ТОР 5 статей: Методические подходы к анализу финансового состояния предприятия Проблема периодизации русской литературы ХХ века. Краткая характеристика второй половины ХХ века Характеристика шлифовальных кругов и ее маркировка Служебные части речи. Предлог. Союз. Частицы КАТЕГОРИИ:
|
Медицинские средства защиты, применяемые при поражении ОВТВ удушающего действия
Кислородотерапия Традиционно одним из важных элементов оказания помощи пораженным удушающими ядами является раннее применение кислорода. Уже достаточно давно было отмечено, что использование О2 (в том числе под положительным давлением) благоприятно сказывается на течении токсического отека легких (Савицкий Н. Н., 1938; Голиков С. Н., 1972 и др.). Считалось, что кислородная терапия должна быть ранней. Проводить ее необходимо до исчезновения признаков гипоксии. В последние годы наметилась тенденция к пересмотру некоторых положений, касающихся применения кислорода при поражении удушающими веществами. Основанием для этого служат данные о повреждающем действии высоких концентраций О2 на легочную ткань (преимущественно за счет активизации свободнорадикальных процессов в клетках эндотелия легочных капилляров), способности кислорода провоцировать бронхоспазм, спазм сосудов малого круга кровообращения, а также данные, свидетельствующие об усилении токсичности некоторых удушающих ядов на фоне ингаляции кислорода. Отчетливое потенцирующее действие кислорода отмечено при экспериментальных поражениях хлором и паракватом, в меньшей степени при ингаляции оксидов азота. В этой связи важен выбор оптимального режима ингаляции кислорода, позволяющего обеспечить эффективный газообмен при минимальной концентрации кислорода во вдыхаемой газовой смеси. С учетом сказанного, после действия сильных прижигающих агентов (типа хлора) оказание помощи следует начинать не с ингаляции кислорода, а с ликвидации ларинго-, бронхоспазма и болевого синдрома, что нередко бывает достаточным для устранения гипоксии. Критериями необходимости оксигенотерапии являются клинические признаки дыхательной недостаточности — цианоз, тахипноэ, брадикардия, снижение АД, уменьшение парциального давления О; в артериальной крови ниже 65ммрт. ст. По мнению Мартина и Кохеля (1988), при поражениях удушающими ядами не следует использовать газовые смеси, содержащие более 50-55% О2. В очаге поражения и при транспортировке на этапах медицинской эвакуации ингаляции кислорода осуществляют с помощью кислородных ингаляторов КИ-4М и И-2. Оба прибора рассчитаны на кратковременное применение. Поскольку газообмен при отеке легких затруднен из-за наличия в воздухоносных путях отечной вспенившейся жидкости, наряду с оксигенотерапией используют вещества, повышающие поверхностное натяжение отечной жидкости и уменьшающие ее объем. К таким веществам, получившим название противовспенивающих, относятся этиловый спирт, 10% водный раствор коллоидного силикона, 10% спиртовой раствор антифомсилана и др. Эти средства применяют ингаляционно. Кортикостероидные препараты Назначение глюкокортикостероидов при поражениях ОВТВ удушающего действия преследует три основные цели: • снижение выраженности обструкции дыхательных путей; • уменьшение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны; • устранение нарушений гемодинамики. В экспериментальных исследованиях с ингаляцией удушающих веществ (фосгена, оксидов азота) показано, что раннее использование кортикостероидов приводит к заметному снижению летальности, уменьшению частоты и степени выраженности токсического отека легких. Авторы работ рассматривают глюкокортикостероиды как главное средство лечения этих поражений, подчеркивается необходимость их возможно более раннего использования, рекомендуются высокие и очень высокие дозы препаратов. Вместе с тем хорошо известны и опасности, связанные с использованием кортикостероидов, главная из которых состоит в повышении вероятности развития серьезных инфекционных осложнений. Некоторые авторы считают эту опасность столь существенной, что рекомендуют воздержаться от этих препаратов при некоторых формах поражения, в частности, при комбинации респираторных поражений с ожогами. Преодоление противоречия лежит в возможности ингаляционного (преимущественно местного) применения препаратов. Так, по мнению Диллера (1984), условием успешной терапии поражения удушающими веществами является возможно более раннее (в скрытом периоде) ингаляционное применение дексазона-21-изоникотината, причем только за первые сутки рекомендуется совершить до 250 ингаляций. Оправдан ингаляционный способ введения такого аэрозольного препарата, как дексаметазон, со скоростью 150 ингаляций в течение первых 6 ч после поражения. При крайне тяжелой интоксикации или запоздалом лечении (развившемся отеке) переходят на парентеральное введение преднизолона. Продолжается поиск альтернативных средств снижения альвеолярно-капиллярной проницаемости и предупреждения отека легких. В качестве таковых испытываются нестероидные противовоспалительные препараты, влияющие на метаболизм эйкозаноидов, простациклинов (диклофенак), антиоксиданты (большие дозы аскорбиновой кислоты, производные антрохинона, диметилсульфоксид, восстановленный глутатион, унитиол, витамины Е и А), ингибиторы протеаз (контрикал), ингибиторы NО-синтазы (L-нитроаргинин), блокаторы кальциевых каналов (верапамил) и т. д.
31. Люизит – хлорвинилдихлорарсин - является мышьяк содержащим веществом, в состав его входит трёхвалентный мышьяк (более токсичный, ем пятивалентный). В химически чистом виде представляет собой бесцветную жидкость. Технический люизит темно-бурая жидкость с запахом герани, плотность 1,83 г/см. Температура кипения 190 С, испаряется быстрее, чем иприт, но также относится к стойким 0В. Плохо растворяется в воде, хорошо растворяется в органических растворителях, жирах и липидах. Быстро проникает через кожу. Водой гидролизуется быстрее иприта, но при этом образуется оксид, который содержит трехвалентный мышьяк и является сильно ядовитым веществом, употреблять такую воду нельзя. Под действием крепких растворов щелочей люизит разрушается с выделением ацетилена. Дегазируется, как и иприт, хлорсодержащими веществами. При этом мышьяк из трёхвалентного окисляется в пятивалентный. Токсичность. ОВ кожно-нарывного действия могут проникать в организм всеми возможными путями и вызывать поражения кожи, глаз, а также ингаляционные, пероральные и комбинированные поражения. Иприт при попадании на кожу в капельно-жидком виде в дозе 0,1 мг/см уже вызывает образование пузыря, в дозе 50 мг/кг - тяжелое, смертельное поражение, пары его в концентрации 0,001 мг/л вызывают поражение глаз, в концентрациях 0,15 мг/л - смертельное ингаляционное поражение при экспозиции 15 мин., а 0,3 мг/л - при экспо-зиции-2-3 мин. Люизит по биохимическому механизму действия относится к тиоловым ядам. В организме он вступает в соединение с тиоловыми группами ферментов, вызывая их инактивацию «В организме известно более 100 тиоловых ферментов, активность которых зависит от наличия свободных тиоловых групп. К таким ферментам относятся, например пируватоксидаза, сукциндегидраза, уреаза, карбоксилаза, катепсины и др. Следует отметить, что инактивацию тиоловых ферментов, кроме люизита, вызывают другие мышьяковистые соединения и соли тяжелых металлов (ртути, висмута, свинца и др.) Установление этого факта привело к синтезу антидотов люизита. Такими антидотами служат вещества содержащие тиоловые (сульфгидрильные) группы. Наиболее активными из которых оказались литиоловые соединения с двумя тиогруппами. Первым таким противоядием стал британский антилюизит (БАЛ), дитиоглицерин (или литиопропонал), а затем наш отечественный аиталюизит - унитиол (серно-натриевая соль дитиопропропонола). БАЛ и унитиол способны соединяться в организме с люизитом и солями тяжелых металлов (солями ртути, свинца, а висмута и др.) При поражении люизитом характерны: 1) Выраженное раздражающее действие, болезненность на месте его поражения. 2) Сравнительно быстрое развитие клиники поражения без скрытого периода, уже через 5-20 мин. проявляются признаки воспаления.; 3) Вследствие раздражающего действия люизита и нарушения слизистой стенки, люизитныепоражения сопровождаются выраженной отечностью тканей; 4).Более быстрое течение воспалительного процесса и более быстрое заживление. Поражения кожи возникают при попадании капель этих ОВ на кожу и обмундирование, а также при воздействии паров и аэрозолей ОВ. Поражение кожи ипритом может быть 1,11,111 степени. В динамике поражение кожи ипритом проходит пять стадии: 1) Скрытый период. 2) Стадии эритемы. 3) Везикуло-буллезная. 4) Язвенно-некротическая. 5) Заживления. Скрытый период является характерным для ипритных поражений. В этот период иприт всасывается в кожу, но не вызывает никаких субъективных ощущении и объективных изменении. Продолжительность скрытого периода колеблется от 2-3 до 10-12 ч. Стадия эритемы - после скрытого периода появляется эритематозное пятно бледно-розового цвета с размытыми, нечетко ограниченными краями. Обычно эритема плоская, малоотечная, не повышается над здоровой кожей. Отмечается лишь умеренная инфильтрация с утолщением кожной складки. Эритема малоболезненна, как правило, отмечается только зуд, иногда очень интенсивный, в особенности при обширной эритемы и согревании (в постели). Везикуло-буллезная стадия - через 12-24 ч. после попадания капель иприта на кожу усиливающаяся экссудация приподнимает эпидермис и по краю эритемы образуются мелкие пузырьки, везикулы заполненные серозной жидкостью - ипритное ожерелье". В дальнейшем пузырьки увеличиваются, начинают сливаться друг с другом и образуются большие пузыри. Размеры пузыря могут быть различными в зависимости от дозы ОВ и площади растекания его. Пузыри напряжены прозрачным экссудатом характерного янтарно-желтого цвета. В окружности пузыря всегда имеется воспалительная эритема. Ипритные пузыри малоболезненны; ощущается чувство напряжения, сдавления и ноющая боль. Язвенно-некротическая стадия - при вскрытии поверхностного пузыря образуется эрозия, которая обычно протекает более благоприятно, и заживление идет эпителизации со струпом. Приглубокой форме образуется некротическая фермах язва. Причем в течение 5-10 дней продолжается увеличение язвы и отторжение некротических масс. Только недели через две начинается медленное заживление с вялыми грануляциями, что объясняется нервно-трофическими нарушениями в окружности пораженных тканей. Очень часто происходит инфицирование язвы, которое еще больше замедляет процесс заживления. Язвы заживают рубцеванием через 2-4 мес. Поражение 1 степени (поверхностно-эритематозная форма) развивается в тех случаях, когда иприт всасывается кожу в минимальных дозах. При этом скрытый период, как правило, длится 1.0-12 ч. После этого появляется эритеме, сопровождающаяся зудом. В дальнейшем пузыри не образуются. Через 3-5 сут. эритема постепенно исчезает. Иногда наблюдается шелушение эпидермиса и остается пигментация, которая держится до 1-2 мес. Поражение 11степени - (поверхностная везикулезно-буллезная форма)При этом скрытый период длится 6-12 ч. После этого появляется эритема с инфильтрацией кожи, затем примерно через сутки, образуются мелкие везикулы или поверхностные пузыри, чаще наполненные серозным экссудатом. Через несколько суток пузыри спадаются т образуются сухой струп. Через 2-3 нед. начинается эпителизация и отторжение струпа с периферии. Через 3-4 нед. струп отпадает, обнажая молодой эпителии розового цвета с зоной пигментации. Поражение Ш степени – (глубокая буллезно-язвенная форма) при которой скрытый период длится 2-6 ч., эритема более отечная, пузыри образуются быстро, на 2-3 сутки они вскрываются и образуются язвы, заживающие рубцеванием через 2-4 мес. Поражение люизитом - характеризуется резкой болезненностью, коротким скрытым периодом, резко выраженными явлениями отека тканей и более быстрым заживлением. При попадании люизита в ранупочти сразу появляются жжение и жгучая боль в ней. Скрытый период отсутствует или очень короткий, ранаизлает запахгерани; через 10-15 мин. поверхность раны приобретаетгрязно - серый цвет вследствие коагуляции тканей (прижигающее действие), который в дальнейшемменяется на желто-бурый. Вскоре развивается нарастающая отечность, враке и окружности, наблюдаетсяповышенная кровоточивость ивторичные кровотечениях сосудистый яд). Некроздостигает максимума через 2-3сут. Отмечаетсяболее бурное развитие резортбивного действия (возбуждение, тахикардия, падение кровяного давления, одышка цианоз,коллапс, отек легких, кровоизлияния). Заживление идет быстро. Антидотная терапия и симптоматическая терапия. Содержание и организация оказания мед. помощи пораженным в очаге и на этапах медицинской эвакуации. Для предупреждения поражения ОВ кожно-нарывного действия необходимо своевременно использовать средства защиты органов дыхания и кожи. При попадании капельно-жидких ОВ на кожу или одежду впервые 3-5 мин. производят частичную санитарную обработку с помощью жидкости индивидуального противохимического пакета. Помимо жидкости ИПП, могут быть использованы растворы 2% раствора монохлорамина, 5 % раствора марганцево-кислого калия в 5% уксусной кислоте /при поражении кожи трихлортриэтиламином/, 5-10% раствором йода /при поражении кожи люизитом/. При попадании ОВ внутрь с зараженной водой или пищей необходимо обильно промыть желудок и пищевод раствором марганцево-кислого калия /0,02% раствор/ или водой Табельных медикаментозных средств позволяющих повысить устойчивость организма к иприту не имеется. Однако радиозащитное средство цистамин ослабляет лучевые эффекты иприта. В эксперименте была показана профилактическая эффективность нуклеина натрия, смеси тиосульфата и цитрата натрия. При осуществлении комплексной патогенетической терапии ипритных поражении исходят из задач предупреждения и устранения местных воспалительно-некротических изменении, токсического шока и радиомиметического синдрома. Предупреждение и устранение местных воспалительно-некротических изменений начинаются со своевременного проведения дегазации ОВ на кожных покровах. Рецептура противохимического пакета обезвреживает капли иприта, находящиеся на поверхности кожи и в поверхностных слоях эпидермиса. По выходу из зоны заражения дополнительная дегазация кожных покровов обильное промывание глаз водой, полоскание полости рта и носоглотки, беззондовое промывание желудка способствует удалению остаточного количества иприта находящегося на покровных тканях. Раннее применение глазных мазей /5% левомицетиновая/, введение внутрь 20-30г. активированного угля предупреждают поражение слизистых. Учитывая понижение устойчивости организма к инфекции оправдано раннее /на войсковых этапах мед. эвакуации/ применение антибиотиков /2 млн. Ей пенициллина,1г. тетрациклина,0,6 рифампицин/. Эритематозные поражения кожи лечатся путем наложения влажно-высыхающих фурацилиновых /1:5000/ повязок,сменяемых через каждые 3 ч. При образовании на месте эритем сухих корочек применяют 0,5% преднизоловую мазь. Ипритные пузыри освобождаются от жидкости путем отсасывания стерильным шприцем. После этого на пораженную поверхность накладывают влажно-высыхающую фурацилиновую повязку. Эрозии на слизистых смазывают 1% раствором /водным/ метиленового синего. Оправдано применение для этих целей масляных эмульсии красок /бриллиантовый зелёный, метиленовый синий/. Для лечения ипритных ларинготрахейтов используют масляные щелочные ингаляции. Язвенно-некротические дерматиты требуют мазевого лечения /5% линимент дибунола, мазь Вишневского, 1% проторголовая мазь на ланолине/. Местное лечение только тогда будет успешным, когда оно сочетается с мероприятиями, направленными на предупреждение и устранение ипритного шока и радиомиметического синдрома. Предупреждение и устранение ипритного шока достигается путем ликвидации афферентной импульсации с места поражения, нормализации основных процессов в ЦНС, восстановления нарушенного кровообращения, дыхания и обмена веществ. Ингаляция противодымной смеси или фициллина при поражении верхних дыхательных путей, закапывание в глаза 0,5% раствора дикана, обтирание кожи 1% раствором ментола и димедрола и другие терапевтические мероприятия местного характера устраняют патологическую импульсацию с места поражения. В целях нормализации основных процессов в Ц Н С оправдано применение антигистаминных препаратов, малых доз наркотиков и транквилизаторов, противошоковых жидкостей. Острая гипоксия устраняется путем инфузиозной терапии /полиглюкин, гемодез/, введением прессорных аминов /мезатона, норадреналина/, ингаляцией кислорода. Предупреждение радиомиметического синдрома при ипритных поражениях достигается теми же средствами, что и при поражениях ионизирующими излучениями. Аминоэтиловые соединения /цистамин/, прессорные амины /мексамин, мезатон/ ослабляют поражающее действие ипритов Иприты всасываются и активируются в тканях значительно медленнее по сравнению с мгновенным процессом образования радиотоксинов от воздействия ионизирующих излучении. Поэтому ранние и настойчиво проводимые проитволучевые мероприятия при ипритных поражениях могут иметь профилактическое значение. В этой связи внутривенные трансфузии 30% раствора тиосульфата натрия 2-40 мл., внутримышечные инфекции 2% раствора нуклейната натрия 5 мл. в первые часы после поражения приобретают значение антидотной терапии. Антидотная терапия при поражении люизитом. Антидотная терапия при поражении люизитом основывается особенностями механизма токсического действия 0В. Люизит способен взаимодействовать с сульфгидрильными группами и это его свойство явилось причиной поиска антидота среди соединений, содержащих таких групп. Наиболее эффективным оказался 2,3 димеркаптопропонол, предложенный группой английских исследователей в качестве антидота в 1941-42 г.г. под названием "Британский антилюизит" или БАЛ. Этот препарат, имеющий в своей структуре две сульфгдрильные группы, образуют с люизитом прочное циклическое соединение. Препарат взаимодействует не только со свободным люизитом, но способен вытеснять его из соединений с ферментами, что приводит к восстановлению их активности. Однако БАЛ имеет недостатки. Препарат плохо растворим в воде, широта терапевтического действия антидота составляет 1:4,В нашей стране был разработан новый антидот, тоже относящийся к группе дитиолов, под названием "Унитиол". Этот антидотхорошо растворим в воде. Широта терапевтического действия 1:20. Унитиол, так же как БАЛ, взаимодействует и со свободным люизитом, и с ядом, связанным с ферментами. Комплекс люизит - унитиол - малотоксичен, хорошо растворим в воде и легко выводится из организма с мочой. Унитиол промышленность выпускает в ампулах по 5 мл 5% раствора. При отравлении его вводят п/к или в/м по следующей схеме: в первые сутки по 1 амп. 3-4 раза с интервалом в 6-7 ч. во вторые сутки 1 амп.2-3 раза с интервалом 8-12 ч. в последующие 3-7 суток по 1 амп.1-2 раза в сутки /в зависимости от состояния пораженных/. Для лечения поражения глаз и кожи дитиолы применяют в виде мазей: 3,5 или 5% мазь унитиола. 33. Галлюциногенами называют вещества, в клинической картине отравления которыми преобладают нарушения восприятия в форме иллюзий и галлюцинаций, при этом пострадавшие, как правило, не утрачивают контакт с окружающими. К числу галлюциногенов относятся некоторые производные триптамина и фенилэтиламина, нарушающие проведение нервного импульса преимущественно в серотонинергических и катехоламинергических синапсах мозга. Характерной особенностью интоксикациигаллюциногенами является отсутствие амнезии на пережитые события. Большинство галлюциногенов - вещества животного и растительного происхождения, используемые человеком с древних времен для самоотравления с ритуальными целями. Некоторые токсиканты и сегодня используются наркоманами. 3-4 ежедневных приема веществ приводит к развитию толерантности, которая, однако, быстро проходит. Перекрестная толерантность отмечается между мескалином, псилоцибином, ДЛК, некоторыми другими психодислептиками. Наиболее опасным из галлюциногенов считается синтетическое вещество - метилен диоксиамфетамин (МДА). Острые отравления МДА иногда заканчиваются смертью. Представителем группы, глубоко исследовавшимся военными ведомствами, является диэтиламид лизергиновой кислоты. Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском:
|