Главная

Популярная публикация

Научная публикация

Случайная публикация

Обратная связь

ТОР 5 статей:

Методические подходы к анализу финансового состояния предприятия

Проблема периодизации русской литературы ХХ века. Краткая характеристика второй половины ХХ века

Ценовые и неценовые факторы

Характеристика шлифовальных кругов и ее маркировка

Служебные части речи. Предлог. Союз. Частицы

КАТЕГОРИИ:






Неотложная помощь при диабетической коме.




Инсулинотерапия при диабетической коме.

Вводится первая пробная доза инсулина короткого действия струйно - 12-16 единиц, через 1 час контроль гликемии. Ожидаемое оптимальное снижение гликемии от исходного уровня - 4-5 ммоль/л.

При отрицательном (слабом) ответе - повторно вводится та же доза инсулина.

В дальнейшем проводится непрерывная капельная инфузия инсулина с помощью дозатора (инфузамата). Для этого готовится следующая смесь: 50 единиц инсулина короткого действия + 2 мл 20% раствора человеческого альбумина + 500 мл 0,9% раствора натрия хлорида. Скорость введения указанной смеси 60-100 мл в час или 6-10 единиц инсулина в час при ежечасном контроле гликемии. Снижение гликемии не должно превышать 5 ммоль/л в час. Инсулинотерапия в вышеуказанном режиме продолжается до снижения сахара крови до 13-14 ммоль/л.

Регидратация при диабетической коме. Параллельно одномоментно: внутривенная капельная инфузия физиологического раствора хлорида натрия (раствора Рингера) - в течение первого часа до 1000 мл. В последующие часы инфузия физиологического раствора натрия хлорида натрия продолжается: в течение 2-го часа со скоростью 500 мл в час, за 3-й и последующие часы - 300 мл в час. Устранение ацидоза происходит в процессе лечения инсулином. Применение гидрокарбоната натрия при диабетической кетоаци-дотической коме строго регламентировано. Показанием к введению 4% раствора гидрокарбоната натрия из расчета 2,5 мл/кг фактической массы тела считается уровень рН крови ниже 7,0, выраженный дефицит оснований; при уровне рН крови 7,1 и выше введение гидрокарбоната натрия нецелесообразно. С целью профилактики гипогликемии и развития отека мозга рекомендуется снизить дозу вводимого инсулина до 3-4 единиц инсулина в час и начать внутривенную инфузию 5% раствора глюкозы со скоростью 500 мл в час (или 10% раствора со скоростью 250 мл в час). Симптоматическая терапия при диабетической коме. В случае подозрения или подтверждения острого воспалительного процесса или наличия инфекции с момента госпитализации больного рекомендуется применение антибиотиков широкого спектра действия (желательно не имеющих нефротоксического эффекта). В связи с угнетением иммунитета у больных сахарным диабетом на фоне ДКА - диабетический кетоацидоз часто наблюдается присоединение кожно-гнойничковой инфекции, инфекции дыхательных и мочевых путей, ротовой полости (стоматит). При ДКА существует угроза развития тромбозов, тромбоэмболии, с целью профилактики указанных осложнений целесообразно применение гепарина.

 

Диабетическая гиперосмолярная некетонемическая кома. Диабетическая гиперосмолярная кома (ДГК) — особый вид диабетической комы, встречающаяся значительно реже, протекающая с высокой гипергликемией — 33 ммоль/л (600 мг%) и выше, резкой дегидратацией, гипернатриемией, азотемией, но без кетонемии. Диабетическая гиперосмолярная кома развивается преимущественно у лиц старше 50 лет, страдающих сахарным диабетом (СД) II типа легкой степени и средней тяжести, компенсируемых диетой и таблетированными сахароснижающими препаратами. Более чем у трети больных в состоянии гиперосмолярной комы сахарный диабет диагностируется впервые. Смертность при ДГК доходит до 40-50%. Провоцирующие факторы: диабетическая гиперосмолярная кома обычно предшествуют интеркуррентные заболевания (пневмония, пиелонефрит, острый панкреатит, инфаркт миокарда), инфекции, ожоги, отморожения, кровопотери различного генеза, рвота, понос. Развитие ДГК также могут спровоцировать длительный приём мочегонных, глюкокортикоидных препаратов, проведение гемодиализа. В патогенезе диабетической гиперосмолярной комы ведущую роль играют состояния, способствующие дегидратации организма и усугубляющие дефицит инсулина. Диагноз гиперосмолярной комы ставится с учетом СД в анамнезе. В случае впервые развившегося и вновь выявленного СД, решающее значение имеют симптомы дегидратации, наличие полидипсии и полиурии. При исследовании сахара крови обнаруживаются высокая гипергликемия (выше 33 ммоль/л), гипернатриемия, гиперхлоремия, повышение уровня мочевины; КЩС крови, как правило, в пределах нормы, ацетон в моче отрицательный или слабоположительный, глюкозурия — высокая. Лечение гиперосмолярной комы не отличается от лечебных мероприятий при кетоацидотческой коме, за исключением введения гидрокарбанотов

Гипогликемическая кома. Неотложная помощь при гипогликемической коме. Под гипогликемией понимаются те или иные клинические симптомы, проявляющиеся у больных при снижении уровня гликемии ниже 3 ммоль/л; однако у больных сахарным диабетом (СД), находящихся на инсулинотерапии, симптомы гипогликемии могут появиться и при резких колебаниях (перепадах) уровня гликемии — когда сахар крови быстро снижается с высоких цифр, но не достигая при этом низкого уровня; гипогликемия может развиться и на фоне лечения таблетированными сахароснижающими препаратами (группа глибенкламида — манинил и его аналоги) больных диабетом пожилого возраста. Глубокая гипогликемическая кома наступает обычно при снижении гликемии до 1-2 ммоль/л. В основе патогенеза гипогликемии лежит резкое снижение поступления глюкозы в клетки (нейроны) головного мозга (углеводное и кислородное голодание головного мозга), что ведет к нарушению психики, сознания — вплоть до развития глубокой комы.

Клиника гипогликемической комы Гипогликемическая кома (на фоне инсулинотерапии) развивается быстро, внезапно, в течение 15-30 минут, тем не менее, в клинике можно выделить начальную стадию, стадию психических нарушений с возбуждением или без него и стадию собственно (полной) гипогликемической комы. Начальная стадия гипогликемической комы характеризуется внезапной общей слабостью, профузной потливостью, дрожью всего тела, чувством голода; может быть головная боль, сердцебиение, онемение губ, языка, парестезии, диплопия. У детей нередко наблюдаются тошнота, рвота, подавленное настроение, иногда возбуждение, агрессивность. При отсутствии помощи, через несколько минут развивается состояние психоза: поведение больного может напоминать алкогольное опьянение, нередко наблюдаются агрессивность, негативизм, немотивированные поступки; у больных могут быть слуховые, зрительные галлюцинации. Больной в этой стадии комы невменяем. Затем присоединяются клонико-тонические судороги, наступает оглушенность, сопорозное состояние и полная потеря сознания — кома. При осмотре характерны следующие симптомы гипогликемической комы: дыхание ровное, кожные покровы влажные, гипертонус мышц, умеренная тахикардия, иногда брадикардия, АД нормальное или незначительно повышено. Гипогликемическая кома может осложниться развитием отёка мозга, что наблюдается или при запоздалой диагностике, и соответственно, поздно начатом лечении, или в результате проведения неадекватной терапии. Диагностика гипогликемической комы В случае развития гипогликемии вне дома, отсутствие медицинских документов может сильно затруднить постановку диагноза. При подозрении у больного развития гипогликемии с лечебно-диагностической целью на догоспитальном этапе можно ввести внутривенно 40-60 мл 40% глюкозы. Если с момента развития гипогликемической комы прошло не более 1 часа, то обычно после введения 40-60 мл глюкозы наступает улучшение состояния больного до восстановления сознания. Диагноз гипогликемической комы окончательно может быть подтверждён исследованием глюкозы крови, когда обнаруживается низкий уровень гликемии. Напоминаем, что клиника гипогликемии может развиться и при быстром падении уровня гликемии с высоких цифр до нормальных значений из-за введения высоких доз инсулина. Неотложная помощь при гипогликемической коме. В начальной стадии гипогликемия может купироваться приёмом внутрь легкоусвояемых углеводов - сладкий чай, варенье, сахар, конфеты - у больных сохраняется глоточный рефлекс. На стадии психических нарушений или при развитии глубокой комы неотложная помощь оказывается путём струйного вливания в вену 40% раствора глюкозы. Количество вливаемой глюкозы зависит от степени скорости восстановления сознания, в тяжёлых случаях гипогликемической комы может потребоваться введение до 100-150 мл 40% раствора глюкозы. В случае затянувшейся тяжёлой гипогликемии, несмотря на вливание больших доз глюкозы, если не происходит восстановления сознания, это может свидетельствовать о развитии осложнения — отёка мозга. При этом желательно ведение больного совместно с невропатологом.

 

Судороги. Эпилептический припадок. Неотложная помощь при судорогах. Судороги - это непроизвольные мышечные сокращения, проявляющиеся внезапно в виде приступов и продолжающиеся различное по длительности время. Различают клонические, тонические и клонико-тонические судороги. Клонические судороги - быстрые мышечные сокращения, следующие друг за другом через короткий промежуток времени. Они могут быть ритмичными и неритмичными и характеризуются возбуждением коры головного мозга. Тонические судороги - длительные мышечные сокращения. Они возникают медленно и длятся продолжительное время. Появление их свидетельствует о возбуждении подкорковых структур мозга. Судороги при эпилепсии, травмах черепа, органических заболеваниях головного мозга носят клонико-тонический, а при столбняке - тонический характер. Разпознавание судорожного приступа обычно трудностей не представляет. Эпилептический припадок. Больной внезапно теряет сознание. Взгляд блуждающий, глазные яблоки вначале «плавают», а затем фиксируются вверх или в сторону. Голова запрокинута, руки сгибаются в кистях и локтях, ноги вытягиваются, челюсти судорожно смыкаются. Дыхание и пульс замедляются, возможно прикусывание языка, апноэ. Лицо больного вначале бледнеет, затем делается багровосиним. Тоническая фаза судорог длится не более минуты. Вторая фаза припадка характеризуется клоническими судорогами, при которых быстро чередуются сгибание и разгибание мышц рук и ног, подергивание мышц лица, шеи, туловища (больной «бьется»). Нередко происходит непроизвольное мочеиспускание. Изо рта выделяется пенистая слюна. Общая продолжительность припадка 2-3 минуты, затем происходит расслабление мускулатуры конечностей и туловища. Сознание некоторое время остается спутанным, затем обычно наступает сон. Проснувшись, больной не помнит о случившемся, жалуется на разбитость, мышечные боли, слабость, головную боль. Судорожному припадку при эпилепсии нередко предшествует так называемая аура (предвестник), которая проявляется сердцебиением, головокружением, ощущением жара, неприятных запахов, восприятием различных звуков, чувством страха и т.д. Выяснение причин припадков, дифференцированная диагностика их проводится в стационарных условиях - обычно в неврологической клинике (или решается совместно с невропатологом). Иногда эпилептические припадки приходится дифференцировать от истерических. Тактика ведения больного с судорожным синдромом складывается из неотложной помощи по сохранению жизни и транспортировки в неврологическое (психоневрологическое) отделение или в клинику инфекционных болезней (столбняк, бешенство, острые инфекции). Лечение судорожного синдрома. Экспериментальные данные показывают, что по истечении 60 мин. судорожного статуса в ряде участков коры и подкорки происходит необратимое повреждение клеток. Кроме того, по данным клинических исследований, чем дольше продолжается приступ, тем труднее его купировать и тем выше частота неврологических осложнений. Поэтому важно распознавать и лечить агрессивно на ранних этапах, т.е. прежде чем разовьются такого рода последствия.

Неотложная помощь при судорогах. Лечение должно быть комплексным и направленным:

• на поддержание жизненно важных функций;

• устранение судорог;

• уменьшение внутричерепной гипертензии.

I. Поддержание функций жизненно важных органов: обеспечение свободной проходимости дыхательных путей; предохранение больного от возможной травматизации во время судорог.

II.. Противосудорожная терапия: сульфат магния - 25% раствор 10-25 мл в/в или в/м; аминазин 2,5% раствор 2 мл в/м; седуксен (диазепам) - 10—20 мг на 20 мл 40% раствора глюкозы в/в; барбитураты (гексенал, тиопентал до 1 г в сутки - 300-500 мг в/в, остальная доза - в/м); фенобарбитал -ударная доза (15-20 мг/кг) вводится со скоростью, не превышающей 50-100 мг/мин., пока не будет достигнута высшая доза или не прекратятся судороги. За ударной дозой следует поддерживающая доза, составляющая 1-4 мг/кг/ день. Иногда применяется наркоз с закисью азота и кислорода в соотношении 3:1.

III. Снижение внутричерепного давления и уменьшение гидрофильности мозговой ткани: осмотические диуретики (маннитол), лазикс; сульфат магния неоднократно; спинномозговая пункция; глюкокортикоиды - предпочтительнее дексаметазон. Когда судороги купированы, важно установить их этиологию. Судорожный синдром является следствием поражения центральной нервной системы. В зависимости от предполагаемых причин, при отсутствии в необходимости проведения реанимационных мероприятий на данном этапе ведения больного, определяются вопросы транспортировки больного в специализиро






Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском:

vikidalka.ru - 2015-2024 год. Все права принадлежат их авторам! Нарушение авторских прав | Нарушение персональных данных