Острый диффузный гломерулонефрит

Острый диффузный гломерулонефрит – это воспалительное заболевание обеих почек инфекционно–аллергической природы с первоначальным и преимущественным вовлечением в патологический процесс клубочкового аппарата нефрона.

До настоящего времени нет полной статистики заболеваемости острым гломерулонефритом (ОГН), да и трудно было бы построить такую статистику, так как много случаев болезни протекает незаметно и ни больной, ни врач иногда не обращают внимания на мало заметные проявления.

Этиология. Наиболее частой причиной острого диффузного гломерулонефрита является стрептококковая инфекция, вызванная β–гемолитическим стрептококком группы А (тип 12, 4, 18 или 25). Заболевание часто развивается после перенесенной ангины, катара верхних дыхательных путей, скарлатины. Причиной острого гломерулонефрита могут быть также отиты, гаймориты и другие инфекционные заболевания вирусной (грипп), пневмококковой и другой природы.

25% ОГН развивается после ангины, однако далеко не каждый случай ангины осложняется почечной патологией. В среднем только 2 больных из 100 могут потенциально заболеть гломерулонефритом. В развитии острого нефрита большое значение имеет реактивность организма и фактор переохлаждения.

Патогенез. При объяснении механизма развития острого гломерулонефрита существенное значение имеет то обстоятельство, что заболевание развивается обычно по истечении определенного периода времени (от 3–5 до 10–14 дней) после перенесенной инфекции. Отсутствие микробов в почках отвергает возможность их непосредственного воздействия на почечную ткань при возникновении острого диффузного гломерулонефрита и позволяет связать возникновению этого заболевания с аллергией, что убедительно показано экспериментальными исследованиями Masugi (1934), который вызывал нефрит у крыс введением нефротоксической сыворотки, полученной путем сенсибилизации уток или кроликов эмульсией почечной ткани крыс.

Развитие острого диффузного гломерулонефрита у человека чаще всего начинается со стрептококковой инфекции миндалин. Бактериальный антиген, так называемый антиген I, попадает из миндалин в кровь и сразу же оседает в капиллярах почечных клубочков. В соответствии с двухэтапным механизмом возникновения нефрита по Кэю в I фазе происходит молниеносное вылавливание антигена почками. Эта фаза протекает бессимптомно. В течение последующих 3–6 дней оставшийся не выловленным бактериальный антиген I циркулирует в крови и вызывает активизацию РЭС в плане выработки антител, направленных против антигена I, т.е. образуются антитела I. Это вторая фаза по Кэю. Последние, поступая в кровь, оседают в почках и непосредственно или косвенно вступают там в соединение с антигеном I, поражая тем самым клетки клубочка и вызывая начальные симптомы болезни. Далее пораженные почечные клетки или их продукты становятся антигеном II (аутоантигеном), которые поступая в кровь (это уже третья фаза, но не по Кэю, а З. Виктору (1968) фаза высвобождения почечных аутоантигенов), вызывают образование аутоантител против собственных почек (аутоантитело II). Последние, поступая в кровь, попадают в почки и связываясь с аутоантигеном II, поддерживают течение инфекционно–аллергического процесса в почках.

Морфология. При осмотре почки слегка увеличены, полнокровны, на их поверхности и на разрезе видны мелкие красные точки, которые соответствуют наполненными кровью почечными тельцами (гиперемированные клубочки и наполненные кровью канальцевые петли). При микроскопии клубочки выглядят увеличенными, капиллярные петли в них набухшие, просвет их сужен, содержит немногочисленные эритроциты. Внутри капсулы, помимо набухших капилляров, находится серозный экссудат и скопление свободно расположенных эритроцитов. В просвете канальцев скапливается белок, эритроциты, Петли Генле и дистальные отделы содержат цилиндры.

Клиника. Симптомы острого гломерулонефрита отличаются большим разнообразием и бывают выражены в различной степени. Условно их можно разделить на две основные группы: почечные и внепочечные. В классических случаях заболевание проявляется триадой симптомов: отеками, гематурией и гипертонией. Нередко, однако, наблюдается и моносимптомные нефриты, при которых выявляется только отек, или только гипертония, или только гематурия.

При выраженных клинических проявлениях острого диффузного гломерулонефрита его симптомы можно соединить в четыре синдрома: болевой, мочевой, отечный и кардиоваскулярный синдром.

Субъективные ощущения больных при этом выражаются в болях в пояснице, уменьшении выделения мочи (олигурия), изменении и ее цвета, напоминающего мясные помои и появление отеков, головных болей, нарушения зрения, болей в области сердца, сердцебиения, одышки.

Отмеченные симптомы в различных случаях выражены неодинаково. У одних больных преобладают одышка и головные боли, в других – боли в поясничной области. Последняя жалоба наблюдается приблизительно у 1/3 больных. Чаще всего боли в поясничной области нерезкие и только изредка бывают очень сильными (nephritis dolorosa). Боли объясняются полнокровием почек и растяжением их капсулы.

