Главная | Случайная
Обратная связь

ТОР 5 статей:

Методические подходы к анализу финансового состояния предприятия

Проблема периодизации русской литературы ХХ века. Краткая характеристика второй половины ХХ века

Ценовые и неценовые факторы

Характеристика шлифовальных кругов и ее маркировка

Служебные части речи. Предлог. Союз. Частицы

КАТЕГОРИИ:






Гиперосмолярная гипергликемическая кома.




Острое осложнение сахарного диабета, патогене­тическую основу которого составляют дегидратация, гипергликемия и гиперосмолярность.

Этиология.

Развитию гиперосмолярной комы способ­ствуют следующие факторы:

1. Длительный прием мочегонных препаратов, иммунодепрессантов, глюкокортикоидов.

2. Острые желудочно-кишечные заболевания, сопровождающиеся рвотой и диареей (гастроэнтерит, панкреатит, пищевая интоксикация).

3. Обширные ожоги.

4. Массивные кровотечения.

5. Гемодиализ или перитонеальный диализ.

Избыточное употребление углеводов.

7. Введение гипертонических растворов глюкозы.

Любые состояния, сопровождающиеся потерей жид­кости, могут привести к гиперосмолярной коме.

Гиперосмолярная кома обычно наблюдается у больных инсулиннезависимым типом сахарного диабета на фоне недостаточного лечения или при нераспознанном ранее заболевании.

Патогенез.

Пусковым механизмом в развитии комы является дегидратация и гипергликемия. Гипергликемия сначала сопровождается гликозурией и полиурией, а также способствует поступлению жидкости из клеток во внекле­точное пространство. Осмотический диурез усиливает дегидратацию. Потеря жидкости происходит не только с осмотическим диурезом, но и в результате снижения канальцевой реабсорбции, а также уменьшения секреции антидиуретического гормона. Усиленный диурез вызывает внутриклеточную и межклеточную дегидратацию и умень­шение кровотока в органах, в том числе и в почках. Разви­вается дегидратационная гиповолемия. Дегидратация сопровождается, стазом форменных элементов крови, агрегацией тромбоцитов и эритроцитов, гиперкоагуляцией. В ответ на дегидратационную гиповолемию увеличивается секреция альдостерона и ионы натрия задерживаются в крови. Из-за снижения почечного кровотока выделение натрия затрудняется. Гипернатриемия способствует образо­ванию мелкоклеточных кровоизлияний в головном мозге. В условиях гипергликемии и дегидратации резко возрастает осмолярность крови. Повышение осмолярности сопровож­дается внутримозговыми и субдуральными кровоизлияния­ми. Характерной особенностью патогенеза гиперосмоляр­ной комы является отсутствие кетоацидоза. Данная особен­ность объясняется следующими факторами: наличием эндогенного инсулина, снижением липолиза в связи с дегид­ратацией, угнетением кетогенеза в связи с гипергликемией. Итак, патогенез гиперосмолярной комы составляют сле­дующие устойчивые компоненты: дегидратация, гиперглике­мия, гиперосмолярность, гипернатриемия, а также гипер­коагуляция.

Клиническая картина характеризуется нарас­тающей полиурией, сопровождающейся выраженной поли­дипсией, сухостью кожных покровов и слизистых оболочек, понижением тургора кожи и подкожной клетчатки. Темпе­ратура тела повышается. Дыхание становится поверхност ным, учащенным. Артериальное давление снижается, наблюдается тахикардия, экстрасистолия.

Особого внимания заслуживают неврологические рас­стройства. Они в значительной степени определяют клини­ческую картину гиперосмолярной комы. Отмечаются сопор, галлюцинации, появляются патологические рефлексы (Бабинского, Россолимо), вестибулярные расстройства, менингеальные признаки, гемипарезы, параличи. В связи с гиперкоагуляцией возможны тромбозы. При прогрессировании почечной недостаточности появляются олигурия и азотемия.

Клинические симптомы развиваются медленно, в тече­ние нескольких дней, постепенно приводя к стадии гиповолемического шока.

Диагностика.

Диагноз гиперосмолярной комы осно­вывается на характерной клинической симптоматике с инспираторной одышкой, гипертермией, неврологическими расстройствами.

Критерии лабораторной диагностики: гипергликемия — 40,0—50,0 ммоль/л и более; гиперосмолярность — 350 и более млосм/л; гипернатриемия — более 150 ммоль/л; уве­личение содержания мочевины крови; выражена гликозурия; признаки сгущения крови. В процессе инсулинотерапии и регидратации может развиться гипогликемия, что требует контроля за уровнем глюкозы крови во время проведения интенсивной терапии.

Л е ч е н и е.

На догоспитальном этапе требуется экстрен­ная коррекция гемодинамики для обеспечения транспорти­ровки больного. Во всех случаях необходима срочная госпитализация в реанимационное отделение. Лечение складывается из следующих компонентов: регидратация, инсулинотерапия, коррекция электролитных расстройств (гиповолемии и гипернатриемии), устранение гиперкоагу­ляции, предупреждение развития отека мозга.

1. Регидратация. Осуществляется капельным внутривенным введением гипотонического раствора хлорида натрия (0,45 %) —до 3 л в течение первых трех часов. Затем, при снижении осмолярности крови,— хлорида натрия. В первые 8 ч лечения количество вводимой жидкости может достигать 5 л, а в течение суток — 8—10 л.

Инсулинотерапия. Инсулинотерапия гиперосмолярного сопорозного и коматозного состояния должна проводиться введением малых доз инсулина, а именно:

8 ЕД/ч внутривенно капельно в течение первых 3 ч. Через 3 ч от начала лечения тактика инсулинотерапии определяется уровнем гликемии и соответствует методике инсулинотерапии, рассмотренной в разделе кетоацидотической комы. В процессе инсулинотерапии уровень гликемии поддерживается в пределах 6—10 ммоль/л.

3. Коррекция электролитных расстройств. Устранение дефицита калия проводится по представленной в предыдущем разделе схеме лечения кетоацидотической комы. Гипернатриемия устраняется при регидратации гипотоническим раствором.

4. Лечение гепарином. Для профилактики тромбозов и улучшения микроциркуляции необходимо введение гепарина. В первые 3 ч в сочетании с гипотоническим раствором хлорида натрия вводится до 6000 ЕД гепарина. Дальнейшее введение гепарина контролируется показателями коагулограммы.

5. Профилактика отека мозга. С целью предупреждения отека мозга и для коррекции метаболизма в клетках центральной нервной системы назначается глутаминовая кислота внутривенно в виде 1 % раствора по 30,0—50,0 мл. Обязательным компонентом лечения является оксигенотерапия.

Профилактика гиперосмолярной комы склады­вается из адекватной терапии сахарного диабета с устойчи­вой компенсацией и предупреждением дегидратации путем осторожного назначения диуретиков, своевременного вос­полнения потери жидкости при заболеваниях и состояниях, сопровождающихся дегидратацией.

 

Лактацидоз и гиперлактацидемическая кома.

Острое осложнение сахарного диабета, обу­словленное накоплением (потенцированием) в организме молочной кислоты.

Этиология.

В качестве факторов, способствующих развитию лактатацидоза, могут рассматриваться следую­щие состояния:

1. Инфекционные и воспалительные заболевания.

2. Массивные кровотечения.

3. Острый инфаркт миокарда.

4. Хронический алкоголизм.

5. Тяжелые физические травмы.

6. Хронические заболевания печени.

Недостаточность функции почек.

Особое место среди этиологических факторов занимает прием бигуанидов. Следует подчеркнуть, что при поражении печени или почек даже минимальная доза бигуанидов может вызвать лактатацидоз в результате кумуляции пре­парата в организме.

Патогенез.

В основе патогенеза лактатацидоза — гипоксия. В условиях недостаточности кислорода происхо­дит активация анаэробного пути гликолиза, что сопро­вождается накоплением избытка молочной кислоты. В ре­зультате дефицита инсулина снижается активность фермен­та пируватдегидрогеназы, который способствует пере­ходу пировиноградной кислоты в ацетилкоэнзим А. Вместо этого происходит превращение пировиноградной кислоты в лактат, что усугубляет состояние лактатацидоза. Одно­временно в условиях гипоксии тормозится ресинтез лактата в гликоген.

Патогенез гиперлактацидемии при лечении бигуанидами связан с нарушением прохождения пировиноградной кис­лоты через мембраны митохондрий и ускорением перехода пирувата в лактат.

В результате анаэробного гликолиза в тканях обра­зуется много молочной кислоты, которая поступает в кровь. Из крови молочная кислота проникает в печень, там из нее образуется гликоген. Но образование молочной кислоты превышает возможности ее использования печенью для синтеза гликогена.

Клиническая картина.

Клинические признаки обусловлены нарушением кислотно-щелочного равновесия. Ведущим синдромом является прогрессирующая сердечно­-сосудистая недостаточность. Она связана не с дегидрата­цией, а с ацидозом. Развитие комы очень быстрое, однако, в качестве предшественников могут быть диспепсические расстройства, боли в мышцах, стенокардические боли. По мере нарастания ацидоза усиливаются боли в животе, имитирующие хирургические заболевания. Нарастает одышка, развивается коллапс, присоединяется дыхание Куссмауля (из-за ацидоза). Нарушается сознание (сопор и кома) из-за гипотонии и гипоксии мозга.

Диагностика.

Поставить диагноз гиперлактацидемической комы весьма непросто в связи с неспецифичностью симптомов. Однако острое начало, диспепсические рас­стройства, боли в области сердца у больного сахарным диабетом с поражением печени и почек могут служить вспомогательными признаками при постановке диагноза этого опасного для жизни состояния.

К лабораторным критериям диагностики следует от­нести:

1. Увеличение содержания молочной кислоты в крови (более 1,5 ммоль/л).

2. Уменьшение бикарбонатов крови (показательниже12 ммоль/л).

3. Снижение резервной щелочности (ниже 50 %).

4. Умеренную гипергликемию (12—14 ммоль/л) или нормогликемию при общем тяжелом состоянии больного.

5. Отсутствие ацетонурии.

6. Степень гликозурии зависит от функционального состояния почек.

Лечение.

Больного следует госпитализировать в реа­нимационное отделение. Неотложная помощь направлена в первую очередь на устранение ацидоза и борьбу с гипоксией.

1.4% раствор гидрокарбоната натрия — 1,0—1,5 л/сут.

2. Капельное внутривенное введение небольших доз инсулина и 5 % раствора глюкозы для стимуляции аэробного гликолиза. На 500 мл 5 % раствора глюкозы —8 ЕД инсулина.

3. Переливание плазмы и реополиглюкина в количестве 500 мл/сут.

4. Оксигенотерапия.

5. Борьба с сосудистой недостаточностью общепринятыми средствами.

6. Капельное внутривенное введение кокарбоксилазы —не менее 200 мг/сут.

7. Больной с любого вида сахаропонижающей терапии переводится на лечение препаратами инсулина короткого действия — 6—8 инъекций в сутки.

Профилактика гиперлактацидемической комы состоит в предупреждении гипоксии и в индивидуальном подходе в назначении бигуанидов больным СД.




Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском:

vikidalka.ru - 2015-2019 год. Все права принадлежат их авторам! Нарушение авторских прав | Нарушение персональных данных