Причины отека легких

Повышение диастолическото давления в левом желудочке:

· поражение аортального клапана;

· артериальная гипертензия;

· поражение коронарных артерий;

· кардиомиопатии:

Повышенная нагрузка на сердечную мышцу (тиреотоксикоз, артериовенозные фистулы, тяжелые анемии)

· аритмии;

· гиперволемия вследствиевливания большого количества жидкости;

· сдавливающий перикардит

Повышение давления в левом предсердии:

· поражение митрального клапана;

· миксома левого предсердия.

Повышение давления в легочных венах:

· поражение легочных вен, приводящее к их окклюзии;

· фиброзирующий медиастенит;

· врожденные сердечно-сосудистые аномалии

Нейрогенный отек легких:

· черепно-мозговая травма;

· судороги;

· острые сосудистые поражения головного мозга.

Высотный отек легких.

Некардиогенный отек легких (респираторный дистресс-синдром взрослых):

· повышение сосудистой и альвеолярной проницаемости при травме, шоке, инфекциях, аспирации, ингаляции раздражающих веществ, панкреатите, отравлениях.

Низкое онкотическое давление.

Нарушение лимфооттока (пневмокониозы, карциноматозный лимфангиит).

Избыточное разрежение в альвеолах (неправильный режим ИВЛ, обструкция дыхательных путей) редко являются основными при отеке легких. Чаще указанные факторы отягощают течение отека легких, развившегося вследствие повышения гидростатического давления, повышения проницаемости альвеолокапиллярной мембраны.

Клиника ОЛ во многом определяется его природой. При гемодинамическом ОЛ (интерстициальная фаза) появление дыхательного дискомфорта, сухого непродуктивного кашля, иногда с водянистой мокротой со слизью при наличии предрасполагающих к ОЛ причин. Необходимо проведение мер, обеспечивающих уменьшение легочного застоя (коррекция левожелудочковой недостаточности и оптимизация состояния кровообращения), снижение избыточной нагрузки на дыхание (седация). Появление рассеянных влажных мелкопузырчатых хрипов свидетельствует о переходе интерстициальной фазы ОЛ в альвеолярную. При этом состояние пациента ухудшается: усиливается одышка вплоть до выраженного ощущения удушья, больной стремится сесть, нарастает объем бронхиального секрета, который становится обильным, пенистым, с примесью крови, иногда значительным. Лицо пациента выражает испуг, зрачки расширены, развивается выраженный цианоз кожных покровов и слизистых оболочек, несмотря на явное увеличение дыхательных усилий (вынужденное сидячее положение, участие вспомогательной мускулатуры). Над всей поверхностью грудной клетки выслушиваются влажные хрипы, клокочущее дыхание. Системное АД может быть повышенным, обычным для данного пациента, или сниженным.

При токсическом генезе ОЛ чаще развивается при ингаляции газообразных токсикантов или их паров с повышенной растворимостью в воде (аммиак, формальдегид, уксусная кислота, бром, хлор и др.) или веществ, имеющих повышенную тропность к липидам. Интерстициальная стадия токсического ОЛ короткая и характеризуется кашлем, болями в груди и обильным слизеобразованием. По мере прогрессирования поражения ЛДМ возрастает проницаемость легочных микрососудов, нарушается дренаж лимфы через перегородочные и периваскулярные лимфатические щели. Через несколько часов от момента воздействия агрессивного агента отечная жидкость заполняет ацинусы и дыхательные бронхиолы, быстро поднимаясь до крупных бронхов и трахеи. Это определяет клинику тяжелейших дыхательных расстройств вплоть до наступления асфиксии. В табл.5 приведены данные о токсическом действии различных химических веществ и соединений на органы дыхания.

Развитие высотного ОЛ происходит на фоне горной болезни и проявляется слабостью, апатией, тахикардией на фоне ощущения нехватки воздуха, покашливания, сменяющегося кашлем с отделением пенистой мокроты с примесью крови.

Другие виды ОЛ: передозировка некоторых медикаментов (салицелаты), наркотиков (крэк, героин).

Терапевтическая тактика. При гемодинамическом ОЛ действия ВПК зависят от фазы этого патологического явления. Они состоят в проведении кардиотонизирующей терапии (быстродействующие сердечные гликозиды), уменьшении преднагрузки за счет использования небольших доз ганглиолитиков (пентамин, арфонад), в применении мочегонных средств (фуросемид 20– 40 мг, буфенокс 1-1,5 мг) и седации малыми транквилизаторами (мидозолам, диазепам в средних дозах), причем благоприятное действие фурасемида сказывается еще до увеличения мочеотделения. Иногда при переходе к альвеолярной фазе гемодинамического ОЛ для быстрой седации показано использование опиатов (морфин).

При развитом гемодинамическом ОЛ необходимо использовать ИВЛ под давлением через герметичную маску с помощью дыхательного меха или самораздувающегося мешка типа Амбу с пеногасителями.

Пеногашение как этап купирования альвеолярного отека легких проводится обязательно на фоне седации больного.

Эти мероприятия малосостоятельны при токсических ОЛ, особенно если они возникают у пострадавших, получивших ингаляционное поражение при авариях на химическом производстве, пожарах с горением пластических покрытий. Основной метод купирования таких ОЛ – ингаляционное применение больших доз глюкокортикостероидов еще в фазе интерстициального отека. ГКС оптимально применяют в виде дозированного аэрозоля, который обычно используется для лечения бронхиальной астмы, – беклокорт форте, бекломет 250, бекотид, ингакорт, пульмокорт и др. Парентеральное применение ГКС даже в больших дозах не является полной альтернативой ингаляционному пути при токсических ОЛ, хотя введение этих препаратов, особенно дексаметазона, перед транспортировкой в стационар пациента с ОЛ показано.

Купирование высотного ОЛ достигается только при быстром снижении высоты нахождения пациента на 1000–1300 м с поддержкой ингаляцией О₂ из портативного ингалятора герметичной лицевой маской не менее 2–4 л/мин. При развитой картине ОЛ показаны интубация трахеи и ИВЛ в режиме ПДКВ с пеногашением. Обосновано применение фуросемида 20–40 мг, дексаметазона по 8 мг каждые б ч, морфина при отсутствии признаков поражения ЦНС. Без спуска пациента с высоты все мероприятия малоэффективны.

Больной с ОЛ должен быть госпитализирован в отделение реанимации и интенсивной терапии. Транспортировка осуществляется специализированной машиной скорой помощи в сопровождении врача - реаниматолога, готового к повторному проведению интенсивной терапии альвеолярного ОЛ по ходу транспортировки.

Токсические газы и дымы. Табл.№5

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: