ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКИЙ ШОК

Инфекционно-токсический шок (ИТШ)проявляется паралитической вазодилатацией венозных сосудов и может являться одним из серьезных осложнений активной противомикробной терапии тяжелых инфекционных заболеваний в ответ на воздействие освобождающихся при массовой гибели микробов бактериальных токсинов. Является сравнительно распространенным видом шока, уступая по частоте кардиогенному и гиповолемическому шоку.

ИТШ развивается при бактериальных (пневмонии, менингококковая инфекция, брюшной тиф, чума, дизентерия, сибирская язва), вирусных (грипп, геморрагическая лихорадка), риккетсиозных и грибковых болезнях. Чаще он вызывается грамотрицательными бактериями, но в ⅓ случаев причиной возникновения шока являются грамположительные микробы (стафилококки, стрептококки). На фоне хронических воспалительных процессов, особенно у детей и стариков, ИТШ может вызываться протеем, клебсиеллами, синегнойной палочкой, бактероидами.

Решающая роль в патогенезе ИТШ отводится бактериальным токсинам, преимущественно эндотоксинам, которые непосредственно нарушают региональный сосудистый тонус, что приводит к открытию коротких артериовенозных шунтов и значительному уменьшению капиллярного кровотока с прогрессирующим расстройством микроциркуляции. Вместе с тем эндотоксины стимулируют выделение катехоламинов, усиливающих спазм артериол и венул, замедляющих кровоток и способствующих депонированию и секвестрации крови в капиллярной сети. Прогрессирующее, нередко молниеносное развитие ИТШ объясняется наличием специфической гиперчувствительности к эндотоксину с активацией потребления комплемента. Активация комплемента приводит к накоплению вазоактивных веществ, повышающих проницаемость сосудов и вызывающих лизис клеток, в т.ч. лейкоцитов и тромбоцитов. Эндотоксины ускоряют свертывание крови, воздействуя преимущественно на тромбоцитарные и сосудистые механизмы. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови является одним из ведущих патофизиологических механизмов ИТШ. Известная роль в его прогрессировании отводится активации кинин-калликреиновой системы, нарушению синтеза и метаболизма простагландинов. В начальный период шока при снижении периферического сосудистого сопротивления и артериального давления наблюдается компенсаторное повышение ударного объема и частоты сердечных сокращений, обозначаемое как гипердинамическая фаза. В дальнейшем при нарастающем дефиците объема крови и сердечной недостаточности развивается гиподинамическая фаза. При продолжающемся нарушении микроциркуляции, уменьшении венозного возврата крови и сердечного выброса падает артериальное давление, усиливаются гипоксия, ацидоз, отмечаются необратимые изменения обмена веществ, гибель клеток и тканей.

Клиника.

Симптомы при ИТШ развиваются по закономерной стадийности.

I стадия (компенсированный шок) – тяжелая инфекционная интоксикация с ознобом, миалгией, тахикардией, болями в животе, тошнотой, рвотой, диареей. Характерны гипервентиляция, респираторный алкалоз. Быстро формируются церебральные нарушения – беспокойство или заторможенность, сильная головная боль. На этой стадии артериальное давление обычно сохраняется в пределах нормального, как правило, уменьшается мочеотделение.

II стадия (субкомпенсированный шок) – признаки циркуляторной недостаточности: кожные покровы бледные, холодные, влажные. Гипертермия и озноб сменяются снижением температуры тела до субнормальных цифр, появляется акроцианоз, падает САД (до 90 мм рт.ст. и ниже), тоны сердца ослабленной звучности, развивается тахикардия 120-140 уд/мин, пульс слабого наполнения, иногда аритмичный. Нарастает одышка до 40-50 в минуту, в легких появляются влажные хрипы. Запустевают периферические вены (уменьшение венозного возврата). На ЭКГ нарастают признаки гипоксии миокарда, развивается ДВС-синдром, олигурия переходит в анурию, прогрессируют азотемия, метаболический ацидоз, электролитный дисбаланс. Нарастают нарушения сознания, развивается сопор.

III стадия (декомпенсированный шок) – прострация, нарушение сознания вплоть до комы. Кожные покровы холодные, землистые, цианотичные пятна на туловище и конечностях. Пульс нитевидный, САД менее 50 мм рт.ст., дыхание аритмичное, мочеотделение отсутствует.

Кроме рутинных методов измерения ЧСС, АД, центрального венозного давления, диуреза, информативными показателями тяжести состояния и эффективности терапии при ИТШ являются показатели центральной гемодинамики (сердечный выброс, сердечный индекс, общее периферическое сопротивление сосудов, давление заклинивания в легочной артерии), а также показатель насыщения смешанной венозной крови кислородом, уровень лактата, интестинальный рН (табл. 18).

Таблица 18.

Критерии органной дисфункции при ИТШ.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: