Главная

Популярная публикация

Научная публикация

Случайная публикация

Обратная связь

ТОР 5 статей:

Методические подходы к анализу финансового состояния предприятия

Проблема периодизации русской литературы ХХ века. Краткая характеристика второй половины ХХ века

Ценовые и неценовые факторы

Характеристика шлифовальных кругов и ее маркировка

Служебные части речи. Предлог. Союз. Частицы

КАТЕГОРИИ:






Легочная тромбоэмболия




32 – х летняя женщина доставлена в приемное отделение больницы скорой помощи из-за одышки и плевритической боли в груди, начавшихся внезапно, когда она делала покупки. Она ничем не болет и из лекарств принимает только пероральные контрацептивы. Частота дыханий 26, пульс 107. При аускультации дыхание нормальное, так же как и остальные результаты физикального обследования. Анализ газового состава крови показывает небольшую гипоксемию (7.52/70/25/93%). Рентгенограмма груди без изменений.

Предрасполагающие факторы включают венозный стаз (операции, иммобилизация, беременность), прием пероральных контрацептивов, рак и состояния гиперкоагулции или тромбофилии (фактор V Лейден, дефицит антитромбина III, дефицит протеина С и протеина S, а также антифосфолипидный синдром).

 

Фактор V Лейден - самая частая причина тромбофилии, наблюдается у выходцев из Европы. У чернокожих и азиатов его находят очень редко. Фактор V нужен для нормального функционирования протеина С. В случае мутации (фактор V Лейден) или отсутствия этого фактора протеин С становится нефункциональным. Уровень протеина С в при этом остается в норме.

 

Этиология. Девяносто процентов легочных эмболов исходят из глубоких вен нижних конечностей.

 

Пациенты, входящие в группу высокого риска послеоперационных тромбоэмболических осложнений. В эту группу входят больные старше 40 лет в послеоперационном периоде с историей тромбоза глубоких вен или легочной тромбоэмболии. Также высок риск у пациентов, перенесших обширную операцию на органах таза или брюшной полости в связи с опухолью или после больших ортопедических операций на нижних конечностях.

 

Клинические проявления. Самые частые симптомы тромбоэмболии – внезапное начало одышки и тахикардии. Часто присоединяется плевритическая или неплевритическая боль в груди. При массивной тромбоэмболии могут быть синкопе. Другие проявления – лихорадка, холодный пот и кашель с кровохарканьем (из-за инфаркта легкого) или без него.

 

Изменения на электрокардиограмме. К изменениям на ЭКГ относят отклонение электрической оси вправо, глубокий зубец S в первом отведении, волна Q в третьем отведении и инверсия волны Т в третьем отведении с неспецифическими изменениями RV. Тахикардия – самая частая находка на ЭКГ при легочной тромбоэмболии.

 

Диагностика. Вентиляционно-перфузионное сканирование легких (V/Q). При подозрении на легочную тромбоэмболию – это первое исследование.

V/Q сканирование включает два этапа. Первый этап – это перфузионное сканирование, при котором пациенту вводится меченый альбумин, затем выявляют дефекты его распределения в легочном кровотоке. Второй этап – вентиляционное сканирование; пациент вдыхает меченый газ, а сканирование определяет местоположение вентиляционных дефектов.

 

Нарисуйте нормальную картину V/Q сканирования и картину при легочной тромбоэмболии.

 

Ненормальные результаты перфузионного сканирования могут быть при пневмонии, плевральном выпоте или астме, но им также должны соответствовать дефекты вентиляции при V/Q сканировании.

 

Нарисуйте картину V/Q сканирования при этом типе.

 

Высокая вероятность тромбоэмболии существует при получении картины сегментарных или больших по размерам областей несоответствия перфузии вентиляции (тромбоэмболия будет обнаружена у 86 % таких пациентов на ангиографии).

 

Ангиограмма. Ангиограмма – золотой стандарт в диагностике легочной тромбоэмболии и ее нужно выполнять во всех спорных случаях. Это инвазивная процедура, а посему связана с некоторой заболеваемостью и смертностью, поэтому при подтверждении диагноза V/Q сканированием от ангиограммы следует отказаться. Ангиограмма никогда не будет первым исследованием.

 

Доплеровское УЗИ и УЗИ со сдавлением нижних конечностей – хорошие методы выявления глубокого венозного тромбоза. Поскольку почти все эмболы исходят из проксимальных вен, эти исследования иногда проводят при легочной тромбоэмболии перед принятием решения о выполнении ангиограммы.

 

Венограмма. Венограмма – золотой стандарт диагностики тромбоза глубоких вен. В диагностике легочной тромбоэмболии ее не применяют рутинно.

 

К современным, часто применяемым методам относятся спиральная КТ и ЯМР (ядерно –магнитный резонанс), однако их результативность недостаточно изучена, чтобы рекомендовать их для рутинного использования. Ведутся крупние исследования по сравнению информативности КТ, ЯМР и V/Q сканирования.

 

Пациенты, у которых нет надобности в проведении ангиограммы:

  • Сразу назначают лечение от легочной тромбоэмболии при наличии выраженных клинических проявлений и высоко вероятностном V/Q сканировании. Также это относится к сочетанию высоко вероятностного V/Q сканирования и обнаружения тромбоза глубоких вен при УЗИ.
  • У пациентов с нормальным V/Q сканированием нет легочной тромбоэмболии и лечение им не требуется.

 

Лечение. Применяется пролонгированная гепаринотерапия (по крайней мере 5 дней) с увеличением аЧТВ в 1,5 – 2 раза. Долговременное лечение варфарином начинают в первый же день, протромбиновое время должно быть увеличено в 1,3 – 1,5 раза и длительность лечения должна быть не менее 6 месяцев.

Гемодинамически нестабильные пациенты с легочной тромбоэмболией должны получать тромболитики, если нет специфических противопоказаний (недавняя нейрохирургия и тд.). В этом случае лечением выбора будет эмболэктомия.

При рецидивирующем тромбоэмболизме несмотря на адекватную антикоагулянтную терапию требуется установка кава-фильтра.

 

Беременность и легочная тромбоэмболия. Беременные с тромбоэмболией легких или тромбозом глубоких вен должны получать лечение низкомолекулярными гепаринами в течение 6 месяцев.

 

Побочные эффекты гепарина. Из-за продукции антитромбоцитарных антител у 4% пациентов развивается тромбоцитопения (7 – 10 дней после начала лечения). Низко-молекулярные гепарины не защищают от антитромбоцитарных антител.

 

Кровотечение развивается у 5 – 10 % пациентов, получающих гепарин. Антидотом гепарина является протами-сульфат (вводят медленно из-за гипотензивного эффекта).

 

Варфарин. Варфарин – это антагонист витамина К, блокирующий образование факторов свертывания 2, 7, 9 и 10. Антикоагуляционный эффект варфарина развивается через 36 – 72 часа, так как хотя уровень фактора 7 и снижается первым, удлиняя протромбиновое время, остальные факторы свертывания, возможно даже более важные для процесса коагуляции, имеют более длительное время полужизни. Поэтому, несмотря на удлинение протромбинового времения уже на 2 – 3 день приема варфарина, гепарин следует вводить не менее 5 дней, так как требуется около 5 дней для развития максимального антикоагуляционного действия варфарина. Варфарин также угнетает витамин К-зависимый синтез протеина С.

 

К побочным эффектам варфарина относится кровотечение и некроз кожи (чаще у пациентов с недостаточностью протеина С). Некроз кожи развивается из-за первоначального транзиторного состояния гиперкоагуляции вследствие снижения концентрации протеина С. Варфарин оказывает тератогенный эффект, вызывая дефекты скелета и поражения ЦНС во втором и третьем триместрах. По этим причинам варфарин не используют у беременных.

 

Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ)

32 – х летний мужчина поступает в отделение интенсивной терапии с предположительным диагнозом грам-отрицательного сепсиса. Он получает два антибиотика, эффактивных против грам-отрицательной флоры, и в последующие 24 часа остается стабилен. Посев крови дал рост псевдомонад, чувствительных к цефтазидиму и ципрофлоксацину, которые он и получает. Ссотояние пациента на следующий день начало улучшаться, как внезапно на второй день госпитализации развилась выраженная одышка. При аускультации рассеянные влажные хрипы, анализ газового состава крови показывает гипоксемию и гиперкарбию. На рентгенограмме груди видны диффузные альвеолярные затемнения (рентгенограмма при поступлении без особенностей).

Определение. РДСВ характеризуется повышенной проницаемостью альвеолярно-капиллярной мембраны и отеком легких, что в конце-концов приводит к тяжелой гипоксемии и снижению растяжимости легких.

 

Этиология. К развитию РДСВ приводят сепсис, травма, ДВС-синдром, передозировка наркотиков, вдыхание отравляющих веществ, синдром Гудпасчера, СКВ, утопление и послеоперационный период аорто-коронарного шунтирования.

РДСВ обычно развивается в течение 5 дней после воздействия причинного фактора, а более чем в 50 % случаев в первые сутки.

 

Клинические проявления. Симптомы РДСВ включают одышку, учащение дыхания и рассеянные влажные хрипы при аускультации.

 

На рентгенограмме груди видны диффузные альвеолярные или интерстициальные инфильтраты; может быть затенение обоих легочных полей.

 

Анализ газового состава крови показывает сниженное Рао2 и нормальное или сниженное РаСО2.

 

При постановке катетера Сван-Ганца будет выявлен нормальный сердечный выброс и ДЗЛК, а давление в легочной артерии будет повышено.

 

Лечение. В основе лежит лечение основного заболевания. ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха и переменной гиперкапнией. Данные о применении стероидов противоречивы.

 

Прогноз. Смертность составляет около 70 %.

 

Ночное апноэ

Ночное апноэ определяется как прерывание потока воздуха (более 10 сек), происходящее 10 – 15 раз в час во время сна. Во время этих эпизодов апноэ падает сатурация кислорода и повышается легочное давление.

Дневная сонливость обязательна для постановки диагноза. Также бывает системная гипертензия. В тяжелых случаях ночное апноэ приводит к развитию легочной гипертензии и легочного сердца.

 

Существует два основных класса ночного апноэ:

  • Обструктивное ночное апноэ развивается из-за спадения дыхательных путей несмотря на нормальное вентиляционное усилие. Это обычно люди с ожирением и аномалиями дыхательных путей. Лечении состоит в уменьшении массы тела и обеспечении длительного положительного давления в дыхательных путях через носовые ходы.
  • Центральное ночное апноэ имеет место менее чем у 5 % пациентов и вызвано неадекватным дыхательным усилием (снижение возбудимости дыхательного центра мозга). Лечение - ацетазоламид, прогестерон и оксигенотерапия.

 

Диагноз ночного апноэ ставится на основании полисомнографии.

Рак легкого






Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском:

vikidalka.ru - 2015-2024 год. Все права принадлежат их авторам! Нарушение авторских прав | Нарушение персональных данных