ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ГЕСТОЗА

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЙ, АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ

Гестоз – это синдром полиорганной недостаточности, возникаю­щий при беременности, в основе которого лежит иммунный конфликт между плодом и матерью.

Гестоз легкий, средней тяжести и тяжелый (преэклампсия, эклампсия, hellp-синдром) есть фазы единого процесса, которые отличаются друг от друга тяжестью состояния пациенток и превалированием поражения той или иной системы.

Преэклампсия – это фаза гестоза, при котором в клинических проявлениях преобладает поражение головного мозга, сопровождаемое судо­рожной готовностью.

Эклампсия – это фаза гестоза, при котором в клинических проявлениях преобладает поражение головного мозга, сопровождаемое судо­рожным синдромом и комой.

Благодаря внедрению жестких принципов диагностики и лечения эклампсии в США, материнская смертность при данном заболевании составляет менее 1 %. Младенческая смертность так же снизилась, но составляет около 12% [1]. В развитых странах каждые 0,05-0,2% беременностей заканчиваются развитием эклампсии, причиной материнских смертей чаще всего является повреждение ЦНС, составляет по разным данным от 8 до 36% [2].

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ГЕСТОЗА

Причины развития гестоза остаются неизвестными, что отражается в наличие не менее 40 теорий возникновения данного осложнения беременности [4, 10,15].

Наиболее предпочтительней выглядит иммунная теория возникновения гестозов. Она предполагает, что в ответ на антигенную стимуляцию плодом организма беременной женщины, происходит активация клеточного и гуморального звеньев иммунного ответа.

Клеточный компонент обусловлен активацией клеток (нейтрофилов, макрофагов, моноцитов, лимфоцитов) и высвобождением провоспалительных и противовоспалиельных медиаторов.

Активация гуморального компонента выражается в выделении биологически активных веществ:

1. гистамин,

2. серотонин,

3. продуктов:

- калликреин-кининового каскада,

- перекисного окисления липидов,

- протеолиза,

- нарушенного метаболизма (острофазовые среднемолекулярные белки),

- распада лейкоцитов (лизосомальные энзимы), продукты деградации нейтрофилов,

- деградации тромбоцитов

- деградации факторов коагуля­ции,

- деградации комплемента.

Причины неадекватного, гиперергического иммунного ответа неизвестны.

Центральное звено патогенеза гестозов представлено на схеме 1.

Схема 1

Центральное звено патогенеза гестозов.

В итоге происходит аутоиммунное повреждение собственных тканей матери, аналогично тому, как это происходит при SIRS (systemic inflammatory response syndrome – синдром системной воспалительной реакции) без проявления инфекционного компонента (гипертермии, лекоцитарной реакции и т.д. ввиду отсутствия токсикоза, связанного с инфекционным агентом).

Морфологически поражение проявляется повреждением мембран материнского организма. Мембраны играют важную роль в морфологической целостности клеток и внутриклеточных органелл, в рецепции, ионной проницаемости, транспорте метаболитов, передаче нервного импульса, в активном транспорте воды и электролитов. Происходит фосфорилирование фосфолипидов клеточной мембраны, что ведет к нарушению как матричной (структурной), так и барьерной функции мембранных белков. Происходит:

1. блокирование активного транспорта ионов и воды между водными секторами организма,

2. повышение проницаемости клеточной стенки для K⁺, Na⁺, Ca²⁺, Mg²⁺, воды;

3. перераспределение электролитов и воды по водным секторам организма по градиенту концентрации, т.е. по закону диффузии, с повышением гидрофильности клеток, развитием интерстициального отека.

Представленный механизм иммунного повреждения биологических мембран, на уровне органов и систем проявляется в нарушении их функции, что является основой полиорганной недостаточности. Патофизиологические изменения, происходящие на системном уровне представлены на схеме 2.

Схема 2

Патофизиология гестозов

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: