Главная

Популярная публикация

Научная публикация

Случайная публикация

Обратная связь

ТОР 5 статей:

Методические подходы к анализу финансового состояния предприятия

Проблема периодизации русской литературы ХХ века. Краткая характеристика второй половины ХХ века

Ценовые и неценовые факторы

Характеристика шлифовальных кругов и ее маркировка

Служебные части речи. Предлог. Союз. Частицы

КАТЕГОРИИ:






Медицинские средства защиты, применяемые при поражении ОВТВ удушающего действия




Симптомы поражения Название препаратов, способ применения
Болевой синдром Фентанил—50мкг/мл в/м Морфин 1% р-р—1 мл в/м Промедол 2% р-р — 1 мл в/м Кодеин—0,015 по 1 таб. З р/д
Кашель Кодеин—0,015 по 1 таб. З р/д
Психомоторное возбуждение Феназепам — 0,0005; седуксен —0,005 по 1 таб. 3 р/д Галоперидол — 0,0015 по 1 таб. 3 р/д Дроперидол 0,25% р-р— 1-10 мл в/м
Затруднение дыхания Ментол 10% р-р в хлороформе—ингаляции Теофиллин ретард— 0,2 по 1 таб. 1 р/д Эуфиллин 0,15 по 1 таб. 2-3 р/д Сальбутамол (ингаляция) —2-3 р/д
Спазм голосовой щели Атропин 0,1% р-р — 1 мл п/к
Бронхрспазм Эуфиллин 2,4% р-р—10 мл в/в (медленно) Алупент 0,5% р-р — 1 мл в/м
Гипоксия Ингаляция кислорода и кислородо-воздушных смесей
Отек легких Преднизолон — до 3000 мг в/в Дексаметазон—160 мг реr os Дексаметазон-21-изоникотинат — ингаляции Бекпометазон-дипропионат — ингаляции Аскорбиновая кислота 5% р-р — 5 мл 2 р/д в/м Гипосульфит натрия 2% р-р (аэрозоль) — ингаляция d-пенициламин — 0,3 по 2 таб. 4 р/д Кордиамин — 2 мл п/к Кофеин-бенэоат натрия 20% р-р — 1 мл п/к Фуросемид — 40 мг в/в 2 р/д Оксигенотерапия с пеногасителями (ингаляция паров спирта)

Кислородотерапия

Традиционно одним из важных элементов оказания помощи поражен­ным удушающими ядами является раннее применение кислорода. Уже достаточно давно было отмечено, что использование О2 (в том числе под положительным давлением) благоприятно сказывается на течении токси­ческого отека легких (Савицкий Н. Н., 1938; Голиков С. Н., 1972 и др.). Считалось, что кислородная терапия должна быть ранней. Проводить ее необходимо до исчезновения признаков гипоксии.

В последние годы наметилась тенденция к пересмотру некоторых по­ложений, касающихся применения кислорода при поражении удушаю­щими веществами. Основанием для этого служат данные о повреждаю­щем действии высоких концентраций О2 на легочную ткань (преимуще­ственно за счет активизации свободнорадикальных процессов в клетках эндотелия легочных капилляров), способности кислорода провоцировать бронхоспазм, спазм сосудов малого круга кровообращения, а также дан­ные, свидетельствующие об усилении токсичности некоторых удушаю­щих ядов на фоне ингаляции кислорода. Отчетливое потенцирующее действие кислорода отмечено при экспериментальных поражениях хло­ром и паракватом, в меньшей степени при ингаляции оксидов азота. В этой связи важен выбор оптимального режима ингаляции кислорода, по­зволяющего обеспечить эффективный газообмен при минимальной кон­центрации кислорода во вдыхаемой газовой смеси.

С учетом сказанного, после действия сильных прижигающих агентов (типа хлора) оказание помощи следует начинать не с ингаляции кислоро­да, а с ликвидации ларинго-, бронхоспазма и болевого синдрома, что не­редко бывает достаточным для устранения гипоксии. Критериями необ­ходимости оксигенотерапии являются клинические признаки дыхатель­ной недостаточности — цианоз, тахипноэ, брадикардия, снижение АД, уменьшение парциального давления О; в артериальной крови ниже 65ммрт. ст. По мнению Мартина и Кохеля (1988), при поражениях удушающи­ми ядами не следует использовать газовые смеси, содержащие более 50-55% О2.

В очаге поражения и при транспортировке на этапах медицинской эвакуации ингаляции кислорода осуществляют с помощью кислородных ингаляторов КИ-4М и И-2. Оба прибора рассчитаны на кратковременное применение. Поскольку газообмен при отеке легких затруднен из-за на­личия в воздухоносных путях отечной вспенившейся жидкости, наряду с оксигенотерапией используют вещества, повышающие поверхностное натяжение отечной жидкости и уменьшающие ее объем. К таким вещест­вам, получившим название противовспенивающих, относятся этиловый спирт, 10% водный раствор коллоидного силикона, 10% спиртовой рас­твор антифомсилана и др. Эти средства применяют ингаляционно.

Кортикостероидные препараты

Назначение глюкокортикостероидов при поражениях ОВТВ удушающего действия преследует три основные цели:

• снижение выраженности обструкции дыхательных путей;

• уменьшение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны;

• устранение нарушений гемодинамики.

В экспериментальных исследованиях с ингаляцией удушающих ве­ществ (фосгена, оксидов азота) показано, что раннее использование кортикостероидов приводит к заметному снижению летальности, уменьше­нию частоты и степени выраженности токсического отека легких. Авторы работ рассматривают глюкокортикостероиды как главное средство лече­ния этих поражений, подчеркивается необходимость их возможно более раннего использования, рекомендуются высокие и очень высокие дозы препаратов.

Вместе с тем хорошо известны и опасности, связанные с использова­нием кортикостероидов, главная из которых состоит в повышении веро­ятности развития серьезных инфекционных осложнений. Некоторые авторы считают эту опасность столь существенной, что рекомендуют воздержаться от этих препаратов при некоторых формах поражения, в частности, при комбинации респираторных поражений с ожогами.

Преодоление противоречия лежит в возможности ингаляционного (преимущественно местного) применения препаратов. Так, по мнению Диллера (1984), условием успешной терапии поражения удушающими веществами является возможно более раннее (в скрытом периоде) инга­ляционное применение дексазона-21-изоникотината, причем только за первые сутки рекомендуется совершить до 250 ингаляций.

Оправдан ингаляционный способ введения такого аэрозольного пре­парата, как дексаметазон, со скоростью 150 ингаляций в течение первых 6 ч после поражения. При крайне тяжелой интоксикации или запоздалом лечении (развившемся отеке) переходят на парентеральное введение преднизолона.

Продолжается поиск альтернативных средств снижения альвеоляр­но-капиллярной проницаемости и предупреждения отека легких. В ка­честве таковых испытываются нестероидные противовоспалительные препараты, влияющие на метаболизм эйкозаноидов, простациклинов (диклофенак), антиоксиданты (большие дозы аскорбиновой кислоты, производные антрохинона, диметилсульфоксид, восстановленный глутатион, унитиол, витамины Е и А), ингибиторы протеаз (контрикал), ингибиторы NО-синтазы (L-нитроаргинин), блокаторы кальциевых ка­налов (верапамил) и т. д.

 

31. Люизит – хлорвинилдихлорарсин - является мышьяк содержащим веществом, в состав его входит трёхвалентный мышьяк (более токсичный, ем пятивалентный).

В химически чистом виде представляет собой бесцветную жидкость. Технический люизит темно-бурая жидкость с запахом герани, плотность 1,83 г/см. Температура кипения 190 С, испаряется быстрее, чем иприт, но также относится к стойким 0В. Плохо растворяется в воде, хорошо растворяется в органических растворителях, жирах и ли­пидах. Быстро проникает через кожу. Водой гидролизуется быстрее иприта, но при этом образуется оксид, который содержит трехвалентный мышьяк и является сильно ядовитым веществом, употреблять такую воду нельзя.

Под действием крепких растворов щелочей люизит разрушается с выделением ацетилена. Дегазируется, как и иприт, хлорсодержащими веществами. При этом мышьяк из трёхвалент­ного окисляется в пятивалентный.

Токсичность. ОВ кожно-нарывного действия могут проникать в организм всеми возможными путями и вызывать поражения кожи, глаз, а также ингаляционные, пероральные и комбинированные поражения.

Иприт при попадании на кожу в капельно-жидком виде в дозе 0,1 мг/см уже вызывает образование пузыря, в дозе 50 мг/кг - тяжелое, смертельное поражение, пары его в концентрации 0,001 мг/л вызывают поражение глаз, в концентрациях 0,15 мг/л - смертельное ингаляционное поражение при экспозиции 15 мин., а 0,3 мг/л - при экспо-зиции-2-3 мин.

Люизит по биохимическому механизму действия относится к тиоловым ядам. В ор­ганизме он вступает в соединение с тиоловыми группами ферментов, вызывая их инак­тивацию «В организме известно более 100 тиоловых ферментов, активность которых за­висит от наличия свободных тиоловых групп. К таким ферментам относятся, например пируватоксидаза, сукциндегидраза, уреаза, карбоксилаза, катепсины и др.

Следует отметить, что инактивацию тиоловых ферментов, кроме люизита, вызывают другие мышьяковистые соединения и соли тяжелых металлов (ртути, висмута, свинца и др.)

Установление этого факта привело к синтезу антидотов люизита. Такими антидо­тами служат вещества содержащие тиоловые (сульфгидрильные) группы. Наиболее актив­ными из которых оказались литиоловые соединения с двумя тиогруппами.

Первым таким противоядием стал британский антилюизит (БАЛ), дитиоглицерин (или литиопропонал), а затем наш отечественный аиталюизит - унитиол (серно-натриевая соль дитиопропропонола). БАЛ и унитиол способны соединяться в организме с люизитом и солями тяжелых металлов (солями ртути, свинца, а висмута и др.)

При поражении люизитом характерны:

1) Выраженное раздражающее действие, болезненность на месте его поражения.

2) Сравнительно быстрое развитие клиники поражения без скрытого периода, уже через 5-20 мин. проявляются признаки воспаления.;

3) Вследствие раздражающего действия люизита и нарушения слизистой стенки, люизитныепоражения сопровождаются выраженной отечностью тканей;

4).Более быстрое течение воспалительного процесса и более быстрое заживление.

Поражения кожи возникают при попадании капель этих ОВ на кожу и обмундирование, а также при воздействии паров и аэрозолей ОВ.

Поражение кожи ипритом может быть 1,11,111 степени. В динамике поражение кожи ипритом проходит пять стадии:

1) Скрытый период.

2) Стадии эритемы.

3) Везикуло-буллезная.

4) Язвенно-некротическая.

5) Заживления.

Скрытый период является характерным для ипритных поражений. В этот период иприт всасывается в кожу, но не вызывает никаких субъективных ощущении и объектив­ных изменении. Продолжительность скрытого периода колеблется от 2-3 до 10-12 ч.

Стадия эритемы - после скрытого периода появляется эритематозное пятно бледно-розового цвета с размытыми, нечетко ограниченными краями. Обычно эритема плоская, малоотечная, не повышается над здоровой кожей. Отмечается лишь умеренная инфильтра­ция с утолщением кожной складки. Эритема малоболезненна, как правило, отмечается только зуд, иногда очень интенсивный, в особенности при обширной эритемы и согревании (в постели).

Везикуло-буллезная стадия - через 12-24 ч. после попадания капель иприта на кожу усиливающаяся экссудация приподнимает эпидермис и по краю эритемы образуются мелкие пузырьки, везикулы заполненные серозной жидкостью - ипритное ожерелье". В дальнейшем пузырьки увеличиваются, начинают сливаться друг с другом и образуются большие пузыри.

Размеры пузыря могут быть различными в зависимости от дозы ОВ и площади расте­кания его. Пузыри напряжены прозрачным экссудатом характерного янтарно-желтого цвета. В окружности пузыря всегда имеется воспалительная эритема. Ипритные пузыри малоболезненны; ощущается чувство напряжения, сдавления и ноющая боль.

Язвенно-некротическая стадия - при вскрытии поверхностного пузыря образуется эрозия, которая обычно протекает более благоприятно, и заживление идет эпителизации со струпом. Приглубокой форме образуется некротическая фермах язва. Причем в течение 5-10 дней продолжается увеличение язвы и отторжение некротических масс. Только недели через две начинается медленное заживление с вялыми грануляциями, что объясняется нервно-трофическими нарушениями в окружности пораженных тканей.

Очень часто происходит инфицирование язвы, которое еще больше замедляет процесс заживления. Язвы заживают рубцеванием через 2-4 мес.

Поражение 1 степени (поверхностно-эритематозная форма) развивается в тех случаях, когда иприт всасывается кожу в минимальных дозах. При этом скрытый период, как правило, длится 1.0-12 ч. После этого появляется эритеме, сопровождающаяся зудом. В дальнейшем пузыри не образуются. Через 3-5 сут. эритема постепенно исчезает. Иногда наблюдается шелушение эпидермиса и остается пигментация, которая держится до 1-2 мес.

Поражение 11степени - (поверхностная везикулезно-буллезная форма)При этом скры­тый период длится 6-12 ч. После этого появляется эритема с инфильтрацией кожи, затем примерно через сутки, образуются мелкие везикулы или поверхностные пузыри, чаще на­полненные серозным экссудатом. Через несколько суток пузыри спадаются т образуются сухой струп. Через 2-3 нед. начинается эпителизация и отторжение струпа с периферии. Через 3-4 нед. струп отпадает, обнажая молодой эпителии розового цвета с зоной пиг­ментации.

Поражение Ш степени – (глубокая буллезно-язвенная форма) при которой скрытый период длится 2-6 ч., эритема более отечная, пузыри образуются быстро, на 2-3 сутки они вскрываются и образуются язвы, заживающие рубцеванием через 2-4 мес.

Поражение люизитом - характеризуется резкой болезненностью, коротким скрытым периодом, резко выраженными явлениями отека тканей и более быстрым заживлением.

При попадании люизита в ранупочти сразу появляются жжение и жгучая боль в ней. Скрытый период отсутствует или очень короткий, ранаизлает запахгерани; через 10-15 мин. поверхность раны приобретаетгрязно - серый цвет вследствие коагуляции тканей (прижигающее действие), который в дальнейшемменяется на желто-бурый. Вскоре развивается нарастающая отечность, враке и окружности, наблюдаетсяповышен­ная кровоточивость ивторичные кровотечениях сосудистый яд). Некроздостигает максимума через 2-3сут. Отмечаетсяболее бурное развитие резортбивного дей­ствия (возбуждение, тахикардия, падение кровяного давления, одышка цианоз,коллапс, отек легких, кровоизлияния). Заживление идет быстро.

Антидотная терапия и симптоматическая терапия. Содержание и организация ока­зания мед. помощи пораженным в очаге и на этапах медицинской эвакуации.

