Классификация шока по уровню АД.

Шок 1 ст – уровень АД в процессе лечения не снижается ниже 100 мм.рт.ст.

Шок 2 ст - уровень АД в процессе лечения не снижается ниже 80 мм.рт.ст.

Шок 3 ст - уровень АД в процессе лечения не снижается ниже 60 мм.рт.ст.

Шок 4 ст - уровень АД в процессе лечения не поднимается выше 60 мм.рт.ст.

Шоковый индекс Альговера ЧСС/АД

60/120 = 0,5 норма

n 1единица = 1 литру 20% ОЦК

n 1,5единицы = 1,5-2 литра 30%-40% ОЦК

n 2единицы = 2,5 литра 50% ОЦК

при травмах сочетанных с ЧМТ и у лиц с алкогольным опьянением шоковый индекс Альговера не информативен

Задачи интенсивной терапии на догоспитальном этапе:

1. восстановление ОЦК

2. восстановление и стабилизация АД

3. улучшение микроциркуляции

4. Обеспечить проходимость верхних дыхательных путей

5. Обеспечить венозный доступ

6. Начать инфузионную терапию – солевые растворы, Скорость инфузии – 20-30 мл/кг в час.

7. Начать оксигенотерапию 100% кислородом

8. Обеспечить мониторинг жизненно-важных функций (АД, ЧСС, ЭКГ, пульсоксиметрия)

9. При геморрагическом шоке остановить наружное кровотечение

10. При травматическом шоке - купировать болевой синдром ненаркотические анальгетики (анальгин, трамал, кеторол). При тяжелой сочетанной травме – промедол 1% в/в или фентанил в/в, дроперидол.

11. Обеспечить иммобилизацию

хронический гепатит

ХГ – полиэтиологическое хроническое (длитель­ность более 6 месяцев) поражение печени воспали­тельно-дистрофического характера с умеренно вы­раженным фиброзом и сохраненной дольковой структурой печени.

ВОЗ: ХГ – воспалительное заболевание печени про­должительностью более 6 месяцев.

Этиология

1. Вбольшинстве случаев ХГ является исходом острого гепатита В, С, В+Д.

2. Токсический ХГ: алкоголь, лекарства (тубазид, сульфаниламиды, тетрациклин и др.), гепатотоксические вещества (хлорированные углеводороды, бензол, мышьяк, фосфор и др.).

3. Идиопатический (аутоиммунный) ХГ.

Патогенез

1. Поражение гепатоцитов при вирусном гепатите В – следствие реак­ции цитотоксических лимфоцитов на антигены вируса В (иммунный цитолиз). В развитии ХГ решающую роль играет неполная элимина­ция вируса (недостаточная иммунная реакция) при остром гепатите.

2. Алкоголь, медикаменты и химические вещества оказывают прямое повреждающее действие на печеночные клетки.

3. Возникновение аутоиммунного гепатита связано с угнетением Т-супрессорной популяции лимфоцитов и появлением в крови антител к ядрам, митохондриям, гладким мышцам и специфическому липопротеиду гепатоцитов. Последние стимулируют их цитолиз лимфоцитами – киллерами.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: