ЭКГ-диагностика локализации ИМ.

Изменения, характерные для острой стадии ИМ, наблюдаются при:

1) распространенном ИМ передней стенки левого желудочка с вовлечением передней части межжелудочковой перегородки, верхушки и боковой стенки — в отведениях I, II, aVL V1 - V6

2) ИМ передней, боковой стенок левого желудочка и верхушки (переднебоковой)— в отведениях I, II, aVL, V4 - V6

3) ИМ передней стенки левого желудочка — в отведениях V3 – V4;

4) переднеперегородочном ИМ — в отведениях V1 – V2(3)

5) ИМ переднеперегородочном и передней стенки левого желудочка в отведениях V1 – V4;

6) верхушечном ИМ— в отведении V4

7) высоком переднем ИМ в отведениях V1 - V6 (электроды расположены в позиции V1 – V5 но во втором межреберье) и, кроме того, отрицательный зубец Т в отведении aVL

8) высоком переднебоком ИМ — в отведениях aVL, V4 – V7 кроме того, возможно появление высоких зубцов R и Т в отведениях V1 – V2 и снижение интервала S - T в отведениях V1,2

9) заднедиафрагмальном ИМ — в отведениях II, III, aVF, кроме того, возможно увеличение зубцов R в отведении aVR, Т — в V1 – V3 и смещение интервала S — Т книзу в отведениях V1 – V3

10) заднебоковом ИМ — в отведениях III, aVF, V5 - V6, кроме того, высокий зубец Т в отведениях V1 – V2, сегмент ST смещен книзу в отведениях V1 – V3,

11) заднебазальном ИМ — увеличение зубца R в отведениях V1 – V3 и Т — в V1 – V2, смещение сегмента ST в отведениях V1 – V3 книзу от изолинии;

12) высоком заднебоковом ИМ— в отведениях 1, И, aVL,V6 кроме того, высокие зубцы R и T в отведениях V1 – V2,

13) заднеперегородочном ИМ — в отведениях V8 – V9 кроме того, в отведениях V1 – V3 высокий зубец R, опущение сегмента ST;

14) высоком боковом ИМ— в отведении aVL, кроме того, в V1 – V2 возможны высокие зубцы R и Т, опущение сегмента ST;

15) ИМ боковой стенки - в отведениях V5 - V6 I, II, аVL.

Таблица 11.

Другие методы диагностики ИМ

– сцинтиграфия миокарда с Таллием и с Технецием;

– Эхо КГ – выявление зон акинезии миокарда.

Лечение ИМ

1. Экстренная госпитализация в блок интенсивной терапии.

2. Купирование болевого приступа нитроглицерином с наркотическими анальгетиками, наркоз смесью закиси азота и О₂, нейролептанальгезия.

3. Антикоагулянтная терапия: гепарин, аспирин.

4. Тромболитическая терапия: стрептокиназа, пуралаза, метализа, тканевой активатор плазминогена.

5. Профилактика нарушений ритма: лидокаин.

6. Ограничение очага некроза: антиоксиданты, кардиометаболики

7. Коронарные средства: β-адреноблокаторы, нитраты.

недостаточность кровообращения

Подсчитано, что за 70 лет жизни сердце совершает 2 млрд. 600 млн. сокращений и накачивает в сосуды 140 тыс. тонн крови.

Недостаточность кровообращения – это патологи­ческое состояние, при котором сердечно-сосудистая система не способна доставлять органам и тканям количество крови, необходимое для их нормального функционирования при нагрузке или в покое.

Различают:

1. Сердечную недостаточность кровообращения – патологическое сос­тояние, обусловленное недостаточностью сердца как насоса, обес­печивающего адекватное кровообращение.

2. Сосудистую недостаточность – патологическое состояние, связанное с несоответствием между вместимостью сосудистого русла и объемом циркулирующей крови вследствие недостаточности сосудистого тонуса или/и объема циркулирующей крови (гиповолемия).

По времени развития:

1. Острая недостаточность кровообращения (развивается несколько ча­сов или минут).

1.1. Острая сердечная недостаточность (сердечная астма, отек легких).

1.1.1. Собственно острая.

1.1.2. Обострение хронической.

1.2. Острая сосудистая недостаточность (обморок, коллапс, шок).

2. Хроническая недостаточность кровообращения (формируется от нескольких недель до десятков лет).

2.1. Хроническая сердечная недостаточность (осложнение органических поражений сердца).

2.2. Хроническая сосудистая недостаточность (артериальная гипотензия).