К субъективным жалобам больных ОГН можно отнести также выделение мочи буро–красного цвета (цвета мясных помоев). Это также и объективный симптом мочевого синдрома. Последний является самым главным для диагностики острого диффузного гломерулонефрита. Начальными признаками мочевого синдрома является олигурия и, в отдельных случаях, следующая за ней полная анурия. Продолжительность первой составляет в среднем 3–5 дней, второй 1–2 дня (при благоприятном исходе). Характерным для олигурии при остром нефрите является высокий удельный вес мочи (1025–1030 и выше). Это обычно имеет место в период накопления отеков. Когда последние сходят, удельный вес падает.

Протеинурия является следующим, очень важным, симптомом мочевого синдрома при остром гломерулонефрите. Чаще всего протеинурия колеблется при ОГН в пределах от 1 до 3%о, но может достигать величины 10–20 и даже 35%_о.

Гематурия – один из важнейших и характерных признаков острого гломерулонефрита – отмечается практически у всех больных. Количество эритроцитов в осадке мочи колеблется от единичных до 10 и более, иногда эритроциты обнаруживаются в виде больших скоплений. Эритроциты могут быть измененными и неизмененными (выщелоченными и свежими). Одновременно с эритроцитами в осадке мочи могут содержаться лейкоциты, цилиндры и клетки почечного эпителия.

Отечный синдром. Большое значение в диагностике острого диффузного гломерулонефрита имеет появление отеков. Этот очень специфичный признак нефрита заставляет сразу же предположить заболевание почек. К отличительным особенностям почечных отеков следует отнести их внезапное появление, нередко в утренние часы, особенно заметную отечность лица, век, сочетающуюся с бледностью кожных покровов (facies nephritica). Отек может распространяться на руки, ноги, поясницу, гениталии. В некоторых случаях выпот появляется в плевральной полости, в брюшной полости и в сердечной сумке. Характерным является не только быстрое появление почечных отеков, но и относительно быстрое их исчезновение. Отечный синдром чаще всего развивается на фоне выраженной и стойкой олигурии. По своему составу отечная жидкость приближается к составу воспалительного отека (она богата белком и поваренной солью). Отеки плотные.

Сердечно–сосудистый синдром или кардио–васкулярный синдром, относясь к внепочечным проявлениям ОГН, включает в себя повышение артериального давления (почечную гипертензию) и левожелудочковую сердечную недостаточность (отек легких или сердечная астма). Так же как и отеки, гипертензия у большинства больных острым диффузным гломерулонефритом имеет скрытый и транзиторный характер. Как правило, гипертензия удерживается очень короткое время и многие больные нередко впервые встречаются с врачом уже после нормализации артериального давления (это только при ОГН).

Высокую и стабильную гипертензию у больных ОГН безусловно следует рассматривать как весьма неблагопрятный признак, свидетельствующий как о тяжести патологического процесса, так и о возможном переходе в хроническую форму.

Гипертензия при остром гломерулонефрите очень неблагоприятно отражается на деятельности сердца, очень часто приводя к левожелудочковой недостаточности (сердечной астме, отеку легких) и в ряде случаев к правожелудочковой недостаточности (набухание шейных вен, увеличение печени).

Гипертензия находит свое отражение в расширении левого желудочка, а затем и правого. Характерным являются акцент II тона на аорте, иногда с металлическим оттенком. Ритм сердца чаще всего остается правильным, но склонным к брадикардии. Вообще, брадикардия в сочетании с гипертензией и явлениями сердечной недостаточности – очень важный признак острого нефрита. В некоторых случаях может выслушиваться предсистолический или протодиастолический ритм галопа, изредка систолический, вследствие диссоциации (чаще функциональной) между левым и правым желудочками сердца. ЭКГ – удлинение интервалов P–Q и QRS, уплощение или появление отрицательного зубца Т в I, II стандартных и левых грудных отведениях, снижении отрезка ST ниже изолинии. Рентгенологически выявляется гипертрофия и дилатация левого желудочка сердца, а также застойные явления у корней легких, усиление легочного рисунка за счет полнокровия легочных сосудов.

Изменения глазного дна при ОГН незначительны. Могут быть неясные очертания соска зрительного нерва, сужение артерий с феноменом перекрещивания, иногда точечные кровоизлияния.

Мозговой синдром (синдром почечной эклампсии или гипертензионной энцефалопатии) относится к числу своеобразных проявлений ОГН. Раньше он наблюдался в 5–10% случаев, сейчас – очень редко в связи с радикальным и главное своевременным лечением ОГН гипотензивными и мочегонными препаратами. В основе этого синдрома лежит спазм сосудов головного мозга и его отек, что и обуславливает своеобразие клинической картины мозгового синдрома. К числу наиболее характерных проявлений этого синдрома относится тяжесть в голове, головная боль, мерцание перед глазами, нарушение зрения, вплоть до переходящей полной его потери, тошнота, рвота, нарушение речи, спутанность сознания, повышенная мышечная, а в некоторых случаях и психическая возбудимость, двигательное беспокойство, появление клонических судорог, затем пареза и коматозного состояния. До развития пареза и коматозного состояния нередко наблюдается повышение сухожильных рефлексов, положительный симптом Бабинского и клонус стопы. Зрачки глаз при развитии почечной эклампсии расширены в отличие от их сужения при уремии. Давление спинномозговой жидкости повышается и достигает иногда 800 мл водного столба.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: