Загальна характеристика 19 страница

Рисунок 3.4. Біосинтез М-РНК

Процес синтезу М-РНК починається з того, що молекула ДНК, що має подвійну спіраль, розкручується, і на кожній з її ниток будується молекула М-РНК за принципом комплементарності (рис. 3.4.). Напроти кожної азотистої основи ДНК добудовується відповідна азотиста основа М-РНК. У результаті цього молекула матричної РНК точно повторює послідовність азотистих основ ДНК, а отже, генетичну інформацію. Ділянка молекули ДНК, відповідальний за синтез визначеної М-РНК, називається опероном. Він складається з гена-регулятора, що відповідає за контроль синтезу М-РНК; гена-оператора, "куруючого" початок синтезу, і групу структурних генів, що забезпечують синтез М-РНК. Одержавши інформацію, М-РНК відокремлюється від ДНК і з'єднується з рибосомами, які більш

ніж наполовину складаються з рибосомної РНК (Р-РНК), синтезованої також на спеціальних генах ДНК.

Рибосоми складаються з двох субодиниць, на які вони здатні зворотно дисоціювати при зниженій концентрації Mg₂⁺. Велика і мала субодиниці рибосом містять по одній молекулі РНК із молекулярною масою відповідно 1,7´10⁶ і 0,7´10⁶ і по декілька десятків молекул білків. З'єднавшись з рибосомами, М-РНК перетворюються в полірибосоми або полісоми, на яких і відбувається синтез поліпептидних ланцюгів, що утворюють первинну структуру білка.

Процесу синтезу білка передує активування амінокислот при взаємодії з АТФ, при цьому утворюються аміноациладенілати і вивільняється пірофосфат. З аміноациладенілату залишок амінокислоти переноситься на Т-РНК, специфічну для кожної амінокислоти, і у виді аміноацил-Т-РНК надходить у рибосоми. Утворення аміноациладенилату і перенос амінокислотного залишку на Т-РНК каталізується тим самим ферментом - аміноациладенілатсинтетазой, строго специфічним для кожної амінокислоти і кожної Т-РНК. Останні мають хрестоподібну конфігурацію, що нагадує лист конюшини, причому нуклеотидний ланцюг утворює двониткову структуру. На одному кінці Т-РНК розташований кодон-триплет, що складається з трьох азотистих основ, до яких приєднується визначений аміноациладенілат. На протилежному кінці молекули мається антикодон, компліментарний кодонові.

Послідовність амінокислот у первинній структурі синтезованого поліпептидного ланцюга забезпечується інформацією, що записана в послідовності нуклеотидів М-РНК, що відбиває відповідну послідовність у ДНК.

Кожна амінокислота кодується визначеними триплетами нуклеотидів М-РНК. Їхня розшифровка дозволила установити нуклеотидний код РНК або амінокислотний код, тобто спосіб, за допомогою якого відбувається трансляція інформації, записаної в послідовності нуклеотидів РНК у первинну структуру білка або послідовність амінокислотних залишків у поліпептидному ланцюзі. З 64 можливих триплетів 61 кодує визначені амінокислоти, тобто ці триплети є "значними".

Деякі триплети не кодують амінокислоти, однак їхня роль полягає в термінації (від лат. termіnatіon - завершення) синтезу зростаючого поліпептидного ланцюжка. Код є уродженим, а це значить, що майже всі амінокислоти кодуються більш ніж одним триплетом нуклеотидів. Так, амінокислоти лейцин, аргінін і серин кодуються шістьма кодонами, метіонін і триптофан мають тільки по одному кодоні, інших 15 амінокислот - від 2 до 4-х.

Процес трансляції здійснюється за допомогою Т-РНК, навантажених амінокислотами. Аміноацил-Т-РНК приєднується своїм комплементарним триплетом (антикодоном) до кодона М-РНК, що розташована у рибосомі. До сусіднього кодона М-РНК прикріплюється інша аміноацил-Т-РНК. Перша Т-РНК при цьому приєднує свій амінокислотний залишок карбоксильним кінцем до аміногрупі другої амінокислоти з утворенням дипептиду, а сама вивільняється і відокремлюється від рибосоми. Далі, у міру просування рибосоми за ланцюзгом М-РНК відбувається з'єднання дипептиду карбоксильним кінцем з аміногрупою третьої амінокислоти з утворенням і вивільненням другої Т-РНК і так доти, поки рибосома не пройде всю ділянку, що кодує даний білок на М-РНК, яка відповідає гену ДНК.

Потім відбувається термінація синтезу білка, і поліпептид, що утворився, звільняється від рибосоми.

За першою рибосомою слідкує друга, третя і т.д., що послідовно розташовані у полісомі. Таким чином, ріст поліпептидного ланцюга відбувається з N-кінця до С-кінця (якщо призупинити синтез білка, наприклад, за допомогою антибіотика пуроміцину, то можна одержати недобудовані поліпептидні ланцюги з незавершеним С-кінцем). Аміноацил-Т-РНК приєднується спочатку до малої рибосомної субчастки, а потім до великої, на якій і відбувається ріст поліпептидного ланцюга.

Компоненти системи біосинтезу білка синтезуються головним чином у клітинному ядрі. На матриці ДНК у процесі транскрипції відбувається синтез усіх типів РНК, що беруть участь у цьому процесі: Р-РНК, М-РНК, Т-РНК. Так, Т-РНК і М-РНК синтезуються у виді дуже великих молекул і ще в клітинному ядрі проходять стадію "дозрівання", у ході якого значна частина молекули М-РНК відщеплюється і піддається розпадові, не виходячи в цитоплазму, а функціонуюча молекула, що є частиною спочатку синтезованої, надходить у цитоплазму до місця білкового синтезу. Перш ніж увійти до складу полісом, М-РНК із моменту синтезу зв'язується з особливими білковими частками - "інформаторами" і у виді рибонуклеопротеїнового комплексу переноситься до рибосом. Рибосоми, мабуть, також "дозрівають" у цитоплазмі, частина білків приєднується до попередників рибосом, що виходять з ядер, вже в цитоплазмі.

Незважаючи на те, що ядро оточене оболонкою, багато речовин (вітаміни, гормони, продукти обміну й ін.) можуть з цитоплазми проникнути усередину ядра і викликати порушення. Подібні зміни лежать в основі уроджених порушень обміну речовин, до яких власне кажучи відносяться всі спадкоємні хвороби. Так, у деяких людей відсутні деякі ферменти, у зв'язку з чим у їхньому організмі не розщеплюються і не засвоюються окремі харчові речовини, наприклад, незбиране прісне молоко при відсутності в кишечнику лактази - ферменту, що розщеплює лактозу (молочний цукор). В основі таких захворювань, як фенілкетонурія, гістидинурія лежить генетично обумовлене ослаблення біосинтезу ферментів, які каталізують реакції окиснювання амінокислот - фенілаланіну, гістидину. У зв'язку з цим підвищується концентрація даних амінокислот у крові і підсилюється виведення їх із сечею. При фенілкетонурії можливе відставання в розумовому розвитку дитини.

Одним з ефективних методів лікування генетично обумовлених порушень амінокислотного обміну, в основі якого лежить порушення синтезу якогось ферменту (ферментопатія), є дієта, що виключає харчові джерела амінокислот або їхніх похідних, що не мають в організмі відповідних ферментів.

Генетичний апарат дуже чуттєвий до g-променів, речовин, що забруднюють біосферу, продуктів окиснювання жирів і інших факторів, які здатні привести до його мутації. Внаслідок цього можуть виникнути помилки при зчитуванні коду і тоді будуть синтезуватися не ідентичні, а чужорідні білки.

Велику роль у порушенні генного апарата грають віруси, що викликають різні захворювання: грип, гепатит і т.д. Володіючи своєю ДНК, віруси при впровадженні в клітину можуть нав'язувати свій код і "диктувати" М-РНК неправильний порядок чергування азотистих основ у ДНК. У результаті можливий синтез чужорідного білка.

10.9. РЕГУЛЯЦІЯ БІОСИНТЕЗУ БІЛКА

У клітинах живих організмів синтезується велика кількість білків. Цей процес регулюється точно запрограмованим механізмом, тому в кожній клітині утвориться саме та кількість білка, яка дозволяє їй здійснювати метаболічні процеси з максимальною ефективністю.

Регуляторні механізми забезпечують ощадливе використання амінокислот для синтезу білків, у тому числі і ферментів. Завдяки цьому в будь-якій клітині знаходиться відповідний набір ферментів, що сприяє нормальному протіканню основних клітинних процесів.

Регуляція біосинтезу білка може здійснюватися на різних рівнях. Виходячи з матричної гіпотези біосинтезу білка Ф. Жакоб і Ж. Моно (1961) уперше запропонували схему його регуляції. На основі концепції "ген - М-РНК - поліпептидний ланцюг" вчені поєднали "головний пункт" регуляції біосинтезу білка з ДНК, яка входить до складу генетичного апарата клітини. На думку Ф. Жакоба і Ж. Моно, у генетичному апараті клітини знаходяться асоціації структурних генів, так званих оперонів, кожний з яких відповідальний за взаємозалежний синтез ряду специфічних білків. Діяльність оперону як постачальника М-РНК знаходиться під контролем гена-оператора, що або "включає", або "виключає" запуск утворення М-РНК. У той же час функція оператора знаходиться під контролем просторово ізольованого від нього гена - регулятора, що продукує М-РНК, необхідну для синтезу особливого білку - репресору.

Приєднання репресору до оператора блокує функцію останнього. У результаті ген-оператор паралізується і гальмує включення структурних генів. Синтез М-РНК припиняється.

У тих випадках, коли до репресору приєднується активатор, репресор не може з'єднатися з геном-оператором. Останній залишається вільним і включає структурні гени в синтез М-РНК.

Регуляція біосинтезу білка здійснюється також на етапі трансляції синтезу поліпептидного ланцюга і формування її вторинної і третинної структур.

КОНТРОЛЬНІ ПИТАННЯ І ЗАВДАННЯ:

1. Як відбувається розщеплення білків у шлунково-кишковому тракті?

2. Охарактеризуйте ферменти, що беруть участь у переварюванні білків.

3. Які отруйні речовини утворюються в товстій кишці?

4. Як відбувається знешкодження отруйних речовин у печінці?

5. Яким перетворенням піддаються амінокислоти в тканинах?

6. Розповісти, як і де утворюються біологічно активні аміни.

7. Назвіть кінцеві продукти білкового обміну, що містяться в тканинах.

8. Як відбувається знешкодження аміаку?

9. Як відбувається обмін нуклеїнових кислот в організмі?

10. Які порушення пуринового обміну бувають в організмі людини?

11. Напишіть, як утворюється сечова кислота.

12. У яких харчових продуктах містяться нуклеїнові кислоти?

13. Перелічите, які умови необхідні для біосинтезу білка.

14. Назвіть етапи біосинтезу білка.

15. Як здійснюється регуляція синтезу білка?

Тести для контролю знань і самопідготовки

1. Що таке азотистий баланс?

2. Що таке негативний азотистий баланс?

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: