Главная | Случайная
Обратная связь

ТОР 5 статей:

Методические подходы к анализу финансового состояния предприятия

Проблема периодизации русской литературы ХХ века. Краткая характеристика второй половины ХХ века

Ценовые и неценовые факторы

Характеристика шлифовальных кругов и ее маркировка

Служебные части речи. Предлог. Союз. Частицы

КАТЕГОРИИ:






Радіаційне пошкодження




Радіація - це енергія, подана в електромагнітних хвилях і частинках. Типи, частоти і біологічний ефект електромагнітної радіації підсумовані в таблиці 24.1. Приблизно 80% випромінювань виходить від природних джерел, включаючи космічне випромінювання, ультрафіолетове світло і природні радіонукліди, особливо газ радон. Інші 20% виникають з різних зроблених людиною джерел: джерел радіо- і мікрохвильового випромінювання, атомних електростанцій тощо. Незважаючи на те, що патологічна дія високих доз опромінення вірогідно доведена, ефект низьких доз іноді є прямо протилежним.

Електромагнітне випромінювання поді­ляється на іонізуюче та неіонізуюче.

До неіонізуючого відноситься випромінювання з великою довжиною хвилі і низькою частотою: радіохвилі, мікрохвильове, ультрафіолетове та інфрачервоне випромінювання, видиме світло. Це випромінювання призводить до вібрації і ротації атомів біологічних молекул. Короткохвильове випромінювання може іонізувати та вибивати електрони.

Рентгенівське, гамма- і космічне випромінювання відносять до іонізуючого випромінювання. Також існує випромінювання елементарних частинок: альфа-, бета- або електронів, нейтронів, мюзонів і нейтрино. Енергію цих частинок вимірюють у мегаелектроновольтах (МЕВ).

Дози іонізуючого випромінювання. Доза іонізуючого випромінювання вимірюється в таких одиницях:

— рентген: доза іонізуючого випромінювання, при дії якого в 1 см3повітря утворюються іони, які несуть заряд в одну електростатичну одиницю;

— рад: доза випромінювання, при впливу якої 1 грам тканини поглинає 100 Ерг;

— грей (Гр): доза випромінювання, при впливу якої 1 кг тканини поглинає 1 Дж енергії;

— бер: доза випромінювання, яка має біологічний ефект, рівний дії 1 рад рентгенівського або гамма-випромінення.

— зіверт (Зв): доза випромінювання, яка має біологічний ефект, рівний дії 1 Гр рентгенівського або гамма-випромінення; 1 Зв дорівнює 100 бер.

Клітинні механізми ураження випромінюваннями. Гострий ефект ураження може варіювати від вираженого некрозу при великих дозах (>10 Гр), загибелі проліферуючих клітин при середніх дозах (від 1 до 2 Гр) до відсутності гістопатологічного ефекту при дозах, менших 0,5 Гр. При таких низьких дозах відбувається пошкодження внутрішньоклітинних структур, особливо ДНК; проте в більшості клітин активізуються адаптаційні та репаративні механізми відповіді на низькі дози радіації. У клітинах, які вижили, можуть спостерігатися відстрочені (пізні) ефекти іонізуючого випромінювання: мутації, хромосомні аберації, генетична нестабільність. Ці генетично пошкоджені клітини можуть стати основою виникнення злоякісних пухлин; найсильніше уражаються тканини, які швидко ростуть. Більшість пухлин індукуються іонізуючим випромінюванням потужністю понад 0,5 Гр. Гостра загибель клітин, особливо ендотеліальних, може призвести до відстроченого порушення функції органів через кілька місяців і навіть років після впливу випромінювання. Загалом, це відстрочене пошкодження виникає у результаті декількох патологічних процесів: атрофії паренхіматозних органів, ішемії в результаті ураження судин і фіброзу.

Гострі ефекти. Іонізуюче випромінювання може заподіяти різні типи пошкодження ДНК: утворення перехресних зв’язків у білках ДНК, перехресних зв’язків між ланцюгами ДНК, оксидацію і руйнування основ, руйнування вуглеводно-фосфатних ланцюгів, розрив одного і двох ланцюгів ДНК. Ці пошкодження можуть виникати як в результаті безпосередньої дії елементарних частинок або короткохвильового випромінювання, так і в результаті дії вільних радикалів і розчинних речовин, які утворюються при перекісному окисленні ліпідів.

Гострі порушення в генетичному апараті клітин відбуваються навіть при дії невеличких доз (менше 0,5 Гр). До таких пошкоджень відносяться підвищена експресія c-fos, c-jun і c-myc протоонкогенів, індукція цитокинів, таких як фактор некрозу пухлини (TNF), і активація антиоксидантних захисних ферментів, наприклад, супероксиду дисмутази. Вільні радикали, які утворюються безпосередньо або опосередковано під дією іонізуючого випромінювання, можуть призводити до розвитку “окисного стресу”, що спричиняє активацію транскрипції деяких речовин, які посилюють синтез різних білків. Пошкодження ДНК само по собі викликає посилений синтез білків, які беруть участь у репарації ДНК, припинення поділу клітини та апоптоз. Як відомо, ген супресії пухлин р53 активується при різних видах пошкодження ДНК: його білковий продукт переходить в активовану форму в результаті посттрансляційної трансформації. Під його впливом зупиняється клітинний цикл, активується репарація ДНК, а при неможливості відновлення цілісності ДНК запускається механізм апоптозу.

Фіброз. Важливим пізнім ускладненням при впливу іонізуючого випромінювання, в основному в дозах, застосованих для радіотерапії пухлин, є заміщення нормальної паренхіматозної тканини фіброзною, що призводить до рубцювання органа і порушення його функції. Ці фіброзні зміни можуть розвиватися як в результаті гострого некрозу клітин в органах із неповною регенерацією, так і в результаті ішемічного пошкодження внаслідок ураження кровоносних судин. До того ж в молочній залозі і легенях при опроміненні виділяються шкідливі цитокіни і фактори росту, які сприяють склерозуванню і зберігаються протягом декількох тижнів після опромінення.

Канцерогенез. В результаті впливу іонізуючого випромінювання підвищується ризик захворювання на різні злоякісні пухлини, особливо рак шкіри, лейкемію, остеогенні саркоми і рак легень. Захворювання найчастіше розвивається через 10-20 років після опромінення. Так у японців, які вижили після атомного бомбардування Хіросіми і Нагасакі, спостерігалася підвищена захворюваність на всі види лейкемій, крім хронічної лімфоцитарної лейкемії. У дітей спостерігалася підвищена захворюваність на рак молочної і щитовидної залози і в меншому ступені – на рак органів ШКТ і сечовиведення.

Механізм, відповідальний за пізній канцерогенез, вивчений ще недостатньо добре. Великий латентний період між впливом випромінювання і розвитком раку деякі вчені пояснюють виникненням так званої індукованої генетичної нестабільності. Кількісний аналіз мутованих генів в опромінених клітинах показав, що патологічні гени можуть передаватися в популяції клітин протягом декількох поколінь.







Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском:

vikidalka.ru - 2015-2020 год. Все права принадлежат их авторам! Нарушение авторских прав | Нарушение персональных данных