острая сердечная недостаточность

Сердечная астма и отек легких – это пароксизмальные формы тяжелого затруднения дыхания, обус­ловленного выпотеванием в легочную ткань сероз­ной жидкости с образованием интерстициального отека (при сердечной астме) и альвеолярного, со вспениванием, богатого белком транссудата (при отеке легких).

Этиология

Инфаркт миокарда, гипертонический криз.

Клиника

Сердечная астма: Больной обычно пробуждается под утро пос­ле кошмарных сновидений с чувством стеснения в груди и удушья, вынужден сесть в постели (ортопное). Дыхание затруднено, вспомога­тельные мышцы участвуют в акте дыхания, лицо и грудь покрыты по­том. Пульс учащен, напряжен, часто аритмичен. Умеренный цианоз губ и шеи. При аускультации легких выдох не удлинен, дыхание жесткое, сухие рассеянные хрипы. В нижних отделах сзади – скудные мелкопу­зырчатые хрипы, которые указывают на надвигающийся переход сер­дечной астмы в отек легких. При аускультации сердца тахикардия, иногда ритм галопа; «раздвоение II тона» над легочной артерией.

Отек легких: Возникает либо внезапно, либо в результате нараста­ния тяжести сердечной астмы. Его характеризует страх смерти, клоко­чущее дыхание, которое часто слышно на расстоянии, и пенообразова­ние с выделением белой или розовой мокроты при кашле через рот и даже через нос. При аускультации легких выслушиваются над всеми легочными полями обильные мелко- и среднепузырчатые хрипы.

Лечение

Ортопноэ (спущенные вниз ноги), венозные жгуты (турникеты) на нижние конечности, нитроглицерин (под язык, в/в), морфин, кислород с пеногасителями (спирт), фуросемид, сердечные гликозиды.

хроническая сердечная недостаточность

Хроническая сердечная недостаточность – это па­тологическое состояние, при котором дисфункция миокарда приводит к неспособности сердца перека­чивать кровь со скоростью, необходимой для удов­летворения метаболических потребностей тканей, или же эти потребности обеспечиваются только за счет повышения давления наполнения желудочков (Евгений Браунвальд, 1988 г.).

Новое определение (Майкл Дэвис, 1995 г.):

Сердечная недостаточность – это мультисистемное заболевание, при котором первичное нарушение функции сердца вызывает целый ряд гемодинамических, нервных и гормональных адаптационных реак­ций, направленных на поддержание кровообращения в соответствии с потребностями организма. Быст­ро прогрессирует с однозначно плохим прогнозом.

Эпидемиология

Точных данных о заболеваемости и распространенности хронической сердечной недостаточности в большинстве стран мира нет. Наиболее до­стоверные сведения об эпидемиологии сердечной недостаточности полу­чены в США в результате Фремингемского исследования: сердечная не­достаточность ежегодно развивается у 1 % больных в возрасте 70-79 лет, и у 10% больных в возрасте 80-89 лет. Смертность от сердечной недо­статочности остается очень высокой, годичная выживаемость не дости­гает 50%.

Сердечная недостаточность отвлекает огромные финансовые и меди­цинские ресурсы общества. Как показывают расчеты, в США на лече­ние таких больных ежегодно расходуется 8,5 млрд долларов. В Вели­кобритании эти затраты составляют минимум 360 млн фунтов стерлин­гов в год – это примерно 1 % всех расходов на национальное здравоох­ранение и 8% расходов на лечение сердечно-сосудистых заболеваний.

Этиология

1.Поражение мышцы сердца, миокардиальная недостаточность.

1.1. Первичная (миокардиты).

1.2. Вторичная (постинфарктный кардиосклероз, тиреотоксикоз и др.).

2. Перегрузка сердечной мышцы:

2.1. Давлением (стеноз устья аорты, гипертоническая болезнь).

2.2. Объемом (недостаточность клапанов сердца).

3. Нарушение диастолического наполнения желудочков.

Патогенез

1. Снижение сердечного выброса – пусковой механизм хронической сердечной недостаточности.

2. Ухудшение кровообращения органов и тканей и включение почечного звена патогенеза хронической сердечной недостаточности.

3. Активация симпато-адреналовой системы в ответ на снижение сердечного выброса (спазм артериол), ухудшение кровоснабжения орга­нов и тканей → активация почечного звена.

4. Ренин-ангитензин-альдостероновая система активирует продукцию антидиуретического гормона → повышается ОЦК и спазмируются артериолы → увеличивается венозный возврат к сердцу → снижение сердечного выброса.

5. Диастолическая дисфункция левого желудочка.

6. Таким образом, механизмы компенсации сниженного сердечного выб­роса увеличивают ОЦК и АД, вызывают перегрузку ЛЖ и тем самым еще больше снижают сердечный выброс.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: