Сердечные гликозиды

Сердечные гликозиды остаются в числе основных средств лечения ХСН, хотя и не находятся, как 20 и более лет назад, во главе этого списка. Препараты этой группы не улучшают прогноза больных с ХСН и не замедляют прогрессирования болезни, но улучшают клиническую симптоматику, качество жизни, снижают потребность в госпитализациях из-за обострения декомпенсации (уровень доказанности А).

Гликозиды имеют три основных механизма действия - положительный инотропный, отрицательный хронотропный и нейромодуляторный эффекты. Это известно еще из курса фармакологии, хотя многие врачи считают главным именно положительное инотропное действие гликозидов, что неверно.

Мощное положительное инотропное действие гликозидов проявляется при их применении в высоких дозах (для дигоксина более 0,375 мг/сут). Однако применение высоких (более 0,375 мг) доз дигоксина чревато развитием интоксикации и является предиктором негативного влияния на прогноз больных с ХСН (уровень доказанности А).

Поэтому дигоксин у больных с ХСН всегда должен применяться в малых дозах: до 0,25 мг/сут (для больных с массой тела более 85 кг до 0,375 мг/сут), когда он действует преимущественно как нейрогормональный модулятор, оказывает слабое положительное инотропное действие и не стимулирует развитие нарушений сердечного ритма.

При явлениях почечной недостаточности суточная доза дигоксина должна быть уменьшена пропорционально снижению клиренса креатинина (в этих случаях возможно применение дигитоксина). У пожилых больных суточные дозы дигоксина должны быть снижены до 0,0625-0,0125 мг (1/4- 1/2 таблетки).

При мерцательной аритмии дигоксин можно использовать в качестве средства «первой» линии благодаря его способности замедлять атриовентрикулярную проводимость и снижать ЧСС, а не из-за положительного инотропного действия.

При синусовом ритме дигоксин - лишь четвертый препарат после иАПФ, БАБ и мочегонных. Его применение требует осторожности, особенно у пациентов с коронарной патологией и стенокардией.

Предикторами успеха лечения гликозидами больных с ХСН является низкая ФВ (<25%), большие размеры сердца (кардиоторакальный индекс >55%), неишемическая этиология сердечной недостаточности. Выгодным является сочетание сердечных гликозидов с БАБ, при котором лучше контролируется ЧСС, снижается риск опасных для жизни желу-дочковых нарушений ритма сердца и уменьшается опасность обострения коронарной недостаточности.

Антагонисты альдостерона (альдактон)

С середины 60-х годов, на протяжении почти 40 лет альдактон в дозах 150-300 мг/сут успешно применяется в комплексной диуретической терапии тяжелой ХСН, как калийсберегающий диуретик. Сложный период в «жизни» альдактона наступил после появления в практике иАПФ, которые в начальном периоде снижают синтез альдостерона в организме. Поэтому появились рекомендации о нежелательном сочетании иАПФ и альдактона при лечении ХСН, т.к. это могло быть чревато развитием гиперкалиемии и ухудшением функции почек. Однако сегодня эта комбинация реабилитирована, и не рекомендуется лишь сочетание больших доз спиронолактона и высоких доз иАПФ или, по крайней мере, такая комбинация требует тщательного контроля за уровнем калия и креатинина.

При обострении явлений декомпенсации альдактон используется в высоких дозах (150-300 мг или 6-12 таблеток, назначаемых однократно утром или в два приема - утром и в обед) на период 2-3 недели до достижения компенсации. После этого доза альдактона должна быть уменьшена. Критериями эффективности применения альдактона в комплексном лечении упорного отечного синдрома являются:

• увеличение диуреза в пределах 20-25%, это хотя и немного, но особенно важно при упорных, рефракторных отеках;

• показателем эффективности лечения является уменьшение жажды, сухости во рту и исчезновение специфического «печеночного» запаха изо рта;

• стабильная концентрация калия и магния в плазме (отсутствие снижения), несмотря на достижение положительного диуреза.

В дальнейшем для длительного лечения ХСН больных с выраженной декомпенсацией III-IV ФК рекомендуется использование малых (25-50 мг) доз альдактона дополнительно к иАПФ и БАБ в качестве нейрогуморального модулятора, позволяющего более полно блокировать РААС, улучшать течение и прогноз больных с ХСН (уровень доказанности В). Вопрос о применении малых доз альдактона в комбинации с другими нейрогормональными модуляторами у больных с начальными стадиями лечения ХСН не исследован.

Из основных побочных реакций альдактона (кроме возможной гиперкалиемии и нарастания уровня креатинина) следует отметить развитие гинекомастии (до 10% пациентов). Несмотря на это, альдактон по праву занимает место в списке пяти основных групп препаратов, применяемых для лечения ХСН.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: