Професійні хвороби. Патоморфологічні зміни хвороб пов’язаних з харчуванням.

Основні питання теми:

1. Визначити макро- і мікроскопічні ознаки гострих проявів дії професійних шкідливостей.

2. Визначити макро- і мікроскопічні ознаки хронічних проявів дії професійних шкідливостей.

3. Визначити морфологічні ознаки основних професійних хвороб.

Пневмоконіоз (від лат. pnеumon — легені, соnia — пил) — пилові хвороби легень. Термін “пневмоконіоз” запропонував у 1867 р. Ценкер. Промисловим пилом називають утворені при виробничому процесі найдрібніші часточки твердої речовини, які, надходячи в повітря, знаходяться в ньому у зваженому стані протягом більш-менш тривалого часу. Розрізняють неорганічний та органічний пил. До неорганічного пилу відносять кварцовий (на 97-99% складається з вільного двооксиду кремнію), силікатний, металевий, до органічного — рослинний (мучний, деревний, бавовняний, тютюновий) і тваринний (вовняний, хутровий, волосяний). Зустрічається змішаний пил, наприклад, який містить в різноманітному співвідношенні кам’яновугільний, кварцовий і силікатний пил, або пил залізної руди, який складається з залізного і кварцового пилу. Частинки промислового пилу поділяють на видимі (більше 10 мкм в поперечнику), мікроскопічні (від 0,25 до 10 мкм) та ультрамікроскопічні (менше 0,25 мкм), які виявляються за допомогою електронного мікроскопу. Найбільшу небезпеку представляють частинки розміром меншим 5 мкм, які проникають у глибокі відділи легеневої паренхіми. Велике значення мають форма, консистенція пилових частинок і їхня розчинність у тканинних рідинах. Пилові частинки з гострими зазубреними краями травмують слизову оболонку дихальних шляхів. Волокнисті пилинки тваринного і рослинного походження викликають хронічний риніт, ларингіт, трахеїт, бронхіт, пневмонію. При розчиненні частинок пилу виникають хімічні сполуки, які впливають дратівливо, токсично і гістопатогенно. Вони можуть викликати в легенях розвиток сполучної тканини, тобто пневмосклероз.

При надходженні до легень пилу різного складу легенева тканина може реагувати по-різному. Реакція легеневої тканини може бути:

— інертною, наприклад, при звичайному пневмоконіозі шахтарів;

— фіброзуючою, наприклад, при масивному прогресивному фіброзі, азбестозі та силікозі;

— алергічною, наприклад, при екзогенному алергічному пневмоніті;

— неопластичною, наприклад, мезотеліома і рак легені при азбестозі.

Локалізація процесу в легенях залежить від фізичних властивостей пилу. Частинки, менші від 2-3 мкм в діаметрі, можуть досягати альвеол, більші частинки затримуються у бронхах і носовій порожнині, звідки шляхом мукоциліарного транспорту можуть бути видалені з легень. Винятком з цього правила є азбест, частинки якого розміром 100 мкм можуть осідати в термінальних відділах респіраторного тракту. Це відбувається в результаті того, що частинки азбесту дуже тонкі (біля 0,5 мкм в діаметрі). Частинки пилу фагоцитуються альвеолярними макрофагами, які після цього мігрують в лімфатичні судини і прямують у прикореневі лімфатичні вузли.

Класифікація. Серед пневмоконіозів розрізняють антракоз, силікоз, силікатози, металоконіози, карбоконіози, пневмоконіози від змішаного пилу, пневмоконіози від органічного пилу.

Антракоз.

Вдихання вугільного пилу супроводжується локальними його скупченнями, непомітними до тих пір, доки не утвориться масивний легеневий фіброз. Скупчення вугілля в легенях, позначене як “легеневий антракоз”, є типовим для мешканців промислових міст. Його можна спостерігати практично у всіх дорослих людей, особливо в осіб, які палять. Частинки пилу виявляються в макрофагах, у просвіті альвеол, всередині і навколо бронхіол, в лімфатичній дренажній системі. У мешканців міст ця пігментація не токсична і не призводить до розвитку будь-якого захворювання органів дихання.

Лише у шахтарів-вугільників, які перебувають протягом багатьох років і багато годин в шахтах, особливо дуже запилених, може виникнути цілий ряд важких наслідків.

Розрізняють дві основні форми антракозу шахтарів-вугільників:

– доброякісний антракозний фіброз легень, або “плямистий антракоз”;

– прогресуючий масивний фіброз.

У найлегшій доброякісній формі антракозного фіброзу, або “плямистого антракозу”, легеня містить лише локальні осередки чорної пігментації, поділені широкими зонами здорової тканини. Такий осередок чорнуватої пігментації отримав назву “антрацитова пляма”. Вона складається зі скупчення макрофагів, заповнених вуглецем, навколо респіраторних бронхіол, легеневих артеріол та вен. Аналогічні клітини виявляються у лімфатичних судинах і лімфовузлах коренів легень. Фіброз слабко виражений, однак часто виявляється локальна дилатація респіраторних бронхіол, що є проявом локальної центролобулярної емфіземи. Ці зміни можуть розвинутися не тільки в результаті вдихання вугільного пилу, але і супутнього паління. Залежно від кількості “антрацитових плям”, ступеня розвитку хронічного бронхіту, ектазії бронхів і локальної емфіземи у хворих будуть клінічні прояви розладів дихання. При прогресуванні плямистого антракозу появляються вузлики діаметром до 10 мм, які добре видно на рентгенологічних знімках. Така різновидність отримала назву “вузлувата форма плямистого антракозу”. На даній стадії також не спостерігається вираженого фіброзу, порушення функції легень незначне.

Прогресуючий масивний фіброз (ПМФ) являє собою подальший розвиток захворювання і в основному розглядається як вторинний, що виник внаслідок інтеркурентних ускладнень. При цьому пігментація стає значно інтенсивнішою. У цих шахтарів антрацитні плями великі і багато численні (“хвороба чорної легені”) та поступово оточуються фіброзною тканиною. Прогресуючий масивний фіброз характеризується утворенням великих вузлів фіброзу неправильної форми; ці вузли мають діаметр більший від 10 мм і можуть досягати значних розмірів. У цих фіброзних вузлах може спостерігатися розрідження в центрі і при їх розтині в’язка чорнильно-чорна рідина. В цих випадках у клініці може спостерігатися кровохаркання і симптоми, які нагадують туберкульоз, що дало підставу назвати таку форму “чорною чахоткою”. Вузли можуть піддаватися контракції, що призводить до розвитку змішаної емфіземи навколо рубця. Великі вузли розташовуються у верхніх і середніх відділах легені, часто білатерально. Супутня емфізема дуже виражена, інколи з формуванням аномальних повітряних порожнин великих розмірів. Прогресування захворювання призводить до фіброзу і деструкції легеневої тканини.

У нодулярних фіброзних легеневих пошкодженнях виявляються антитіла, найчастіше IgA, водночас відбувається їхнє підвищення у сироватці крові. Разом з тим був відзначений зв’язок між розвитком ревматоїдного поліартриту і прогресуючого масивного фіброзу у шахтарів-вугільників, який називають синдромом Каплана і Коліне.

Відомо, що в групі робітників шахт при однаковому стажі роботи в одних може розвинутися ПМФ, а в інших — тільки невелике порушення функції легень. Причина даного спостереження невідома. Припускається, що в даному випадку можуть впливати наступні чинники:

— кількість вдихуваного з вугільним пилом кремнію і кварцу, а також породи вугілля (бітумінозне вугілля найнебезпечніше у відношенні фіброзу, ніж деревне);

— супутнє інфікування туберкульозною паличкою або атиповими мікобактеріями;

— розвиток реакцій гіперчутливості, зумовленої загибеллю макрофагів і вивільненням антигенів;

— розвиток фіброзу, пов’язаного з відкладенням імунних комплексів.

Однак, жодна з теорій не доведена, а деякі дослідники вважають, що визначальним чинником є тільки кількість поглинутого пилу.

У фіналі захворювання легені мають вигляд медових стільників, спостерігається формування легеневого серця. Хворі гинуть або від легенево-серцевої недостатності, або приєднання інтеркурентних захворювань.

Силікоз.

Силікоз (від лат. silicium - кремній), або халікоз (від грец. chalix - вапняний камінь) являє собою захворювання, яке розвивається у результаті тривалого вдихання пилу, що містить вільний двооксид кремнію. Велика частина земної кори містить кремнезем та його оксиди. Двооксид кремнію знаходиться у природі у трьох різноманітних кристалічних формах: кварц, кристобаліт і тридиміт. Некомбіновані форми двооксиду кремнію називаються “вільний кремній”, а комбіновані форми, які містять катіони, утворюють різноманітні силікати. Кремнієвий пил зустрічається в багатьох індустріальних виробництвах, зокрема в золотих, олов’яних і мідних рудниках, при шліфуванні каменів, при виробництві скла, при плавці металів, при виробництві гончарних виробів і фарфору. В усіх цих виробництвах має значення розмір частинок. Пісок в основному містить 60% двооксиду кремнію. Проте його частинки занадто великі, щоб досягти периферії легень. Тільки дрібні частинки, які потрапляють у бронхіоли та альвеоли, спроможні викликати їхнє пошкодження. Кремній, особливо коли його частинки розмірами 2–3 нм, є потужним стимулятором розвитку фіброзу. У розвитку силікозу відіграє також велику роль кіль­кість і тривалість впливу кремнію. Приблизно 10-15 років роботи в умовах виробничого запилення без респіраторів спроможні викликати силікоз. Але якщо концентрація пилу значна, то може виникнути і гостра його форма за 1-2 роки (гострий силікоз). У деяких випадках хвороба може проявитися через декілька років після припинення впливу виробничого пилу (пізній силікоз). До групи ризику входять робітники згаданих вище професій.

Патогенез. У даний час розвиток силікозу зв’язують з хімічними, фізичними та імунними процесами, які виникають при взаємодії пилових частинок з тканинами. При цьому не виключається значення механічного чинника.

За сучасними уявленнями патогенез силікозу містить такі етапи:

– інгаляцію частинок кремнію діаметром меншим 2 мкм із проникненням їх у термінальні відділи повітроносних шляхів (бронхіоли, альвеоли);

– поглинання (фагоцитоз) цих частинок кремнію альвеолярними макрофагами;

– загибель макрофагів;

– звільнення вмісту загиблих клітин у тому числі частинок кремнію;

– повторний фагоцитоз частинок кремнію іншими макрофагами та їхня загибель;

– поява волокнистої гіалінізованої сполучної тканини;

– можливий розвиток подальших ускладнень.

Точна природа чинника або чинників походження фіброзу поки що не визначена. На відміну від вугільного пилу, силікати є токсичними для макрофагів і призводять до їхньої загибелі зі звільненням протеолітичних ферментів і незмінених частинок силікатів. Ензими викликають місцеве пошкодження тканин з наступним фіброзом; часточки силікатів знову поглинаються макрофагами, і цикл повторюється нескінченно. Відповідно до цієї теорії, мова йде про головну роль у патогенезі силікотичного фіброзу загибелі коніофагів з наступною стимуляцією фібробластів продуктами розпаду макрофагів. Вважають, що водневі зв’язки між звільненою кремнієвою кислотою, яка утворюється при поглинанні її лізосомами макрофагів і фосфоліпідами мембрани фагосоми, ведуть до розривів мембрани. Розрив мембрани фагосоми призводить до загибелі макрофагів. Всі утворені деривати макрофагів спроможні стимулювати фібробластичну проліферацію та активацію фібрилогенезу. Оскільки у вогнищах ураження виявляються плазмоцити та імуноглобуліни, передбачається їх участь у фібрилогенезі та імунних реакціях, проте, механізм їхнього розвитку при силікозі поки що не ясний. Відповідно з імунологічною теорією, при впливі двооксиду кремнію на тканини і клітини, при їхньому розпаді з’являються аутоантигени, що призводить до аутоімунізації. Виникаючий при взаємодії антигену й антитіл імунний комплекс має патогенний вплив на сполучну тканину легень, у результаті чого утворюється силікотичний вузлик. Проте специфічних антитіл при силікозі не виявлено.

Патологічна анатомія. При хронічному перебігові силікозу у слизовій оболонці і в підслизовому шарі носових раковин, гортані, трахеї виявляються атрофія і склероз. У людини недостатньо добре відома гістологічна еволюція силікозних уражень, оскільки на автопсії виявляють форму хвороби, яка вже далеко зайшла. Відповідно до вивчення силікозу на тваринах і випадків гострого перебігу захворювання встановлено, що першою відповіддю на появу кремнію в ацинусі є скупчення макрофагів. Якщо запилення масивне, то макрофаги заповнюють просвіт бронхіоли і навколишні альвеоли. Можливий розвиток серозної запальної реакції подібно до тієї, яку можна спостерігати при альвеолярному протеїнозі. В деяких випадках описана картина, аналогічна сірій гепатизації легень при крупозній пневмонії. При повільному розвиткові процесу, на ранніх етапах у тканині легень переважно верхніх відділів і в області воріт виявляються множинні дрібні вузлики, які надають паренхімі легень дрібнозернистого вигляду, начебто тканина вся засіяна піском. У цей період відбувається формування гранульом, представлених переважно макрофагами, оточених лімфоцитами та плазмоцитами. Ці гранульоми виявляються навколо бронхіол та артеріол, а також у парасептальних і субплевральних тканинах. У процесі еволюції розмір вузликів збільшується, деякі з них зростаються, і тоді їх видно вже неозброєним оком. Вузлики стають все більші і більші, щільніші і щільніші, і тоді великі зони легень перетворюються у рубцеві пласти, відділені один від одного осередками змішаної емфіземи. Плевральні листки зростаються між собою щільними рубцевими швартами. Лімфатичні вузли зазнають аналогічних змін і стають вузлуватими та фіброзними.

У легенях силікоз проявляється у вигляді двох основних форм: вузликової і дифузно-склеротичної (або інтерстиціальної).

При вузликовій формі в легенях знаходять значну кількість силікотичних вузликів і вузлів, які являють собою міліарні і більш значні склеротичні ділянки круглої, овальної або неправильної форми, сірого або сіро-чорного кольору (у шахтарів-вугільників). При важкому силікозі вузлики зливаються у великі силікотичні вузли, які займають велику частину частки або навіть цілу частку. В таких випадках говорять про пухлиноподібну форму силікозу легень. Вузликова форма виникає при високому вмісті в пилу вільного двооксиду кремнію і при тривалому впливові пилу.

При дифузно-склеротичній формі типові силікотичні вузлики в легенях відсутні або їх дуже мало, вони часто виявляються у біфуркаційних лімфатичних вузлах. Ця форма спостерігається при вдиханні промислового пилу з малим вмістом вільного двооксиду кремнію. При цій формі в легенях сполучна тканина розростається в альвеолярних перегородках, перибронхіально і периваскулярно. Розвиваються дифузна емфізема, деформація бронхів, різноманітні форми бронхіоліту, бронхіту (частіше катарально-десквамативного, рідше - гнійного). Іноді знаходять змішану форму силікозу легень. Силікотичні вузлики можуть бути типовими і нетиповими. Будова типових силікотичних вузликів двояка: одні утворені з концентрично розташованих гіалінізованих пучків сполучної тканини і мають тому круглу форму, інші не мають круглої форми і складаються з пучків сполучної тканини, які вихрове йдуть у різних напрямках. Нетипові силікотичні вузлики мають неправильні обриси, у них відсутнє концентричне і вихрове розташування пучків сполучної тканини. У всіх вузликах багато частинок пилу, які лежать вільно або в макрофагах і називаються пиловими клітинами, або коніофагами. Силікотичні вузлики розвиваються у просвітах альвеол і альвеолярних ходів, а також на місці лімфатичних судин. Альвеолярні гістіоцити фагоцитують частинки пилу і перетворюються в коніофаги. При тривалому і сильному запорошенні не всі пилові клітини видаляються, тому у просвітах альвеол і альвеолярних ходів утворюються їхні скупчення. Між клітинами з’являються колагенові волокна, утворюється клітинно-фіброзний вузлик. Поступово пилові клітини гинуть, кількість волокон збільшується - утворюється типовий фіброзний вузлик. Аналогічним чином будується силікотичний вузлик і на місці лімфатичної судини. При силікозі в центрі великих силікотичних вузлів відбувається розпад сполучної тканини з утворенням силікотичних каверн. Розпад відбувається внаслідок змін у кровоносних судинах і нервовому апараті легень, а також у результаті нестійкості сполучної тканини силікотичних вузликів і вузлів, яка за біохімічним складом відріз­няється від нормальної сполучної тканини. Силікотична сполучна тканина менш стійка до впливу колагенази в порівнянні з нормальною. У лімфатичних вузлах (біфуркаційних, прикореневих, рідше у навколотрахеальних, шийних, надключичних) виявляють багато кварцового пилу, поширений склероз і силікотичні вузлики. Рідко силікотичні вузлики зустрічаються в селезінці, печінці, кістковому мозку.

Клінічні прояви силікозу залежать від поширеності ураження та його важкості. Якщо мова йде про велике ураження, то задишка може з’явитися через декілька років. Вона буває зумовлена силікопротеїновою пневмонією. Якщо площа ураження менша, то початок хвороби безсимптомний, і прояви силікозу можуть бути виявлені при систематичному рентгенологічному обстеженні. На рентгенологічних знімках можна бачити картину, так званої “сніжної бурі”, що свідчить про дисемінацію фіброзних вузликів. До силікозу часто приєднується туберкульоз. Тоді говорять про силікотуберкульоз, при якому, крім силікотичних вузликів і туберкульозних змін, знаходять так звані силікотуберкульозні вогнища. Права половина серця часто гіпертрофована аж до розвитку типового легеневого серця. Хворі частіше всього помирають від прогресуючої легенево-серцевої недостатності.

Азбестоз.

Слово “азбест” походить від грецького слова “незнищений”. Щорічно у світі видобувається біля 6 мільйонів тонн цього мінералу. Існує декілька типів азбесту: серпентини (змійовики), або білий азбест (найчастіше використовується у промисловості його різновид - хризотил) і амфіболи - блакитний азбест, такі як кроцидоліт та амозит. Всі вони патогенні і діють фіброзуюче. Азбест містить багато волокнистих мінералів, які складаються з гідратних силікатів. Волокна азбесту дають подвійне променезаломлення у поляризованому світлі, що може бути використано при мікроскопічній діагностиці. Нерідко вони зустрічаються в комбінації із силікатами. У цих випадках вони містять кальцій, залізо, магнезію і соду. Азбест використовується протягом багатьох сторіч, тому що він є вогнетривким у якості ізоляційного матеріалу, бітумного покриття, у промислових конструкціях, аудіо-продукції, тормозних зчепленнях і рулях, а також у багатьох інших виробах, які потенційно небезпечні. Захворювання поширене в Канаді, яка по запасах азбесту займає перше місце у світі. Тільки на будівельній площадці щодня мають контакт з азбестом приблизно 5 мільйонів чоловік. Серед них є група робітників–ізоляційників, із яких 38% уражені азбестозом. Цікаво відзначити, що в цих індивідуумів на 1 кубічний метр припадало 150 млн. частинок азбесту, що тривалий час вважалося верхньою безпечною нормою. Необхідно підкреслити, що вплив азбесту може бути й опосередкованим, наприклад, на подружжя і членів їх сім’ї, які працюють з азбестом. Прийнято вважати, що кроцидоліт має найтонше волокно, яке викликає розвиток мезотеліом плеври або очеревини, також карциноми бронхів і шлунково-кишкового тракту. На думку більшості авторів, канцерогенність азбесту залежить не від його виду, а від довжини волокна. Так волокна розмірами понад 5 мікрон не мають канцерогенних властивостей, у той час як волокна менше 3 мікрон спричиняють виражений канцерогенний ефект. Ризик виникнення раку легень у хворих на азбестоз збільшується приблизно в 10 разів, а якщо мова йде про осіб, які палять, то в 90 разів. У хворих на азбестоз удвічі частіше виявляється рак стравоходу, шлунка, товстої кишки. Зараз доведено, що азбест потенціює дію інших канцерогенів.

Початок пневмоконіозу достатньо різний. Буває, що легеневі прояви виникають і через 1-2 роки контакту з азбестом, але найчастіше - через 10-20 років. Патогенез легеневого фіброзу невідомий.

Волокна азбесту, незважаючи на велику довжину (5-100 мкм), мають малу товщину (0,25-0,5 мкм), тому гони глибоко проникають в альвеоли в базальних відділах легень. Волокна виявляються не тільки в легенях, але й в очеревині та інших органах. Волокна пошкоджують стінки альвеол і бронхіол, що супроводжується дрібними геморагіями і є основою для утворення всередині макрофагів гемосидерину. Комплекси, які складаються з азбестових волокон, покритих іноді протеїнами, але частіше за все глікозаміногліканами, на яких осідають залізовмісні зерна гемосидерину, одержали назву “азбестових тілець”. В оптичному мікроскопі вони являють собою червонуваті або жовтуваті довгасті структури, які мають форму кілець або нанизаних перлин, що нагадують вид “елегантних гантелей”. В електронному мікроскопі їхній вигляд ще специфічніший: їхні зовнішні контури у вигляді шорсткостей, які нагадують сходинки, і їхня вісь містить паралельні лінії. Ці тільця (довжиною 10-100 і шириною 5-10 мкм) виявляються у мокроті і допомагають диференціювати азбестоз з фіброзуючим альвеолітом. Гістологічно в легенях спостерігається інтерстиціальний фіброз. Макроскопічно легені на пізніх стадіях мають вигляд медових стільників. Фіброз та емфізема легень виявляються переважно в базальних відділах легень. Хворі вмирають від легеневої та легенево-серцевої недостатності.

Бериліоз.

Пил і пари берилію дуже небезпечні ураженням легень і розвитком системних ускладнень. Завдяки його стійкості у відношенні руйнування і “зношування”, цей метал одержав широке застосування у сплавах, виготовленні інструментарію і в літакобудуванні. Ризик, пов’язаний із використанням цього металу, був відомий ще з другої Світової війни. Берилій використовувався в люмінесцентних лампах, а раптовий розрив цих трубок спроможний завдати епізодичної, але суттєвої шкоди. Використання берилію в люмінесцентній промисловості було припинено насамперед саме через бериліоз.

У даний час найбільшому ризику піддаються робочі у сфері видобутку цього металу, виготовлення сплавів та інструментарію. Бериліоз розвивається також у людей, які живуть поблизу об’єктів, що виділяють пил, пару або дим, який містить цей метал. З невияснених причин (приблизно в 2% людей) існує індивідуальна схильність до бериліозу. Бериліоз має тенденцію найчастіше виникати у тих, хто повертаються до своєї ризикованої професії, яку вони залишили на досить тривалий час. Використання шкірних тесів показало, що у хворих на бериліоз розвивається пізня позитивна гіперсенсибілізація на цей метал, яка пояснює гіперчутливість у розвиткові токсикації. Доведено, що Т-лімфоцити чутливі до берилію. Передбачається, що цей метал з’єднується з протеїнами хворого і провокує проти себе імунну реакцію, яка дозволяє вважати бериліоз автоімунним захворюванням.

Проникнення берилію або у вигляді дрібних частинок, або у вигляді оксидів чи солей в однаковому ступені супроводжується розвитком бериліозу. Залежно від розчинності і концентрації берилію у вдихуваному повітрі розвиваються два типи бериліозу: гострий і хронічний бериліоз, останній найчастіший.

Гострий бериліоз здебільшого виникає при попаданні в організм розчинних кислих солей берилію. Розвивається гостра бронхопневмопатія. Клінічно вона проявляється сухим кашлем, утрудненим диханням, лихоманкою та астенією. В результаті мікроскопічно така пневмонія носить характер “гострої хімічної пневмонії”. Різко виражений набряк, стінка альвеол інфільтрована полінуклерними нейтрофілами, у складі ексудату - домішка еритроцитів і фібрину. Через декілька днів в ексудаті з’являються макрофаги та лімфоцити. Потім відбувається внутрішньо альвеолярна організація ексудату (карніфікація), і паралельно розвивається міжальвеолярний фіброз. Протягом декількох тижнів хворі можуть загинути від легеневої недостатності. У менш важких випадках спостерігається повне вилікування. При гострому бериліозу гранульом немає.

Хронічний бериліоз часто називають “гранулематозний бериліоз”, тому що він характеризується розвитком дрібних гранульом, які нагадують туберкульозні або саркоїдозні. Ці гранульоми чисельні, локалізуються субплеврально в інтерстиціальній тканині навколо дрібних судин і бронхів. Гранульоми складаються з епітеліоїдних, лімфоїдних, плазматичних клітин, а також клітин типу Лангханса або гігантських клітин чужорідних тіл. У гранульомах, а іноді всередині гігантських клітин виявляються три типи включень:

— голчасті кристалічні включення (спікули) довжиною від 3 до 10 нм, які мають подвійне променезаломлення в поляризованому світлі і складаються з карбонату кальцію;

— тільця Шумана, пластинчасті концентричні включення, які можуть досягати 50 нм у своєму найбільшому діаметрі і складаються з послідовних шарів протеїнів, кальцію і заліза, оточеного маленькими кристалами з подвійним променезаломленням;

— зірчасті ацидофільні тільця, які, як правило, зустрічаються всередині гігантських клітин.

Описані включення не є специфічними для бериліозу і однаковою мірою спостерігаються при саркоїдозі та інших пошкодженнях легень. У центрі гранульом може спостерігатися некроз, що є свідченням менш сприятливого перебігу захворювання. Для хронічного бериліозу характерний розвиток прогресуючої дифузної інтерстиціальної хронічної фіброзної пневмонії. Наявність берилію в тканині легень можна ідентифікувати хімічним шляхом. Клінічно гранулематозна форма розвивається приховано. Термін між початком хвороби і появою симптомів триває від декількох тижнів до декількох десятиліть. Для її розвитку достатньо однієї експозиції вдихання пилу берилію з люмінесцентної лампи, яка лопнула. На відміну від азбестозу бериліоз не викликає схильності до раку легені. При хронічному бериліозу поряд з ураженнями нирок гранулематозні зміни спостерігаються в печінці, нирках, селезінці, лімфатичних вузлах і шкірі. При проникненні частинок берилію через пошкоджену шкіру розвивається гранулематозне запалення з утворенням ран, які довгостроково не загоюються.

Захворювання, які викликаються ртуттю.

Отруєння ртуттю, основні його прояви в якості професійної хвороби, описані Льюїсом Кероллом як “безумність капелюшника” і до сьогодні залишаються класичними. Раніше цей метал іноді застосовувався для сріблення дзеркал і виробництва фетрових капелюхів. У робітників часто спостерігалися психічні порушення токсичного характеру, які називалися “безумністю”. Хлориста ртуть колись “популярна” серед самовбивць до цього часу використовується у фотогравюрах. Вона також застосовується в деяких інсектицидах і фунгіцидах, що становить небезпеку для житлових помешкань. В наші дні отруєння ртуттю рідкісні, проте ця проблема заслуговує на увагу. Декілька років тому в м. Мінімата (Японія) була зареєстрована епідемія отруєння ртуттю. Ртуть була виявлена в консервованому тунці, який у якості їжі вживали жертви цього отруєння. З’ясувалося, що один із заводів скидав у Японське море відходи ртуті саме в тому районі, відкіля з’явилися отруєні люди. Оскільки ртуть використовувалася у фарбі для кораблів, її і раніше постійно виявляли у світовому Океані в невеличких кількостях. Проте японська трагедія дозволила привернути увагу громадськості до цієї проблеми. Маленькі дози, які і зараз виявляються у рибі, до уваги не приймалися, тому що в маленьких концентраціях ртуть не акумулюється. Вона виділяється нирками, товстою кишкою, жовчю, потом і слиною. Тим часом, щоденне надходження цих доз може мати токсичні наслідки.

Похідні ртуті спроможні інактивувати ензими, зокрема цитохромоксидазу, яка приймає участь у клітинному диханні. Крім того, ртуть може з’єднуватися із сульфгідрильними і фосфатними групами і, таким чином, пошкоджувати клітинні мембрани. Сполуки ртуті більш токсичні, ніж сама ртуть. Морфологічні зміни при отруєнні ртуттю спостерігаються там, де найвища концентрація металу, тобто у порожнині рота, у шлунку, нирках і товстій кишці. Крім того, може страждати і нервова система.

Гостра інтоксикація ртуттю. Вона виникає при масивному надходженні ртуті або її сполук в організм. Шляхи надходження: шлунково-кишковий тракт, дихальні шляхи, шкіра. Морфологічно вона може бути у вигляді масивних некрозів у шлунку, товстій кишці, а також гострого тубулярного некрозу нирок. У головному мозкові ніяких характерних пошкоджень не відзначається. Різко виражений набряк.

Хронічна інтоксикація ртуттю. Хронічна інтоксикація ртуттю супроводжується характернішими змінами. В ротовій порожнині через виділення ртуті посилено функціонуючими слинними залозами виникає значне слиновиділення. Ртуть накопичується по краях ясен і викликає гінгівіт та забарвлення ясен, подібне на “свинцеву облямівку”. Можуть розхитуватися зуби. Часто виникає хронічний гастрит, що супроводжується виразкуванням слизової оболонки. Ураження нирок характеризується дифузним потовщенням базальної мембрани клубочкового апарату, протеїнурією, а іноді розвитком нефротичного синдрому. В епітелії звивистих канальців розвивається гіаліново-крапельна дистрофія. У корі головного мозку, переважно потиличної області і в області задніх рогів бокових шлуночків, виявляються дисеміновані осередки атрофії.

Перед тим, як закінчити розмову про ртуть, слід уточнити, що металева ртуть, яка знаходиться, наприклад, у термометрах, сама по собі рідко буває небезпечною. Лише її випаровування і вдихання парів ртуті можуть призвести до розвитку фіброзу легень. Більше того, рідкий метал раніше використовувався для лікування хронічних запорів, тому що його щільність і закони тяжіння сприяли доброму терапевтичному ефекту. При цьому ознак ртутної інтоксикації не спостерігалося.

Захворювання, які викликаються свинцем.

Отруєння свинцем (сатурнізм) - являє собою приклад найчастішого захворювання, зумовленого впливом навколишнього середовища. В більшості випадків мова йде про поглинання малих доз і накопичення їх в організмі, поки його концентрація не досягне критичного рівня, необхідного для токсичного прояву.

Існує гостра та хронічна форма хвороби. Гостра форма виникає при попаданні значних його доз через шлунково-кишковий тракт або при вдиханні парів свинцю, або при розпиленні свинцевих фарб. Хронічне отруєння найчастіше виникає у дітей, які лижуть поверхню предметів, пофарбованих свинцевою фарбою. Діти на відміну від дорослих набагато легше абсорбують свинець. Хронічне отруєння може розвиватися при використанні погано обробленого керамічного посуду, покритого емаллю, яка містить свинець, при споживанні зараженої води, особливо в старих будинках, де каналізаційні труби міс­тять свинець, при зловживанні алкоголем, ви­готовленим у перегінному апараті, який міс­тить свинець. Проблема хронічної інтоксикації пов’язана також із наявністю парів свинцю при застосуванні тетраетилсвинцю при опіках у якості антишокового препарату.

Викиди газу отруюють не тільки атмосферу, але й ґрунт, воду, продукти харчування. Тільки в Північній Америці такі викиди в атмосферу складають 200 000 тонн свинцю щорічно. Отруєння атмосфери повсюдне, і в середньому доросла людина одержує приблизно від 150 до 400 мг свинцю, а його концентрація у крові і тканинах складає до 25 мг/100 мл. Для виникнення клінічних ознак хвороби необхідно біля 80 мг/100 мл.

Попадаючи оральним шляхом, свинець абсорбується в кишках і досягає печінки, відкіля з жовчю знову потрапляє у 12-ти палу кишку. Одна частина свинцю реабсорбується, інша видаляється з випорожненнями. Якщо свинець потрапляє через дихальні шляхи, він швидко досягає крові, і тоді його дія максимальна. З крові свинець виводиться нирками, частина його депонується у кістках. Свинець інгібує дію багатьох ензимів, а також інкорпорацію заліза в організмі, в результаті чого в сечі різко збільшується кількість вільного протопорфі­рину. Його збільшення в сечі є чіткою клінічною ознакою сатурнізму.

Органами-мішенями при отруєнні свинцем є кровотворна і нервова системи, нирки. Менш значних збитків сатурнізм завдає шлунково-кишковому трактові. Одна з основних ознак хвороби - анемія, яка виникає у результаті посиленого гемолізу. Ця анемія характеризується “крапковим вкраплінням” еритроцитів у вигляді базофільних гранул, які добре виявляються при фарбуванні метиленовим синім. На рівні нервової системи відзначається ураження головного мозку і периферичних нервів. Сатурнізм-зумовлена енцефалопатія частіше спостерігається у дітей, рідше - у дорослих. У головному мозкові виражений дифузний набряк сірої і білої речовини в поєднанні з дистрофічними змінами кортикальних і гангліонарних нейронів, демієлінізація білої речовини. В капілярах і артеріолах відзначається проліферація ендотеліоцитів. Мозкові ураження клінічно супроводжуються конвульсіями і маренням, іноді призводять до сонливості та коми. З периферійних нервів перш за все уражаються найбільш “активні” рухові нерви м’язів. Морфологічно спостерігається їхня демієлінізація з наступним пошкодженням осьових циліндрів. Важче страждають м’язи - розгиначі кисті, яка набуває вигляду “рогів оленя”. Параліч m.peroneus призводить до положення “зігнутої ноги”.

Ознаки, які свідчать про ниркові порушення при сатурнізмі, менш очевидні, ніж вище описані. Здебільшого це проявляється дисфункцією, яка зумовлена пошкодженням проксимальних звивистих канальців нирок у вигляді аміноацидурії, глюкозурії і гіперфосфатурії, тобто в тому, що складає синдром Фанконі (Fanconi). Причина цієї дисфункції поки що не зовсім вияснена, але експериментально на тваринах і в культурі тканини доведено, що солі свинцю акумулюються в мітохондріях і порушують мітохондріальне дихання. При хронічному сатурнізмі характерна поява кислотостійких внутрішньоядерних включень в епітеліальних клітинах проксимальних канальців нефрону. Ці включення містять магній, кальцій, свинець і протеїни. Яке б не було їхнє походження, виявлення цих включень є важливою морфологічною ознакою сатурнізму. У деяких хворих може спостерігатися розвиток хронічного тубуло-інтерстиціального нефриту і хронічної ниркової недостатності.

Для хронічного сатурнізму характерний розвиток хронічного гінгівіту і поява в порожнині рота темної облямівки на яснах, так звані “свинцеві ясна”. Аналогічні зміни виявляються при отруєнні ртуттю і вісмутом. Скупчення свинцю в епіфізарних кінцях трубчастих кісток у дітей мають характерний вигляд на рентгенограмах.

Інтоксикація свинцем може бути загалом попереджена, особливо у дітей. Закони забороняють використовувати фарби на основі свинцю, так само як і його присутність в них. Дотримання цих законів поможе хоча би частково вирішити проблему цих “тихих епідемій”.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: