Современные взгляды на этиологию и патогенез данного заболевания.

Акне (угревая сыпь, угревая болезнь) — это хроническое генетически обусловленное заболевание сальных желез, связанное с их повышенной активностью в ответ на стимуляцию андрогенами (мужскими половыми гормонами), фолликулярным гиперкератозом, жизнедеятельностью микроорганизмов (Propionibacterium acnes), воспалительной реакцией тканей и проявляющееся в возникновении на участках кожи, богатых сальными железами, невоспалительных (открытые и закрытые комедоны) и воспалительных (папулы, пустулы) элементов.

Появлению угревой сыпи, как правило, предшествует себорея. Себорея связана с повышением количества и изменением качества кожного сала и проявляется утолщением рогового слоя, жирным блеском и шелушением кожи.

Причины возникновения угревой сыпи до сих пор изучены недостаточно. Неоспорима роль наследственности в развитии этого заболевания: генетически заложен тип кожи, уровень чувствительности клеток сальных желез к воздействию половых гормонов, особенности местного иммунитета. Сочетание всех этих параметров очень индивидуально, поэтому течение болезни и реакция на лечение у разных больных могут сильно отличаться. Патогенез угревой сыпи на сегодняшний день представляется следующим образом:

Провоцирующий фактор (см. ниже) вызывает гипертрофию и гиперактивность сальных желез, что ведет за собой гиперпродукцию кожного сала.

Повышенное ороговение клеток в верхней части фолликула ведет к ускоренному слущиванию роговых чешуек. При этом своевременная элиминация (удаление) их с поверхности кожи затруднена из-за склеивания их избытком кожного сала. Эти два процесса ведут к скоплению смеси кожного сала, роговых чешуек, бактерий и внешних загрязнений в устье волосяного фолликула. Окраска верхней части пробки варьирует от грязно-желтого до темно-серого или коричневого цвета и, по последним данным, обусловлена меланином. Так образуются открытые комедоны. Если сало жидкое, образуются небольшие комедоны и поры расширяются незначительно. При густой консистенции сала образуются крупные комедоны до 1,5 мм в диаметре. Если проток сальной железы значительно сужен, то отделяемое вместе с роговыми чешуйками скапливается в протоке, расширяя его и образуя мелкие (0,5–2 мм) просовидные узелки, часто поднимающиеся над поверхностью эпидермиса. Это закрытые комедоны, или milia.

В закрытых сверху протоках сальных желез создаются анаэробные условия, благоприятные для размножения и активной жизнедеятельности сапрофитной флоры, в частности P. acnes. Эти микроорганизмы выделяют липазы, способствующие расщеплению липидов с выделением большого количества свободных жирных кислот. Изменение состава кожного сала ведет к повышению рН кожи (сдвигу в норме слабокислого рН в щелочную сторону), что ведет к уменьшению бактерицидных свойств кожного сала и способствует дальнейшему росту и размножению как самих P. acne, так и других представителей сапрофитной и условно-патогенной флоры (Staphylococcus epidermidis, S. aureus, Pityrosporum ovale). Кроме этого, измененное по составу кожное сало обладает раздражающими свойствами, поэтому в местах повышенного салоотделения (чаще всего на лбу, крыльях носа, подбородке) появляются воспаленные гиперемированные шелушащиеся пятна и бляшки (себорейный дерматит).

При нарушении оттока сало скапливается внутри протоков сальных желез и в волосяных фолликулах, что ведет к растяжению их стенок и образованию микрокист. Затем стенка кисты самостоятельно или под воздействием внешних механических факторов (например, при попытке выдавить комедон или милиум самостоятельно или во время механической чистки в косметическом кабинете, привычке ощупывать лицо, подпирать щеку рукой, слишком тесно прижимать телефонную трубку и т.д.) разрывается, и содержимое выходит в окружающие ткани. В ответ на это возникает иммунная реакция в виде асептического (без участия патогенной флоры) воспаления, формируется узелок (папула). На этом этапе возможно присоединение условно-патогенной или патогенной микрофлоры и формирование гнойничка (пустулы). Длительно существующее воспаление ведет к нарушению трофики окружающих тканей, усиливает процессы склерозирования и приводит к снижению репаративных возможностей кожи. Поэтому даже при легкой или среднетяжелой, но существующей годами и постоянно рецидивирующей угревой сыпи с течением времени снижается интенсивность репаративных процессов, появляются мелкие атрофические рубчики, снижается тонус кожи, появляется неравномерная пигментация, ухудшается текстура кожи.

Факторами, провоцирующими начало или обострение угревой болезни, являются самые разнообразные состояния организма, сопровождающиеся изменениями гормонального баланса на самом разном уровне — от коры головного мозга и гипоталамо-гипофизарной системы до яичников и надпочечников. Это, например, период новорожденности и полового созревания, беременность и кормление грудью, воспалительные заболевания половых органов, прием, замена или прекращение приема пероральных контрацептивов и других гормональных препаратов, андрогенсекретирующие опухоли надпочечников, синдром поликистозных яичников (Штейна-Ливентали), серьезные травмы и стрессы и так далее. В развитии обыкновенных угрей имеют значение нейроциркуляторная дистония, хронические запоры, гиповитаминоз А, снижение неспецифической резистентности организма.

Фактором, осложняющим течение угревой болезни, является Demodex folliculorum. Этот паразит является нормальным обитателем кожи человека и обнаруживаются у 55-100% населения. С возрастом возбудитель заболевания может обнаруживаться все чаще и чаще, особенно в весенне-осенний период, становясь условно-патогенным паразитом. Заражение происходит при непосредственном контакте с больным человеком или через нательное или постельное белье.

Организм здорового человека приспособлен к тому, чтобы ограничивать размножение клеща и не дать ему проникнуть в глубокие слои кожи. Однако при воздействии различных предрасполагающих факторов (снижение местного иммунитета кожи, дисфункция сальных желез при себорее, нарушение работы эндокринной системы, заболевания желудочно-кишечного тракта (хронический гастрит, холецистит, язвенная болезнь, дисбактериоз), злоупотребление алкоголем, острой, горячей пищей, черным кофе; нервно-психические стрессы; избыточная ультрафиолетовая инсоляция; применение косметики, содержащей гормональные добавки; постоянное ощелачивание кожи грубыми моющими средствами, использование кортикостероидных кремов) может происходить проникновение клеща в сальные железы и размножение его там. Скопление большого количества паразитов (до 20-30 штук) в сальной железе приводит к её гипертрофии, скоплению в ней кожного жира, который является благоприятной средой для дальнейшего размножения клеща.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: