МЕХАНИЗМ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ

Механизм черепно-мозговой травмы — это сложный процесс взаимодействия повреждающего предмета и головы, зависящий ст их свойств и происходящий под влиянием условий окружа­ющей среды и свойств организма в целом.

Механизм ЧМТ, возникающих от действия предметов от­носительно небольшой массы и размеров¹, хорошо известен: энергия исчерпывается местом приложения силы, чем выше энергия, тем значительнее объем местных повреждений. Этот механизм трактуется однозначно и не оспаривается. Единое мнение существует и относительно огнестрельных повреждений черепа и головного мозга. Также однозначно понимается и ме­ханизм черепно-мозговых повреждений, возникающих от сдавления головы. Здесь основную роль играют процессы деформа­ции черепа, а повреждения оболочек и ткани головного мозга возникают от прямого действия отломков и осколков костей

Наибольшие споры вызывает механизм образования про­тивоударных очагов при закрытой черепно-мозговой травме. Именно этому вопросу и будет посвящена данная глава. Про­блема издавна интересует клиницистов и морфологов. Время от времени появляются теории, приобретающие своих последо­вателей и попадающие на страницы руководств, учебников и мо­нографий. Приходящие им на смену теоретические построения, как правило, отвергают предшествующий опыт. Но и они, не от­личаясь безупречностью, приобретают противников и теряют сторонников, становясь неактуальными.

Сформировавшееся положение определяет необходимость найти такой методический подход, который обеспечил бы кри­тическую оценку не только уже предложенных теорий, но и тех, которые, возможно, появятся в будущем. Основой такого под­хода могут быть бесспорные факты, толкование которых одно­значно:

а) очаговые ушибы мозга локализуются преимущественно на основании и полюсах лобных и височных долей; такая ло­кализация наблюдается при самых разнообразных местах и на правлениях действия травмирующей силы, например, как ударах спереди, так и при ударах сзади.

б) очаговые ушибы мозга располагаются поверхностно,
имущественно в "пределах коры, и по большей части имеют
конуса, основание которого обращено к поверхности мозга;-

¹ Имеются в виду масса и размеры предмета по отношению к массе и размерам головы.

в) анатомо-топографическое соотношение черепа, оболочек, подоболочечных пространств и мозговой ткани исключает в полости черепа какие-либо свободные пространства, куда в
момент удара потенциально мог бы смещаться головной мозг

г) головной мозг практически несжимаем, дополнительное давление в 1 атм уменьшает объем головного мозга на 0,00 несжимаемость мозга во многом связана с тем, что его относительная плотность близка к таковой воды, которая, как известно, практически несжимаема;

д) относительная плотность различных внутричерепных структур примерно одинакова: серого вещества 1,029—1, белого вещества 1,039—1,043, крови 1,050—1,060, ликвора 1,002—1,005; следовательно, содержимое полости черепа можно представить как относительно однородную массу по плотности.

Рассмотрим с этих позиций основные теории механизма крытой черепно-мозговой травмы.

Вибрационная молекулярная теория сотрясения [Реtit 1774] повреждения мозга рассматривает как следствие вибрации, возникающей в момент удара по голове. Вибра концентрируются в зоне противоудара и вызывают здесь вреждения мозга. В течение долгого времени у этой теории ли последователи и противники. Поскольку на биологическом объекте воспроизвести и регистрировать молекулярное сотрясение мозга практически невозможно, выполнялись опыты стеклянных сосудах, заполненных песком или глиной. В неполностью заполненных сосудах наблюдали смещение их содержимого [Gamа, J., 1835], а при полностью заполненных сдвигов содержимого не регистрировали [Alqie, 1895]. Как бы ни были примитивными эти опыты, они заслуживают быть приведенными, поскольку являются прообразами современных физических методов моделирования ЧМТ. Вибрационная теория способна обосновать появление противоударных повреждений в лобных и височных долях только при ударе сзади и не может объяснить поражение этих же участков мозга при отсутствии ушибов затылочных долей при ударах спереди.

Теория ликворного удара была сформулирована Ы. Биг 1878 г. на основании экспериментов, заключавшихся в нагнетании в полость черепа жидкости. Введение жидкости осуществлялось с разной скоростью и под разным давлением. Н. ге! пришел к выводу, что повреждения мозга возникаю результате резкого повышения ликворного давления при ушибе,

он считал, что ликворный толчок способен привести к субэпендимальным кровоизлияниям, разрывам интимы и по­вреждениям мозга в зоне противоудара. Несмотря на то, что вскоре было экспериментально доказано, что при ударе повы­шения ликворного давления не происходит [РоПз А., 1894], тео­рия Н. Эиге! еще долго находила своих сторонников. Лишь I00 лет спустя результаты специального судебно-медицинского исследования, проведенного А. М. Потемкиным (1975), позво­лили автору прийти к выводу, что не имеется достаточных мор­фологических обоснований для утверждения о возникновении в момент травмы механических повреждений стенки желудочков от удара ликворной волной. Так же, как и вибрационная тео­рия, концепция Н. 0ше1 не объясняет отсутствие противоудар­ных очагов в затылочных долях при ударе спереди и, кроме то­го, не находит объяснений тому, что очаговые ушибы коры рас­полагаются в поверхностных отделах мозга и практически от­сутствуют в субэпендимальной зоне, которая, согласно И. Эи-ге1, должна испытывать наибольшее травматическое воздейст­вие.

Теория инерционного внутричерепного смещения мозга бы­ла предложена \У. Риз5е1 (1932). Ее сущность сводится к то­му, что в момент удара движение черепа как жесткой системы прекращается раньше, чем головного мозга, который, благода­ря своей ригидности, продолжает смещаться в направлении удара, а затем, имея упругие свойства, резко возвращается в первоначальное положение в полости черепа. Возникновение противоударных повреждений объяснялось обратным ударом мозга о внутреннюю поверхность черепа при его возвращении в первоначальное положение. Основные положения этой кон­цепции были сформулированы как теоретическое предположе­ние. Его «очевидность», казалось, не требовала эксперименталь­ного подтверждения, а простота формулировки главной пози­ции привлекала и привлекает внимание и морфологов, и кли­ницистов [Смирнов А. И., 1949; Иргер И. М., 1962; Шара­пов Б. И., 1962; Арешев П. Г., 1964; Самотокин Б. А., 1968, и др.]. Внутричерепным смещением мозга стали объяснять не только возникновение противоударных очагов ушиба коры, но и повреждения стволового отдела от «удара» о край затылоч­ного отверстия [Горячкина Г. П., 1961, и др.]. Между тем, тео­рия \У. Киззе! не согласуется с рядом бесспорных фактов. Во-первых, с позиции \У. Киззе! невозможно объяснить, почему при ударах спереди и сзади страдают в первую очередь одни и те же участки коры больших полушарий (основание и полюса лобных и височных долей). Во-вторых, невозможно предста­вить себе внутричерепное смещение мозга уже потому, что, с одной стороны, в полости черепа нет свободных пространств для смещения мозга, а с другой стороны — головной мозг прак­тически несжимаем. Делая попытку защитить концепцию

№. Ки5зе1, С. СоигуШе (1964) пишет, что при ударе происход! не оттеснение мозга от противоположного полюса, а его «с скальзывание» относительно черепа и плоскостное смещение о, них слоев мозга (кора) относительно других (белое вещество Но «соскальзывание» — это уже не поступательное движен^ мозга, а его ротация,и,следовательно, уход от основного поле жения Ш. Киззе]. Причем «соскальзыванием» мозга относитель но черепа еще можно объяснить повреждения переходных вен области грануляций паутинной оболочки, но не образовани очаговых ушибов коры. Скользящее смещение коры относител* но белого вещества весьма маловероятно, так как в этом сл> чае наибольшая концентрация кровоизлияний в зоне ушиб была бы по границе коры и белого вещества, в то время ка; число и плотность кровоизлияний в зонах очаговых ушибо мозга постепенно убывает от поверхности коры к ее глубоки? отделам и белому веществу.

Ротационная теория. Примерно в одно время с работам! УУ. Ки5зе1 (1932) были проведены классические эксперименть А. НоШоигп (1943) и К. Рийепг, С. 5Ье1с1еп (1943, 1946), по зволившие авторам предложить ротационную теорию механиз ма черепно-мозговой травмы. Авторы замещали черепа обезья? прозрачным протезом и подвергали голову животных травма­тическому воздействию сжатым воздухом. Движения головно­го мозга регистрировали с помощью высокоскоростной кино­съемки. На кинограммах были зафиксированы сложные вра­щательные движения одновременно в 2—3 плоскостях. На важное значение ротаций в возникновении внутричерепных по­вреждений также указывали О. ЗгаЬо (1942), 5гш1, 51тр5оп (1956), А. Оттауа и соавт. (1966), А. Оттауа и соавт. (1973), ^. Оогйоп, Н. 5Нар1го (1975). Убедительность и достоверность экспериментов А. Но1Ьоигп, К. Рийепг, С. ЗЬеЫеп привели к некоторой переоценке значения ротаций в возникновении пер­вичных внутричерепных повреждений. Некоторые авторы были склонны считать, что вращательные движения настолько зна­чительны, что могут приводить к перекручиванию стволового отдела мозга [Шарапов Б. И., 1941; Гращенков Н. И., Ир­гер И. М., 1962; Ыа(Ьаи, 1961, и др.]. Некоторые авторы делают попытку объяснить с позиции ротационной теории возникнове­ния повреждений крупных артерий основания головного мозга [МепзсЫ Н., 1922: ШоКГ К., 1928; РпЧг Е., 1935; Кгаи1апс1 №.. 1949; Но1гег Р., 1955; Кгаи1апс1 \У., 51бдЬаиег К., 1961]. Одна­ко им возражают Н. Ра15спе1<зег (1961, 1962), Н, \УиеггпеПпд, О. 5(иск (1965), которые находили неповрежденные сосуды в местах разрывов мозговой ткани и объясняли это обстоятель­ство значительной устойчивостью сосудов к растяжению.

Здесь следует отметить, что при травмах головы, сопровож­дающихся даже тяжелыми переломами свода и основания 46- МОЖеТ СОХраНЛТЬСЯ Целость Н6 только здоровых, но н анев-

В своих опытах А. Огозз получал пульсирующие колебания жидкости вдали от зон удара и противоудара. Он назвал эти явления резонансной кавитацией и объяснил ею образование внутримозговых гематом практически любой локализации.

При всей убедительности результатов экспериментов с по­зиций теории кавитации весьма трудно объяснить многообра­зие анатомо-топографических вариантов повреждений мозга, возникающих при черепно-мозговой травме.

Отсутствие противоударных повреждений на основании за­тылочных долей при ударах спереди А. Огозз объяснил близ­ким расположением большого затылочного отверстия и «вы­равнивающим» эффектом спинномозгового ликвора, находя­щегося под нормальным давлением. Между тем образование при тех же ударах спереди очаговых ушибов коры на основа­нии лобных долей невозможно объяснить явлениями ударной кавитации, так как эта зона находится на значительном уда­лении от места приложения силы, т. е. от места «прогиба» кости.

Предложенный А. Огозз феномен резонансной кавитации имеет скорее теоретическое значение, поскольку на практике острые первичные посттравматические внутримозговые крово­излияния, как правило, не наблюдаются. Появление таких кро­воизлияний обычно является следствием разрыва патологичес­ки измененных сосудов либо вторичных расстройств внутри-мозгового кровообращения.

Кавитационная теория механизма черепно-мозговой травмы, сыскавшая многих сторонников [Сингур Н. А., 1970; Авде­ев М. И., 1976; Мурашев Е. В., 1982; Ке1тапп №.. Ргокор О., 1980, и др.], подверглась в последние годы серьезной критике. Так, О. А. Салтыкова и А. П. Громов полагают, что опыты А. Огозз проводил на однородной модели, в то время как го­ловной мозг представляет собой «гетерогенную», многокомпо­нентную систему. При этом они ссылаются на эксперименты Е. И. Пальцева и Э. Б. Сировского (1975), исследовавших вяз-коупругие свойства головного мозга собак в эксперименте. После широкой трепанации черепа мозг собаки подвергался медленному (!) поверхностному давлению контактной пластин­ки, в ходе которого регистрировалась различная сопротивляе­мость мозга погружающейся в него пластинке. Эти опыты Е. И. Пальцева и Э. Б. Сировского хотя и подтвердили хорошо известный факт различной плотности внутричерепных струк­тур, но не применимы как аргумент против теории кавитаци-онного повреждения мозга. Авторы улавливали различие вязко-упругих свойств содержимого полости черепа при медленном (0,05 мм/с) локальном погружении в мозг пластинки, в то вре­мя как явления кавитации развиваются в течение миллисе­кунд и не связаны с прямым контактным воздействием по­вреждающего предмета на оболочки и ткань головного мозга,

А. П. Громов и О. А. Салтыкова провели и специальные ты с прямой целью проверить истинность кавитационной рии механизма травмы головы. Предварительно авторы делили пороговую величину ударного воздействия, при ром возникали очаговые ушибы коры при травме лобной тылочной областей, «2940—3920 Н (300—400 кгс). В п дующих опытах голова биоманекена подвергалась удара полнявшимся с такой силой.

В первой серии до нанесения ударов удаляли путем номозговой пункции 40—50 мл ликвора. После нанесения ров получали очаговые «ушибы коры основания лобных люсов височных долей». Во-первых, авторы полагали, этой серии опытов исключалось «амортизирующее дейс ликвора. Но в кавитационной теории происхождения по дений мозга такое действие не рассматривается. Поэтом ключение «амортизационных» свойств ликвора путем его ления спинномозговой пункцией не опровергает поло> кавитационной теории. Во-вторых, авторы утверждают удаление ликвора исключает появление градиента давле! полости черепа. Между тем, головной мозг состоит при] на 65% из воды [Блинков С. М., Глезер И. И., 1964] и ставляет собой в целом массу, близкую по плотности к Явление кавитации, как было показано раньше, многооб{ оно может развиваться как в замкнутом, так и в незамк] объеме жидкости. Уместно заметить, что ушибы коры е кают в поверхностных слоях мозговой ткани и от внутри: дочкового ликвора отделены слоями неповрежденной тка ловного мозга. Таким образом, удаление ликвора из водо щенной среды не исключает условий для развития явлени витации. Следовательно, и это положение не опровергае витационную теорию.

Во второй серии экспериментов авторы накладывали зевые отверстия с лобной чешуе, а затем травмировали ву. При этом вновь получали очаговые ушибы мозга. Он считали, что разгерметизация полости черепа исключает витие явления кавитации. Однако, во-первых, если фре отверстия накладывались в проекции выпуклой поверх лобных долей, то очаговые ушибы коры возникали на и новании. Во-вторых, накладывая фрезевые отверстия, а] исключали возможность развития явления кавитации а ] Не проводя предварительных опытов, хотя бы с небиоло! кими объектами. Поэтому остается неясным, достаточна ли щадь фрезевого отверстия для того, чтобы исключить взможность возникновения явления кавитации. И, наконец, в-1 их, после наложения фрезевых отверстий головной мозг сохранял свою внешнюю форму, не менял свою относительную плотность и другие физико-механические свойства, т. е. оставался целостным объектом, в котором возможно развита

чу.у!, юл и в незамкнутом объеме. Сле­довательно, приведенное обоснование второй серии опытов так­же не дает достаточных оснований для опровержения кави-тациоиной теории механизма закрытой травмы головного мозга.

В третьей серии травма головы моделировалась в варианте падения навзничь на рыхлую землю. Авторы не наблюдали очаговых ушибов коры. Результаты этой серии опытов по су­ществу не имеют отношения к опровержению или подтвержде­нию кавитационной теории. При ударе затылком о рыхлую землю время соударения увеличивается, сила удара снижает­ся, что, естественно, уменьшает вероятность образования оча­говых ушибов коры мозга в зоне противоудара.

Следовательно, высказанные сомнения в отношении кави-тационного происхождения противоударных повреждений мозга еще не нашли достаточно убедительного экспериментального и практического опровержения.

Теория деформации. Деформационные повреждения черепа, хотя и эмпирически, но весьма тщательно изучены Е. Вег^гпапп (1880) и А. С. Игнатовским (1892). Значение деформации че­репа в возникновении повреждений мозга отмечают многие исследователи. Е. Вег§тапл и А. С. Игнатовский указывали, что при ударе по голове в сагиттальном направлении увеличи­вается его фронтальный размер, а сагиттальный уменьшается. В результате возникают противоударные повреждения голов­ного мозга. Многие авторы обращали внимание на различие строения и толщины костей передних и задних отделов осно­вания черепа, связав с этим морфологическим фактом наибо­лее частое образование ушибов мозга на основании лобных и височных долей. Придавал значение деформации черепа в ме­сте приложения силы А. Огозз — автор уже упоминавшейся теории кавитационного повреждения мозга. А. Оттауа, А. ШгзсЬ, Е. Р1атт (1966) полагают, что местное ударное воз­действие передается на головной мозг вследствие деформации костной оболочки в пределах свода черепа. Существенный вклад в изучение механизма переломов внес В. Н. Крюков, обобщивший результаты работ, выполненных им и его сотруд­никами, в монографии «Механизмы переломов костей» (1971), «Механизм и патоморфология переломов» (1986) и «Атласе топографических силовых напряжений в костях при травме» (1978). Этапными в определении роли деформации черепа в образовании повреждений содержимого полости черепа яви­лись работы, выполненные под руководством А. И. Громова на кафедре судебной медицины I Московского медицинского ин­ститута [Веремкович Н. А., 1969; Маслов А. В., 1970; Салты­кова О. Ф. и др., 1972; Дербоглав В. В., 1975; Корсаков С. А., 1977, и др.]. Результаты этих исследований обобщены А.П.Гро­мовым в монографии «Биомеханика травмы». Ее автор подчер-

кивает, что деформация является единственным механизмов образования повреждений при закрытой черепно-мозговой травме. При этом он в основном опирается на пространственную модель основания черепа и математическую модель деформации черепа Г. С. Болонкина, результаты тензометрических исследований Г. И. Ступакова и В. В. Королева, данные по смертных экспериментальных морфологических исследованш О. Ф. Салтыковой, Н. П. Пырлиной и др. По мнению автора сущность деформационной теории сводится к следующему. При ударах в область затылочной или лобной чешуи в заднепереднем или переднезаднем направлении глазничные части, лобны: костей испытывают двухфазное изменение: вначале уплощают ся, а затем резко возвращаются в исходное положение («хлопкообразный эффект»). Мозг повреждается в момент возвращения глазничных частей в первоначальное положение. Такой эффект испытывают и большие крылья клиновидной кости. Если в результате ударного воздействия глазные части разрушают­ся, ушибы мозга не возникают. Чем тоньше отростки, тем вы раженнее повреждения мозга. Повреждения основания лобны> и полюсов височных долей возникают при действии предметов с широкой и удлиненной ударяющей поверхностью и не возни­кают при ударах предметами с ограниченной травмирующей поверхностью.

Фактические данные, полученные сотрудниками А. П. Гро­мова, представляет несомненный интерес. Они в определенной степени объясняют механизм повреждения костной оболочки. В то же время не охватывают многообразия морфологии и то­пографии повреждений мозга. Поэтому их явно недостаточно для обоснования механизма закрытой ЧМТ в целом.

Во-первых, «хлопкообразный эффект» исследован только для ударов в лобную и затылочную области и не изучен по отно­шению к боковым ударам. Не делается попытка объяснить воз­никновение ушибов коры (при ударах в височную область) на выпуклой поверхности противоположной височной доли (верх­няя и средняя височные извилины) при отсутствии ушибов ос­нования и полюсов лобных и височных долей.

Во-вторых, пространственная модель Г. С. Болонкина пред­ставляет собой упрощенный вариант основания черепа, вырав­нивающий существенные (прежде всего с точки зрения био­механики) различия в строении крыши глазницы (горизонталь­но расположенная тонкая костная пластинка) и большого крыла клиновидной кости (преимущественно вертикально рас­положенная костная пластинка, базирующаяся на арочной ко­стной структуре).

В третьих — «хлопкообразный эффект» объясняет образова­ние ушибов мозга от контактного действия кости на головной мозг. Поэтому можно было бы ожидать появления таких же повреждений и по месту приложения внешней силы. Между

?7

I

тем, очаговые ушибы коры, наблюдаемые на основании и по­люсах лобных и височных долей, в морфологическом отноше­нии принципиально отличаются от повреждений, образующих­ся по месту приложения силы. Первые отличаются эрозивным типом повреждения мягких костных оболочек, пятнистым ха­рактером субарахноидальных кровоизлияний, общей конусо­видной формой очага ушиба, множественным и мелкоочаго­вым характером кровоизлияний в кору. Вторые характеризу­ются разрывным типом повреждений мягких мозговых оболо­чек, поверхностным очагово-диффузным характером субарах­ноидальных кровоизлияний, диффузной травматической дест­рукцией мозговой ткани соответственно линии перелома.

Не отрицая важности явлений деформации черепа в воз­никновении черепно-мозговой травмы, следует предостеречь от абсолютизации этого явления как единственного, способного объяснить все многообразие повреждений костей, оболочек и ткани головного мозга.

Нам представляется, что основной причиной уязвимости каждой из приведенных теорий является попытка их авторов объяснить все процессы, обусловливающие возникновение ЧМТ, только с позиций развиваемой ими концепции. Приме­чательно то, что авторы, опровергая теории своих предшествен­ников, не отвечают на вопрос: чем же объяснить те объектив­ные факты, которые были установлены реальными опытами и практическими наблюдениями?

Мы делаем попытку, не противопоставляя теории, в основе которых лежат объективно установленные факты, свести их в единую систему. Если теории градиента давления и кавитации объясняют происхождение повреждений оболочек и ткани го­ловного мозга, то, не вступая с нею в противоречие, теория ро­тации способна объяснить разрывы черепно-мозговых нервов, переходных вен и некоторых магистральных артерий, а теория деформации — переломы черепа и повреждения оболочек и тка­ни мозга как в месте приложения силы, так и в наиболее «сла­бых» зонах передней и задней черепных ямок. В этой связи вполне можно представить себе, что от ударного воздействия на голову возникают и оказывают совокупное повреждающее действие и деформация черепа, и связанная с явлением гради­ента давления кавитация, и ротационные смещения мозга. В обобщенной форме механизм черепно-мозговой травмы пред­ставлен на схеме 2.

В предлагаемой концепции нет противоречий между теория­ми ротации, деформации и кавитации. Они органично дополняют друг друга и являются' составными элементами единой систе­мы, которую можно назвать интегрированная теория механиз­ма черепно-мозговой травмы. Сформулированная теория от­ражает основные механизмы, лежащие в основе происхожде­ния ЧМТ.

Схема 2. Механизм возникновения черепно-мозговой травмы

На частные морфологические особенности травмы головы (локализацию, объем и характер повреждений мягких покровов головы, оболочек и ткани головного мозга, переломов черепа, внутричерепных кровоизлияний и др.) оказывают влияние и условия возникновения травмы, и состояние организма постра­давшего, и наличие сопутствующей патологии, сопутствующих повреждений других частей тела и мн. др. Систематизация этих факторов приведена, в следующей главе.

ГЛАВА 3

КЛАССИФИКАЦИЯ ФАКТОРОВ И УСЛОВИЙ,

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: