Спонтанный пневмоторакс

Пневмоторакс – поступление воздуха в плевральную полость, между листками плевры, при поврежденной грудной стенки или легкого.

Классификация пневмоторакса и его этиология

1. Спонтанный пневмоторакс (СП) возникает без предшествующего травматического воздействия или других явных причин.

А. Первичный СП возникает у ранее здоровых людей. Причинами первичного СП является локальная или распространенная буллезная эмфизема, воздушные кисты или плевральные спайки, которые клинически не проявляются. Проникновение воздуха в плевральную полость происходит в результате нарушения целости висцеральной плевры, как бы на фоне полного здоровья. Предрасполагающими факторами могут быть перенесенные воспалительные процессы, генетически детерминированная недостаточность α₁-антитрипсина, конституциональные особенности.

У людей высокого роста градиент внутриплеврального давления между основанием и верхушкой легкого больше чем у лиц среднего и невысокого роста. Альвеолы верхушечных отделов при большом градиенте внутриплеврального давления испытывают большее растяжение, что со временем может привести к формированию пристеночных булл и их разрыву.

Б. Вторичный СП является осложнением имеющихся заболеваний легких или плевры. К ним относятся:

а) Хронические обструктивные болезни легких (хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких, бронхиальная астма) являются наиболее частой причиной развития СП. В условиях медленно развивающейся обструкции дыхательных путей, постоянного повышенного внутрибронхиального давления происходит увеличение объема альвеол, растяжение и перерастяжение их стенок, атрофия межальвеолярных перегородок и образование эмфизематозных булл. Разрыв субплеврально расположенных булл, плевральных спаек и является причиной СП.

б) Туберкулез легких. Длительное время туберкулезный процесс в легких считался ведущим этиологическим фактором для СП. Хотя в последние десятилетия частота СП у больных туберкулезом значительно снизилась, он по-прежнему остался серьезной проблемой для фтизиатрии. СП может развиться при любой форме туберкулеза, но наиболее часто он осложняет течение деструктивных и хронических его форм. В плевральную полость прорываются не только субплевральные каверны, но и полости возникшие в толще легкого и постепенно прогрессирующие. Несомненная роль в возникновении СП у больных туберкулезом принадлежит также локальной буллезной эмфиземе, субплеврально расположенным казеозным очагом и разрыву плевральных спаек.

в) Нагноительные заболевания легких (абсцесс, гангрена, деструктивные пневмонии). Нагноительный процесс может формироваться как в толще легочной ткани, так и субплеврально. При этом наряду с экссудацией появляются участки некроза, разрушаются альвеолярные перегородки и образуются полости. Прорыв гнойника в плевральную полость ведет к развитию пиопневмоторакса.

г) Интерстициальные процессы в легких (силикоз, бериллиоз, силикотуберкулез, саркоидоз). Для этих различных по этиологии заболеваний, характерно развитие склеротических процессов в межуточной ткани, деформация мелких бронхов и бронхиол, формирование «викарной» эмфиземы и плевральныхспаек.Основная причина СП – разрыв эмфизематозных булл, расположенных субплеврально.

д) Злокачественные образования (саркома и рак легкого, метастазы опухолей в легкие. Относительно редко они осложняются СП. Механизм возникновения СП при данных болезнях связан с раковой деструкцией ткани легкого.

е) Постлучевые и медикаментозные пневмофиброзы (после лучевой терапии и лечения цитостатическиви препаратами). СП возникает редко и связан с развитием буллезной эмфиземы.

ж) Кистозный фиброз легких,гистиоцитоз X. Относятся к редким заболеваниям легких, они характеризуются кистозной деформацией легочной ткани с образованием множественных булл. СП развивается достаточно часто и считается патогноманичным признаком данных процессов.

з) Менструальный пневмоторакс (Эндометриоз).

Данная патология встречается редко. Обычно СП встречается у женщин старше 33 лет и связан с менструальным циклом. Симптомы дыхательной недостаточности развиваются через 24-48 часов после начала менструации и носят рецидивирующий характер.

и) К числу других заболеваний, при которых изредка встречается СП относятся инфаркт легкого, синдром Морфана, гемосидероз, пневмокониозы.

В. Неонотальный пневмоторакс.

СП чаще встречается у новорожденных, чем в каком либо другом возрасте. В большинстве случаев СП развивается у новорожденных, которым производили аспирацию слизи, крови или требовалась интенсивная терапия, в том числе вспомогательная вентиляция легких. При обструкции бронхов (слизь, сгустки крови, меконий) высокое внитриальвеолярное давление может привести к повреждению легочной ткани.

2. Травматический (неятрогенный) пневмоторакс.

А. Проникающее ранение грудной клетки.

Б. Тупая травма грудной клетки.

При проникающем ранении воздух попадает в плевральную полость непосредственно через грудную стенку. Кроме того, часто повреждается висцеральная плевра, что позволяет воздуху поступать в плевральную полость из альвеол. Тупая травма грудной клетки может сопровождаться переломом или смещением ребер, при котором повреждается висцеральная плевра и развивается пневмоторакс. Кроме того, при резкой компрессии грудной клетки альвеолярное давление может, настолько увеличиться, что произойдет разрыв альвеол.

3. Ятрогенный пневмоторакс.

Частота ятрогенного пневмоторакса достаточна, велика и наблюдается тенденция к ее увеличению, поскольку инвазивные методы диагностики и лечения становится все более распространенными.

Основные причины ятрогенного пневмоторакса: торокоцентез, катетериэация подключичной вены, механическая вентиляция легких (особенно ПДКВ), последствие хирургических вмешательств, кардиопульмональная реанимация, трансторакальная и трансбронхиальная биопсия легкого, бронхоскопия, блокада межреберных нервов. СП могут иметь рецидивирующие течение. Они бывают односторонними и изредка – двухсторонними.

Патофизиологическая характеристика СП.

В зависимости от механизма развития пневмоторакса, они бывают закрытыми, открытыми и клапанными (напряженными). В плевральной полости в течение всего дыхательного цикла сохраняется отрицательное давление по сравнению с атмосферным. Отрицательное давление является результатом естественной способности легких спадаться, а грудной клетки – расширяться. Воздух попадает в плевральную полость через дефект в висцеральной плевре в момент вдоха. Ритмичное расширение грудной клетки сопровождается повышением отрицательного давления в плевральной полости, поэтому при вдохе струя воздуха через дефект в висцеральной плевре как бы всасывается в плевральную полость.

Внутрибронхиальное давление в обычных условиях значительно выше чем внутриплевральное, поэтому присасывающий механизм будет действовать до тех пор пока давление не уровняется. В результате спадения легочной ткани дефект в висцеральной плевре уменьшается и присасывание воздуха в плевральную полость на высоте вдоха прекращается, так формируется закрытый пневмоторакс. При наличии сравнительно большого дефекта в висцеральной плевре полной его ликвидации быстро не произойдет и свободное перемещение воздуха из бронхов в плевральную полость и обратно будет продолжаться долго. Такой пневмоторакс называется открытым и он может встречаться не только при травмах, но также у больных туберкулезом и нагноительными заболеваниями легких.

Механизм развития напряженного пневмоторакса можно сравнить с действием одностороннего клапана, который открывается на входе и закрывается на выходе. На вдохе в результате сокращения дыхательных мышц внутриплевральное давление становится отрицательным и воздух попадает в плевральную полость через дефект в висцеральной плевре. Обратное поступление воздуха из плевральной полости в бронхиальное дерево из-за имеющегося клапана невозможно. В этих случаях внутриплевральное давление будет нарастать быстро, достигать высоких цифр, сопровождаться бурными клиническими проявлениями и при отсутствии необходимых мер вскоре может наступить летальный исход. Независимо от механизма развития пневмотораксов они могут быть полными или частичными. Полный коллапс легкого возникает при отсутствии плевральных сращений, сохранении эластических свойств легкого, наличии сравнительно большого дефекта в легочной ткани или же клапанного механизма при небольшом дефекте.

Первичный СП обычно развивается, когда больной находится в состоянии покоя. Развитию вторичного СП чаще предшествуют факторы повышающие внутрилегочное давление (подъем тяжести, кашель, толчок и др.).

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: