход стаза в системе микроциркуляции в сладж-синдром. Это сопровождается, помимо начала первой фазы ДВС-синдрома, феноменом некроза и отторжения слизистой оболочки кишечника. В основе данного явления лежит переполнение сосудов кишечника кровью, выходом плазмы в интерстиций и последующим отторжением. Клинически состояние больного характеризуется как крайне тяжелое. Сознание отсутствует. Отмечаются резкая бледность кожных покровов, холодный пот, низкая температура тела, олигоанурия. Пульс на периферии определяется с большим трудом или вообще отсутствует, ЧСС более 140, АД менее 60 мм рт. ст. или совсем не определяется.

Критерии контроля шока. Шоковый индекс. Шоковый индекс Альговера. Диагностика шока (шокового состояния). В качестве экспресс-диагностики шока можно использовать определение «шокового индекса» (ШИ) — это отношение частоты сердечных сокращений за 1 мин. к величине систолического давления (П. Г. Брюсов, 1985).

Нормальная величина ШИ = 60/120 = 0,5 Примечание. 60 — ЧСС в I мин, 120 — нормальная величина систолического АД в мм рт.ст.

При шоке 1 ст. (кровопотеря 15-25% ОЦК) ШИ=1 (100/100),

при шоке II ст. (кровопотеря 25-45% ОЦК) ШИ=1,5 (120/80),

при шоке III ст. (кровопотеря более 50% ОЦК) ШИ=2 (140/70).

В диагностике шока на первоначальном этапе используют общедоступные клинические тесты, на втором — лабораторные и специальные методы исследования. В конечном итоге контроль направлен на выяснение механизмов возникновения шока, определения его глубины и эффективности проводимых мер. Для адекватного лечения необходимо осуществлять постоянный контроль за состоянием сознания, температурой и цветом кожных покровов, ЦВД, АД, МОС, УО, ОЦК, ЧСС и их ритмом, кислотно-щелочным и водно-электролитным состоянием, вязкостью крови и гематокритом, почасовым диурезом и плотностью мочи, свертывающей системой крови, функцией легких, основными биохимическими параметрами, определением температурного градиента между кожными покровами и прямой кишкой и т. д.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: