Острый коллапс легкого.

Коллапс легкого (КЛ) – это патологическое состояние системы дыхания, которое связано с отдавливанием воздушного легкого от внутренней поверхности грудной клетки воздухом или жидкостью, что уменьшает объем активной диффузионной зоны легких и при сохранении легочного кровообращения в зоне коллапса приводит к артериальной гипоксемии. Выраженность нарушений дыхания при КЛ зависит от распространенности и полноты спадения легкого (одностороннее или двустороннее, частичное или тотальное), уровня внутригрудного давления с воздействием на кровенаполнение камер сердца рефлекторных влияний в связи с положением сердца и крупных сосудов, а также от темпа развития КЛ (острое или постепенное).

Поэтому коллабирование легкого жидкостью (гидроторакс), наступающее медленно, может достигать значительной величины: количество внутриплевральной жидкости у взрослого пациента может составлять до 3 л и более. До этого нарушения дыхания в покое практически отсутствуют. Начальным признаком накопления жидкости является сухой кашель, ощущение тяжести в груди. Если плевральный выпот носит воспалительный характер (экссудат), наряду с этими симптомами появляются признаки интоксикации (недомогание, тахикардия и тахипноэ, различной выраженности лихорадка).

При одностороннем транссудате или экссудате значительное количество внутриплевральной жидкости не только отдавливает легкое, но и смещает сердце в противоположную сторону. Правосторонний экссудативный плеврит создает давление на правые тонкостенные камеры сердца и потому переносится больным хуже левостороннего.

Больной с односторонним гидротораксом предпочитает лежать на больном боку, максимально используя газообменные возможности легкого на «здоровой» стороне. При осмотре обращает на себя внимание отчетливое отставание грудной клетки в акте дыхания на стороне поражения. Расширение и сглаживание межреберий и даже выбухание их (кожа напряжена и блестит) наблюдается редко. При пальпации грудной клетки и живота определяются резкое снижение голосового дрожания, оттеснение печени книзу (если гидроторакс справа), смещение сердечного толчка в противоположную от локализации выпота сторону. При перкуссии грудной клетки обнаруживают притупление с границей по линии Эллиса–Дамуазо, смещение границ сердца и крупных сосудов. Легочные шумы над зоной выпота ослаблены.

Первая помощь такому больному в виде плевральной пункции и аспирации жидкости может быть оказана в пульмонологическом или терапевтическом стационаре, где наличие жидкости в плевральной полости будет доказано специальными методами исследования (рентгенологическим или ультразвуковым). Плевральная пункция явится не только лечебным, но и диагностическим актом, ибо позволит получить объективные сведения о количестве, характере и составе выпота, провести обязательное бактериологическое исследование, даже если выпот на вид не гнойный, исследовать клеточный состав выпота и концентрацию глюкозы в нем. Уровень глюкозы в плевральной жидкости, близкий к уровню в крови, исключает гнойный характер выпота.

Коллапс легкого, связанный с поступлением в плевральную полость воздуха {пневмоторакс) изложен в специальном разделе.

Отек легких.

Отек легких (ОЛ) - пропотевание жидкой части крови в легочную паренхиму, как в интерстиций, так и в воздухоносные пространства легочных ацинусов или респиронов. Это приводит к выключению диффузионной части легких с развитием дыхательной недостаточности.

Потенцальную возможность развития ОЛ создают большая емкость сосудов малого круга кровообращения, обильная сеть функционирующих капилляров, отсутствие существенного количества опорной ткани и ее рыхлость. Это определяет легкость перехода внутрисосудистой жидкости на поверхность легочной диффузионной мембраны (ЛДМ) с потерей поверхностно-активного вещества – легочного сурфактанта и плазменного белка (рис. 1). В развитии ОЛ могут играть роль несколько факторов, преимущественное действие которых определяет его форму:

· гемодинамический ОЛ: повышение гидростатического давления в крови легочных капилляров в связи с затруднением оттока крови из малого крута кровообращения при развитии выраженной острой левожелудочковой недостаточности – острый инфаркт миокарда, гипертонический криз, декомпенсированный митральный стеноз;

· гидропический ОЛ: избыточное содержание внутрилегочной жидкости при гипергидратации (особенно ятрогенной) и низком уровне плазменного белка, соответственно коллоидно-осмотического давления плазмы крови;

· токсический ОЛ: прямое повреждение ЛДМ за счет токсических веществ, притекающих по крови, выраженных воспалительных изменений (токсический грипп) или ксенобиотиков, ингалируемых из окружающей воздушной среды при дыхании;

· нейротрофический ОЛ: дисрегуляция высших вегетативных центров при черепно-мозговой травме и мозговых инсультах, утоплении, при передозировке некоторых медикаментов (салицилаты) и наркотиков (крэк, героин);

· высотный ОЛ: дисрегуляция высших вегетативных центров имеет основное значение и в повреждении ЛДМ в связи с быстрым подъемом на большую высоту у не адаптированньк людей в течение 24 ч после подъема, хотя не исключается и значение миокардиальной слабости.

При каждой из форм ОЛ определенное значение может иметь нарушение лимфатического дренажа внутрилегочной жидкости. В некоторых случаях токсических ОЛ важное значение в их патогенезе может приобретать и отравление СО с образованием карбо-ксигемоглобина, а при вдыхании двуокиси азота – метгемоглобинообразование.

При относительно медленном развитии ОЛ на первых этапах развития патологического состояния возможно поступление внутрисосудистой жидкости в так называемые «толстые» экстраальвеолярные зоны легочного интерстиция. Это ведет к набуханию ЛДМ с развитием альвеолярно-капиллярного блока транспорту О₂ в легких и формированием интерстициальной фазы ОЛ. В дальнейшем жидкость преодолевает альвеолярный барьер и затопляет все большее число ацинусов, блокируя действие сурфактанта и смывая его в отечную жидкость. Примесь легочного сурфактанта в отечной жидкости обусловливает образование стойкой пены, заполняющей нижние дыхательные пути. Таким образом, интерстициальная фаза ОЛ переходит в альвеолярную.

Рис.№2.

Механизмы формирования отека легких.

Табл. № 4

Основные патофизиологические механизмы отека легких

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: