Главная | Случайная
Обратная связь

ТОР 5 статей:

Методические подходы к анализу финансового состояния предприятия

Проблема периодизации русской литературы ХХ века. Краткая характеристика второй половины ХХ века

Ценовые и неценовые факторы

Характеристика шлифовальных кругов и ее маркировка

Служебные части речи. Предлог. Союз. Частицы

КАТЕГОРИИ:






Клінічні прояви опромінення.




Гостре опромінення всього тіла. Опромінення всього тіла потенційно летальне; клінічні прояви залежать від дози і описуються як гострий радіаційний синдром або радіаційна хвороба. При вивченні катастроф на атомних станціях і атомному бомбардуванні в Японії встановлено, що для людини доза рентгенівських або гамма-променів, при впливові яких протягом 60 днів гине 50% опромінених, складає 2,5-4,0 Гр (250-400 Рад). Залежно від отриманої дози можуть розвинутися 4 синдроми: субклінічний або продромальний, гематопоетичний, гастроінтестинальний або синдром ураження центральної нервової системи. Гострі симптоми відображають пошкодження високочутливих і швидкопроліферуючих тканин організму, таких як кістковий мозок та епітелій шлунково-кишкового тракту. Якщо хворий виживає, то некротичні та апоптотичні клітини заміщаються новими, а при неможливості регенерації - сполучною тканиною.

Променева терапія.Зовнішнє опромінення використовується для радіотерапії злоякісних пухлин у дозах від 40 до 70 Гр (4000-7000 Рад), при цьому проводять захист навколишніх тканин. Навіть при проведенні місцевого опромінення, особливо легень і живота, може розвинутися гостра радіаційна хвороба. Під впливом опромінення пухлинна тканина може різко стиснутися, що призводить до виникнення болю і/або компресії навколишніх тканин. У результаті променевої терапії у хворих може розвиватися безплідність, вторинні злоякісні пухлини, пізні ускладнення.

Порушення росту і розвитку.Ембріон і дитячий організм дуже чутливі до іонізуючого випромінювання. Найбільша чутливість спостерігається в наступних 4 фазах розвитку:

1. Імплантація ембріона. При опроміненні організму матері перед імплантацією ембріон гине.

2. Критичні фази ембріогенезу. При опроміненні організму матері навіть з діагностичною метою з моменту імплантації до 9 тижня вагітності спостерігається велика кількість різних порушень розвитку, які в більшості випадків є летальними. В цей період спостерігається найбільша сприйнятливість не тільки до опромінення, але й інших тератогенних чинників.

3. Фетальний період.З 9 тижня до кінця вагітності вплив іонізуючої радіації призводить до порушення розвитку ЦНС і репродуктивних органів. Це проявляється відставанням у нервово-психічному розвитку дітей. Також підвищується ризик захворювання у дитячому віці на лейкемії і пухлини нервової тканини.

4. Постнатальний період.При опроміненні у дитячому віці спостерігається порушення росту і диференціювання кісткової тканини. Також може порушуватися розвиток нервової системи, очей і зубів.

Природжені мутації.На мухах Drosophila і мишах було доведено, що мутації, які виникають під дією іонізуючого випромінювання, можуть передаватися спадково. Незважаючи на те, що хромосомні аберації в клітинах крові знаходять і у людей, які вижили після атомного бомбардування, і у працівників атомних електростанцій, у їхніх нащадків таких змін не знаходять. Генетики вважають, що деякі рецесивні мутації все таки можуть передаватися нащадкам і накопичуватися в людській популяції. Проте чіткої залежності між кількістю мутацій в гермінативних клітинах людини і отриманою дозою не виявлено.

Відстрочені прояви опромінення.Через кілька місяців або років можуть виникати пізні ускладнення (канцерогенез був розглянутий вище). У результаті таких ускладнень може порушуватися нормальна функція життєво важливих органів: легень, серця, нирок, ЦНС. Також може розвиватися безплідність як у чоловіків, так і у жінок. Може порушуватися зір внаслідок розвитку катаракти, іноді спостерігається кишкова непрохідність в результаті розростання сполучної тканини в кишках. Фіброзні стриктури та хронічні виразки можуть спостерігатися на шкірі, в шлунково-кишковому тракті, сечовому міхурі, піхві. Хронічні порушення в дрібних судинах і зайве утворення сполучної тканини можуть ускладнювати різні хірургічні втручання. Часто порушується загоєння ран, в них розвивається інфекційні процеси. Найчастіше пошкоджуються:

Кровоносні судини. Після початкової запальної реакції, яка супроводжувалася некрозом ендотеліальних клітин, у кровоносних судинах в опроміненій ділянці розвивається підендотеліальний фіброз, фіброз м’язової оболонки, руйнування внутрішньої еластичної мембрани, значне звуження просвіту судини. Капіляри можуть тромбуватися, облітеруватися або, навпаки, розширюватися (ектазія капілярів). В органах, які кровопостачаються через уражені судини, спостерігаються ішемічні пошкодження, атрофія і фіброз.

Шкіра. Волосяні фолікули та епідерміс найчутливіші до впливу іонізуючої радіації. Часто спостерігається десквамація епідермісу, вогнища її заміщуються атрофованим епідермісом з гіперкератозом, гіпер- або гіпопігментацією. Судини можуть ставати тонкими і розширюватися, вони часто оточені щільними пучками колагенових волокон. Спостерігається порушення загоєння ран, підвищена чутливість до інфекцій і утворення виразок. Ці зміни називаються контактним дерматитом. Як вже було сказано, рак шкіри, особливо базальноклітинний та плоскоклітинний, може розвиватися через 20 і більше років після опромінення.

Серце. Серце і перикард часто пошкоджуються в результаті проведення радіотерапії в зоні грудної клітини при лімфомах, раку легень і молочної залози. Фіброз перикарда призводить до розвитку констриктивного перикардиту. Рідше в результаті пошкодження коронарних артерій розвивається ішемія міокарда і, як наслідок, кардіосклероз.

Легені. Легені легко пошкоджуються іонізуючим випромінюванням. Часто розвивається гостра легенева недостатність, у більш пізні терміни - радіаційний пневмоніт. В них розвивається як внутрішньоальвеолярний, так й інтерстиціальний фіброз. Ризик виникнення раку легень набагато вищий в осіб, які палять, тому що спостерігається синергічна дія цих двох чинників в канцерогенезі. У цигарковому димі, крім канцерогенних речовин, виявляється два радіонукліди: Pb210і Ро210. Іноді у шахтах виявляють Ra222. У цих шахтарів часто спостерігається мутація (гуанін ® тимідин) у кодоні 249 в гену-супресору пухлин р53.

Нирки та сечовий міхур. Нирки мають середню сприйнятливість до радіаційного пошкодження. Поступово в них розвивається перитубулярний некроз, пошкодження судин, гіалінізація клубочків, що призводить до гіпертензії та атрофії нирок. В сечовому міхурі може спостерігатися гострий некроз епітелію, потім розвивається підслизовий фіброз, контрактури, кровотечі і утворення виразок.

Шлунково-кишковий тракт. У результаті впливу іонізуючого випромінювання можуть розвиватися езофагіт, ентерит, коліт, проктит. Вони поєднуються з ексфоліацією епітелію, підвищеною сприйнятливістю до інфекцій, порушенням всмоктування електролітів і рідини. В результаті пошкодження судин виникає ішемія, утворення виразок та атрофія слизової оболонки. В результаті фіброзу можуть розвинутися стриктури, які призводять до непрохідності кишок.

Молочна залоза.Навіть діагностичні променеві дослідження грудної клітки можуть призводити до збільшення ризику розвитку раку молочної залози. Радіотерапія раку молочної залози призводить до розвитку вираженої фіброзної реакції з високим поліморфізмом епітеліальних клітин.

Яєчники і яєчка. Сперматогенні клітини дуже чутливі до опромінення; навіть невеличкі дози можуть призводити до порушення мейозу і безплідності. В результаті склерозу кровоносних судин спостерігається фіброз сім’яних канальців, при цьому клітини Сертолі та інтерстиціальні клітини Лейдига не пошкоджуються. Фолікули в яєчнику швидко руйнуються.

Очі та нервова система. Кришталик нестійкий до дії іонізуючого випромінювання, в ньому часто розвивається катаракта. Нерідко пошкоджуються судини сітківки та циліарного тіла. У головному мозкові можуть розвиватися вогнища некрозу і демієлінізації нервових волокон. В результаті опромінення спинного мозку в ньому виникає склероз кровоносних судин, що призводить до некрозу клітин, демієлінізації волокон і, як наслідок, параплегії. Цей процес називається поперечним мієлітом.

Ультрафіолетове випромінювання. Сонячне світло містить випромінювання з довжиною хвилі від 200 до 4000 нм, включаючи ультрафіолетове, видиме та інфрачервоне. Ультрафіолетове випромінювання залежно від довжини хвилі ділиться на три типи - УФ-А, УФ-В і УФ-С. Ультрафіолетове випромінювання складає від 3 до 5% від усього потоку сонячного світла, яке проникає до поверхні землі. Озоновий шар Землі відіграє дуже важливу роль, тому що він цілком поглинає УФ-С і частково - УФ-В. Також захисну роль від ультрафіолетового випромінювання відіграють звичайне скло, яке цілком поглинає УФ-В, але пропускає УФ-А. Ультрафіолетове випромінювання має два основних типи впливу: прискорює старіння шкіри і збільшує ризик захворювання на рак шкіри.

Гострі зміни при впливу УФ-А й УФ-В реверсивні (оборотні) і швидко зникають. До них відносяться еритема, пігментація і пошкодження клітин Лангерганса та кератиноцитів у шкірі. При цьому механізми та медіатори, які беруть участь у процесі, відрізняються залежно від типу випромінювання. Залежно від тривалості впливу, еритема, набряк і гостре запалення виникають в результаті виділення гістаміну з тучних клітин у дермі і синтезу метаболітів арахідонової кислоти. Під дією УФ-В виділяється також інтерлейкін-1. При впливові УФ-А відбувається швидке тимчасове потемніння меланіну в результаті його окислювання, що найбільше виражено у людей з темною шкірою. Загар під впливом УФ-А і УФ-В виникає із-за збільшення кількості меланоцитів, подовження і поширення їхніх відростків та передачі меланіну кератиноцитам. Загар визначає стійкість шкіри до УФ-В і частково до УФ-А. І УФ-А, і УФ-В призводить до руйнування клітин Лангерганса, і, як наслідок, порушення імунних процесів у шкірі. УФ-В викликає апоптоз кератиноцитів, при цьому в епідермісі виникають “клітини сонячних опіків”, які не містять кератину.

Повторний вплив ультрафіолетового випромінювання призводить до появи у шкірі ознак старіння (зморщування, сонячний еластоз, нерівномірна пігментація). На відміну від іонізуючого випромінювання, яке активує колагенізацію тканини, ультрафіолетове випромінювання призводить до руйнування еластину і колагену, результатом чого є утворення зморщок і зниження пружності шкіри. Ці зміни є зворотними. Причиною цього процесу є підвищення активності гена еластину і синтезу металопротеаз, які руйнують колаген. У результаті відбувається ферментне руйнування колагену I типу.

Пошкодження шкіри при впливові УФ-В відбувається у результаті утворення активних речовин, які містять кисень, і пошкодження природних пігментів, наприклад, меланіну. Також ультрафіолетове випромінювання призводить до пошкодження ДНК, яке проявляється у вигляді утворення піримідинових димерів між сусідніми піримідиновими основами в одній і тій же нитці ДНК. Також можуть утворюватися піримідин-піримідон-(6-4)-фосфопродукти, розриви однієї з ниток ДНК, перехресні зв’язки у білках ДНК. При вивченні генетичного апарата клітин раку шкіри часто знаходять ті самі зміни в гені р53: заміну Ц на Т або ЦЦ на ТТ. Ці спостереження підтверджують роль ультрафіолетового випромінювання у розвиткові раку шкіри.

Електромагнітні поля. Неіонізуючі електромагнітні поля можуть мати частоти від 1 Гц до 100 Гц (мікрохвильове випромінювання радарів). Є докази того, що вплив сильного поля частотою всього 50-60 Гц підвищує ризик виникнення лейкемій у дітей. Є повідомлення про підвищену частоту виникнення лейкемій і пухлин головного мозку в електриків, які обслуговують високовольтні лінії електропередачі. Однак, при різноманітних експериментах на тваринах дані факти доведені не були.

ПРОФЕСІЙНІ ЗАХВОРЮВАННЯ, ЯКІ ВИКЛИКАЮТЬСЯ БІОЛОГІЧНИМИ ВИРОБНИЧИМИ ЧИННИКАМИ

У людей, які за характером роботи стикаються з інфекційними хворими або зараженим матеріалом, а також хворими тваринами, можуть виникати деякі інфекційні або паразитарні захворювання, наприклад, туберкульоз, бруцельоз, сибірка. Ця група захворювань розглядається у розділі «Інфекційні хвороби».

 

 

Питання для самоконтролю:

1. Назвати основні «пневмоконіози».

2. Легеневий антракоз визначення.

3. Назвати основні форми антракозу.

4. Охарактеризувати поняття прогресуючий масивний фіброз (ПМФ).

5. Що таке силікоз, та його патогенез.

6. Патологічна анатомія силікозу.

7. Азбестоз, етіологія та патогенез.

8. Бериліоз та його види, етіологія, патогенез.

9. Назвати професійні захворювання, які викликаються промисловими хімічними виробничими отрутами.

 

Л і т е р а т у р а :

1. Справочник терапевта / под ред. акад. АМН СССР С.И.Комарова, - М: Медицина, 1979. – С. 380-419.

2. Энциклопедия семейного врача. Книга 2 / под. ред. отв. ред. акад. НАН АМН Украины и Российской АМН проф. А.С.Ефимова. - К: Здоров’я, 1995. – С. 68-177.

3. Нейко Є.М., Боцюрко В.І. Внутрішні хвороби. – Коломия: Вік, 1997. – С. 495-535.

 







Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском:

vikidalka.ru - 2015-2020 год. Все права принадлежат их авторам! Нарушение авторских прав | Нарушение персональных данных