Для предупреждения поражения ОВ кожно-нарывного действия необходимо своевремен­но использовать средства защиты органов дыхания и кожи. При попадании капельно-­жидких ОВ на кожу или одежду впервые 3-5 мин. производят частичную санитарную обра­ботку с помощью жидкости индивидуального противохимического пакета. Помимо жидкости ИПП, могут быть использованы растворы 2% раствора монохлорамина, 5 % раствора марганцево-кислого калия в 5% уксусной кислоте /при поражении кожи трихлортриэтиламином/, 5-10% раствором йода /при поражении кожи люизитом/.

При попадании ОВ внутрь с зараженной водой или пищей необходимо обильно про­мыть желудок и пищевод раствором марганцево-кислого калия /0,02% раствор/ или водой

Табельных медикаментозных средств позволяющих повысить устойчивость организ­ма к иприту не имеется. Однако радиозащитное средство цистамин ослабляет лучевые эффекты иприта. В эксперименте была показана профилактическая эффективность нуклеина натрия, смеси тиосульфата и цитрата натрия.

При осуществлении комплексной патогенетической терапии ипритных поражении исходят из задач предупреждения и устранения местных воспалительно-некротических изменении, токсического шока и радиомиметического синдрома. Предупреждение и устра­нение местных воспалительно-некротических изменений начинаются со своевременного проведения дегазации ОВ на кожных покровах. Рецептура противохимического пакета обезвреживает капли иприта, находящиеся на поверхности кожи и в поверхностных слоях эпидермиса. По выходу из зоны заражения дополнительная дегазация кожных покровов обильное промывание глаз водой, полоскание полости рта и носоглотки, беззондовое промывание желудка способствует удалению остаточного количества иприта находяще­гося на покровных тканях.

Раннее применение глазных мазей /5% левомицетиновая/, введение внутрь 20-30г. активированного угля предупреждают поражение слизистых.

Учитывая понижение устойчивости организма к инфекции оправдано раннее /на войсковых этапах мед. эвакуации/ применение антибиотиков /2 млн. Ей пенициллина,1г. тетрациклина,0,6 рифампицин/.

Эритематозные поражения кожи лечатся путем наложения влажно-высыхающих фурацилиновых /1:5000/ повязок,сменяемых через каждые 3 ч. При образовании на месте эри­тем сухих корочек применяют 0,5% преднизоловую мазь. Ипритные пузыри освобождаются от жидкости путем отсасывания стерильным шприцем. После этого на пораженную поверх­ность накладывают влажно-высыхающую фурацилиновую повязку. Эрозии на слизистых сма­зывают 1% раствором /водным/ метиленового синего. Оправдано применение для этих целей масляных эмульсии красок /бриллиантовый зелёный, метиленовый синий/. Для лече­ния ипритных ларинготрахейтов используют масляные щелочные ингаляции.

Язвенно-некротические дерматиты требуют мазевого лечения /5% линимент дибунола, мазь Вишневского, 1% проторголовая мазь на ланолине/. Местное лечение только тогда будет успешным, когда оно сочетается с мероприятиями, направленными на предупреж­дение и устранение ипритного шока и радиомиметического синдрома. Предупреждение и устранение ипритного шока достигается путем ликвидации афферентной импульсации с места поражения, нормализации основных процессов в ЦНС, восстановления нарушенного кровообращения, дыхания и обмена веществ.

Ингаляция противодымной смеси или фициллина при поражении верхних дыхательных путей, закапывание в глаза 0,5% раствора дикана, обтирание кожи 1% раствором мен­тола и димедрола и другие терапевтические мероприятия местного характера устраняют патологическую импульсацию с места поражения. В целях нормализации основных процес­сов в Ц Н С оправдано применение антигистаминных препаратов, малых доз наркотиков и транквилизаторов, противошоковых жидкостей. Острая гипоксия устраняется путем инфузиозной терапии /полиглюкин, гемодез/, введением прессорных аминов /мезатона, норадреналина/, ингаляцией кислорода.

Предупреждение радиомиметического синдрома при ипритных поражениях достига­ется теми же средствами, что и при поражениях ионизирующими излучениями. Аминоэтиловые соединения /цистамин/, прессорные амины /мексамин, мезатон/ ослабляют поража­ющее действие ипритов Иприты всасываются и активируются в тканях значительно мед­леннее по сравнению с мгновенным процессом образования радиотоксинов от воздействия ионизирующих излучении. Поэтому ранние и настойчиво проводимые проитволучевые меро­приятия при ипритных поражениях могут иметь профилактическое значение. В этой связи внутривенные трансфузии 30% раствора тиосульфата натрия 2-40 мл., внутримышечные инфекции 2% раствора нуклейната натрия 5 мл. в первые часы после поражения прио­бретают значение антидотной терапии.

Антидотная терапия при поражении люизитом.

Антидотная терапия при поражении люизитом основывается особенностями механизма токсического действия 0В. Люизит способен взаимодействовать с сульфгидрильными группами и это его свойство явилось причиной поиска антидота среди соединений, содержащих таких групп.

Наиболее эффективным оказался 2,3 димеркаптопропонол, предложенный группой ан­глийских исследователей в качестве антидота в 1941-42 г.г. под названием "Британ­ский антилюизит" или БАЛ. Этот препарат, имеющий в своей структуре две сульфгдрильные группы, образуют с люизитом прочное циклическое соединение. Препарат взаимодействует не только со свободным люизитом, но способен вытеснять его из соединений с ферментами, что приводит к восстановлению их активности. Однако БАЛ имеет недостатки. Препарат плохо растворим в воде, широта терапевтического действия антидота состав­ляет 1:4,В нашей стране был разработан новый антидот, тоже относящийся к группе дитиолов, под названием "Унитиол". Этот антидотхорошо растворим в воде. Широта тера­певтического действия 1:20. Унитиол, так же как БАЛ, взаимодействует и со свободным люизитом, и с ядом, связанным с ферментами. Комплекс люизит - унитиол - малотоксичен, хорошо растворим в воде и легко выводится из организма с мочой. Унитиол промыш­ленность выпускает в ампулах по 5 мл 5% раствора. При отравлении его вводят п/к или в/м по следующей схеме: в первые сутки по 1 амп. 3-4 раза с интервалом в 6-7 ч. во вторые сутки 1 амп.2-3 раза с интервалом 8-12 ч. в последующие 3-7 суток по 1 амп.1-2 раза в сутки /в зависимости от состояния пораженных/. Для лечения пора­жения глаз и кожи дитиолы применяют в виде мазей: 3,5 или 5% мазь унитиола.

33. Галлюциногенами называют вещества, в клинической картине отравления которыми преобладают нарушения восприятия в форме иллюзий и галлюци­наций, при этом пострадавшие, как правило, не утрачивают контакт с окру­жающими. К числу галлюциногенов относятся некоторые производные триптамина и фенилэтиламина, нарушающие проведение нервного импульса преимущественно в серотонинергических и катехола­минергических синапсах мозга. Характерной особенностью интоксикациигаллюциногенами является отсутствие амнезии на пережитые события. Большинство галлюциногенов - вещества животного и растительно­го происхождения, используемые человеком с древних времен для само­отравления с ритуальными целями. Некоторые токсиканты и сегодня ис­пользуются наркоманами. 3-4 ежедневных приема веществ приводит к развитию толерантности, которая, однако, быстро проходит. Перекрест­ная толерантность отмечается между мескалином, псилоцибином, ДЛК, некоторыми другими психодислептиками. Наиболее опасным из галлю­циногенов считается синтетическое вещество - метилен диоксиамфета­мин (МДА). Острые отравления МДА иногда заканчиваются смертью. Представителем группы, глубоко исследовавшимся военными ведом­ствами, является диэтиламид лизергиновой кислоты.






Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском:

vikidalka.ru - 2015-2024 год. Все права принадлежат их авторам! Нарушение авторских прав | Нарушение персональных данных