Диагностические исследования. 1. Биохимические исследования крови:

1. Биохимические исследования крови:

1.1. 5-10-кратное и более повышение активности трансаминаз (цито­литический синдром).

1.2. Показатели мезенхимально-воспалительного синдрома (гипергаммаглобулинемия, повышение в крови IgA, M, G, тимоловая и су­лемовая пробы).

1.3. Показатели печеночно-клеточной недостаточности – гепатодепрессии (гипоальбуминемия, снижение активности холинэстеразы).

1.4. Гипербилирубинемия.

1.5. Увеличение показателей холестаза – активности ЩФ, содержания холестерина, β-липопротеидов, желчных кислот, 5-нуклеотидазы.

2. Маркеры вирусного гепатита.

3. УЗИ – увеличенная печень с заостренным краем, акустическая нео­днородность печени. Спленомегалия. Начальные признаки порталь­ной гипертензии.

4. Гистологическое исследование биоптатов печени: определяются ступенчатые, мостовидные и мультилобулярные некрозы. Воспалитель­ные инфильтраты захватывают портальные тракты, распространяясь на дольку и между дольками; пограничная пластинка разрушена.

Лечение ХГ

1. Базисная терапия (при всех ХГ):

1.1. Диета № 5.

1.2. Щадящий режим с ограничением физических и нервных нагрузок.

1.3. Исключение бытовых и профессиональных вредностей, солнеч­ной инсоляции, переохлаждения.

1.4. Лечение кишечного дисбактериоза.

1.5. Дезинтоксикационная терапия: гемодез, энтеродез, витамины.

1.6. Лечение сопутствующих заболеваний.

2. Лечение ХПГ:

2.1. Базисная терапия.

2.2. Гепатопротекторы (эссенциале, карсил при обострении процесса).

2.3. Интерферон (При доказанной вирусной этиологии ХГ).

3. Лечение ХАГ:

3.1. Базисная терапия.

3.2. Иммунодепрессанты.

3.3. Глюкокортикоиды.

3.4. Гепатопротекторы.

Прогноз

ХПГ приводит к стабилизации процесса или выздоровлению в 90% слу­чаев, в 10% – к ХАГ. ХАГ приводит к циррозу печени у 30-50% больных.

цирроз печени

ЦП – хроническое прогрессирующее диффузное за­болевание печени разнообразной этиологии, характе­ризующееся фиброзом и перестройкой нормальной ар­хитектоники печени, приводящей к образованию структурно аномальных узлов с клиникой признаков функциональной недостаточности гепатоцитов и портальной гипертензии.

Этиология

1. Вирусный, аутоиммунный, алкогольный, лекарственный и др. формы ХАГ.

2. Обтурационные поражения крупных желчных протоков.

3. Расстройства венозного оттока из печени (застойная недостаточность кровообращения).

4. Врожденные нарушения метаболизма (гемохроматоз, гликогенозы, муковисцидоз и др.).

5. Паразитарные заболевания (эхинококкоз и др.).

6. Криптогенный ЦП (в 20-40% случаев причина ЦП неизвестна).

Патогенез

Цирротические изменения архитектоники печени развиваются в ре­зультате повторяющихся мелко- или крупноочаговых некрозов паренхи­мы и развития фиброзных септ, что, наряду с регенерацией сохранив­шихся гепатоцитов, приводит к образованию ложных долек, наруше­нию внутрипеченочного кровотока, лимфооттока и оттока желчи. Нару­шение внутрипеченочного кровотока вызывает гипоксию и усиливает дистрофические изменения в печени.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: